Distúrbio Hidroeletrolítico e Acidobásico (Clí 19) Flashcards
Qual o valor de referência do Na+ sérico?
135 - 145 mEq/L
Como podemos calcular a osmolaridade plasmática?
OSMpl= 2Na + Gli/18 + Ur/6 (R:290 mOsm/L)
OSMpl (efetiva)= 2Na + Gli/18
Como é esperada encontrar a osmolaridade plasmática na hiponatremia? Cite possíveis exceções.
Hiponatremia geralmente é hipo-osmolar. Exceções:
- Elevação da glicose: Hiperosmolar
- Nível elevado de lipídeos ou proteínas: Isosmolar (devido a erros de leitura)
Como podemos usar a medida de osmolaridade do osmômetro para auxiliar no nosso diagnóstico?
GAP osmótico= OSM (osmômetro) - OSM (plasma)
Se o resultado do GAP for > 10 mOsm/L, há suspeita de intoxicação exógena
Descreva as principais causas de Hiponatremia:
HIPOVOLEMIA:
- Leva a liberação de ADH pela hipófise
- Reabsorção de H20 no túbulo coletor medular
- Diminuição da concentração de Na+ sérica
*Há ativação do SRAA, porém este reabsorve tanto
H2O quanto Na+
HIPERVOLEMIA:
- Pacientes com extravasamento de líquido para o 3º espaço (insuficiência cardíaca, cirrose)
- Leva a diminuição do volume corrente
- Elevação do ADH
NORMOVOLEMIA:
- Secreção Inapropriada de ADH (SIADH)
Cite os fatores de risco para o desenvolvimento de SIADH:
S NC (meningite AVE, TCE)
IA trogenia (psicofármacos)
D oenças pulmonares (Legionella, Oat cell)
H IV
Descreva como é feito o controle da volemia em pacientes com SIADH:
A reabsorção de água no coletor leva a hiponatremia e HIPERVOLEMIA TRANSITÓRIA. Então há liberação do Peptídeo Natriurético Atrial (ANP): - Natriurese (Na urinário > 40) - Aumento de osmolaridade urinária - Uricosúria (sugestivo de SIADH) ANP leva a normalização da volemia
Cite e descreva um possível diagnóstico diferencial para SIADH:
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (BNP)
- Liberação do peptídeo natriurético cerebral
- Natriurese leva a estimulo apropriado de ADH
- Reabsorção de H2O no coletor
- Hiponatremia com HIPOVOLEMIA
Qual a clínica do paciente com hiponatremia?
AGUDA (< 48h): cefaleia, convulsão, coma
CRÔNICA (> 48h): assintomático
Como é feito o manejo do paciente com hiponatremia?
HIPOVOLEMIA: SF 0,9%
HIPERVOLEMIA (IC/cirrose): Restrição hídrica + furosemida
NORMOVOLEMIA (SIADH): Restrição hídrica + furosemida + antagonista do ADH (demeclociclina ou vaptano)
Reposição de NaCl 3% apenas em casos graves (risco de desmielinização osmótica):
Deficit Na = 0,6 (0,5 se M)x Peso x ΔNa
- ΔNa até 12 em 24h
- ΔNa até 3 em 3h
- Para converter de mEq para NaCl 3%, multiplicar por 2
Quais são as principais causas de hipernatremia?
- Incapacidade de pedir água (Coma / RN / Idoso)
- Diabetes insipidus (central / nefrogênica)
Qual a clínica da hipernatremia?
Desidratação neuronal
- Cefaleia
- HEMORRAGIA
- Coma
Como é feito o tratamento da hipernatremia? Cite possíveis complicações:
- Água potável (VO ou SNE)
- SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
- Reduzir Na em 10 mEq/l em 24h
Pode levar a edema cerebral caso a reposição seja feita de forma muito rápida
Qual o valor de referência do potássio sérico?
3,5 - 5,5 mEq/L
Quais são os fatores que controlam a concentração sérica de K+?
FLUXO CELULAR
- pH alcalino, adrenalina, insulina
- Levam a entrada de K+ na célula e saida de H+
ALDOSTERONA
- Leva a perda de K+ ou H+ no túbulo coletor, em troca de Na+
Quais causas levam a hipocalemia?
ARMAZENAMENTO:
- Alcalose
- beta 2- agonista
- Cetoacidose
PERDA:
- Hiperaldosteronismo
- Diuréticos
- Vômitos (leva a perda de K+ na urina)
- Anfotericina B
Qual a clínica esperada de um paciente com hipocalemia?
- Fraqueza
- Íleo paralítico
- ECG:
.Diminuição da onda T
.Aparecimento da onda U
.Onda P apiculada
Como é feito o tratamento da hipocalemia?
- Reposição de KCl via oral: 3-6 g/dia (empírico)
- Se intolerância ou K+ < 3 mEq/L:
.NaCl 0,45% [210ml] + KCl 10% [40ml] (correr em 4h)
.Risco de flebite - Se refratário: corrigir hipomagnesemia
Quais são as causas de hipercalemia?
LIBERAÇÃO:
- Acidose
- Rabdomiólise
- Lise tumoral
- Hemólise maciça
RETENÇÃO:
- Hipoaldosteronismo
- Insuficiência renal
- IECA, espironolactona
- Heparina
Qual a clínica esperada de um paciente com hipercalemia?
- Fraqueza muscular
- ECG
.Onda P achatada
.Onda T em tenda
.Alargamento de complexo QRS
Como é feito o tratamento da hipercalemia?
1ª medida: Estabilização da membrana (Gluconato de Cálcio 1 ampola em 2-5 minutos)
2ª medida: Reduzir K+
- Armazenar na célula:
.Glicoinsulinoterapia (insulina 10U + glicose 50g)
.β2-agonista, NaHCO3 (se acidose)
- Perda renal ou digestiva:
.Furosemida ou resina de troca (sorcal) - Refratário: diálise
Quais são os valores de referência dos componentes da gasometria?
pH: 7,35 - 7,45
pCO2: 35 - 45
pO2: 80 - 100
HCO3 (act ou std): 22 - 26
BE: -3 - +3
Complete com o padrão esperado de gasometria
- Acidose metabólica:
- Alcalose metabólica:
- Acidose respiratória:
- Alcalose respiratória:
- Acidose metabólica: pH baixo / HCO3 baixo
- Alcalose metabólica: pH alto / HCO3 alto
- Acidose respiratória: pH baixo / pCO2 alto
- Alcalose respiratória: pH alto / pCO2 baixo
Descreva, de maneira resumida, como é feita a análise de uma gasometria:
1º: pH ácido ou alcalino?
2º: Quem justifica? (pCO2 ou HCO3)
- Se respiratório, avaliar BE para verificar se distúrbio é agudo ou crônico
3º: É misto? verificar se há compensação:
- Acidose: pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (+/-2)
- Alcalose: pCO2 esperada = HCO3 + 15
Como é feito o calculo do Ânion Gap? Qual seu significado?
AG = Na - Cl - HCO3 (Ref: 8-12 mEq/L)
Em uma acidose metabólica, ou há aumento de Cl (AG normal), ou de outros ácidos (AG aumentado)
Quais são principais causas de acidose metabólica AG aumentado?
S- salicilatos (AAS) A- álcool (metanol, etilenoglicol)* L- lactato (choque, doença hepática, TGI lento) U- uremia D- diabetes
*Metanol: destilados clandestinos (metabólito: ácido fórmico)
Etilenoglicol: anticongelante (metabólito: ácido oxálico)
Como é feito o manejo da acidose metabólica AG aumentado?
- Tratar causa base
- HCO3 se:
.Intoxicação
.Uremia com pH < 7,1 - 7,2
.Cetoacidose com pH < 6,9
Quais são as principais causas de acidose metabólica AG normal (hiperclorêmica):
- Perda digestiva baixa (perda de bicarbonato): diarreia, fístula pancreática, ureterossigmoidostomia
- Acidose tubular renal (tipo 2: TCP / tipo 1, 4: TCC)
Quais são as principais causas de alcalose metabólica?
HIPOVOLEMIA: impede a excreção renal de bicarbonato. Estes indivíduos possuem avidez renal por Na e sua reabsorção no TCP é atrelada a reabsorção de HCO3 (perpetuando a alcalose). Além disso, nesses casos é comum encontrar a urina com seu pH ácido (“ACIDÚRIA PARADOXAL”)
HIPOCLOREMIA: as condições que provocam depleção de cloro no organismo automaticamente predispõem à retenção de bicarbonato. (EXEMPLO: VOMITOS)
HIPOCALEMIA: maior secreção de H+ no túbulo coletor, em troca de Na (já que o K+ estará em baixa concentração)
Como é feito o manejo da alcalose metabólica?
HIPOVOLÊMICA (perda digestiva alta, diuréticos, doenças tubulares)
- Repor SF 0,9% + KCl
NORMO ou HIPERVOLÊMICA (hiperaldo 1º ou 2º)
- Adenoma de suprarrenal: cirurgia
- Hiperplasia: espironolactona
- Estenose de A. renal: IECA / revascularização
