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CLÍNICA > Distúrbio Hidroeletrolítico e Acidobásico (Clí 19) > Flashcards

Distúrbio Hidroeletrolítico e Acidobásico (Clí 19) Flashcards

1
Q

Qual o valor de referência do Na+ sérico?

A

135 - 145 mEq/L

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Q

Como podemos calcular a osmolaridade plasmática?

A

OSMpl= 2Na + Gli/18 + Ur/6 (R:290 mOsm/L)

OSMpl (efetiva)= 2Na + Gli/18

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3
Q

Como é esperada encontrar a osmolaridade plasmática na hiponatremia? Cite possíveis exceções.

A

Hiponatremia geralmente é hipo-osmolar. Exceções:

  • Elevação da glicose: Hiperosmolar
  • Nível elevado de lipídeos ou proteínas: Isosmolar (devido a erros de leitura)
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4
Q

Como podemos usar a medida de osmolaridade do osmômetro para auxiliar no nosso diagnóstico?

A

GAP osmótico= OSM (osmômetro) - OSM (plasma)

Se o resultado do GAP for > 10 mOsm/L, há suspeita de intoxicação exógena

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5
Q

Descreva as principais causas de Hiponatremia:

A

HIPOVOLEMIA:
- Leva a liberação de ADH pela hipófise
- Reabsorção de H20 no túbulo coletor medular
- Diminuição da concentração de Na+ sérica
*Há ativação do SRAA, porém este reabsorve tanto
H2O quanto Na+

HIPERVOLEMIA:

  • Pacientes com extravasamento de líquido para o 3º espaço (insuficiência cardíaca, cirrose)
  • Leva a diminuição do volume corrente
  • Elevação do ADH

NORMOVOLEMIA:
- Secreção Inapropriada de ADH (SIADH)

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6
Q

Cite os fatores de risco para o desenvolvimento de SIADH:

A

S NC (meningite AVE, TCE)
IA trogenia (psicofármacos)
D oenças pulmonares (Legionella, Oat cell)
H IV

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7
Q

Descreva como é feito o controle da volemia em pacientes com SIADH:

A 
A reabsorção de água no coletor leva a hiponatremia e  HIPERVOLEMIA TRANSITÓRIA. Então há liberação do Peptídeo Natriurético Atrial (ANP):
- Natriurese (Na urinário > 40)
- Aumento de osmolaridade urinária
- Uricosúria (sugestivo de SIADH)
ANP leva a normalização da volemia
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8
Q

Cite e descreva um possível diagnóstico diferencial para SIADH:

A

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (BNP)

  • Liberação do peptídeo natriurético cerebral
  • Natriurese leva a estimulo apropriado de ADH
  • Reabsorção de H2O no coletor
  • Hiponatremia com HIPOVOLEMIA
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9
Q

Qual a clínica do paciente com hiponatremia?

A

AGUDA (< 48h): cefaleia, convulsão, coma

CRÔNICA (> 48h): assintomático

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10
Q

Como é feito o manejo do paciente com hiponatremia?

A

HIPOVOLEMIA: SF 0,9%

HIPERVOLEMIA (IC/cirrose): Restrição hídrica + furosemida

NORMOVOLEMIA (SIADH): Restrição hídrica + furosemida + antagonista do ADH (demeclociclina ou vaptano)

Reposição de NaCl 3% apenas em casos graves (risco de desmielinização osmótica):

Deficit Na = 0,6 (0,5 se M)x Peso x ΔNa

  • ΔNa até 12 em 24h
  • ΔNa até 3 em 3h
  • Para converter de mEq para NaCl 3%, multiplicar por 2
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11
Q

Quais são as principais causas de hipernatremia?

A
  • Incapacidade de pedir água (Coma / RN / Idoso)

- Diabetes insipidus (central / nefrogênica)

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12
Q

Qual a clínica da hipernatremia?

A

Desidratação neuronal

  • Cefaleia
  • HEMORRAGIA
  • Coma
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13
Q

Como é feito o tratamento da hipernatremia? Cite possíveis complicações:

A
  • Água potável (VO ou SNE)
  • SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
  • Reduzir Na em 10 mEq/l em 24h

Pode levar a edema cerebral caso a reposição seja feita de forma muito rápida

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14
Q

Qual o valor de referência do potássio sérico?

A

3,5 - 5,5 mEq/L

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15
Q

Quais são os fatores que controlam a concentração sérica de K+?

A

FLUXO CELULAR

  • pH alcalino, adrenalina, insulina
  • Levam a entrada de K+ na célula e saida de H+

ALDOSTERONA
- Leva a perda de K+ ou H+ no túbulo coletor, em troca de Na+

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16
Q

Quais causas levam a hipocalemia?

A

ARMAZENAMENTO:

  • Alcalose
  • beta 2- agonista
  • Cetoacidose

PERDA:

  • Hiperaldosteronismo
  • Diuréticos
  • Vômitos (leva a perda de K+ na urina)
  • Anfotericina B
17
Q

Qual a clínica esperada de um paciente com hipocalemia?

A
  • Fraqueza
  • Íleo paralítico
  • ECG:
    .Diminuição da onda T
    .Aparecimento da onda U
    .Onda P apiculada
18
Q

Como é feito o tratamento da hipocalemia?

A
  • Reposição de KCl via oral: 3-6 g/dia (empírico)
  • Se intolerância ou K+ < 3 mEq/L:
    .NaCl 0,45% [210ml] + KCl 10% [40ml] (correr em 4h)
    .Risco de flebite
  • Se refratário: corrigir hipomagnesemia
19
Q

Quais são as causas de hipercalemia?

A

LIBERAÇÃO:

  • Acidose
  • Rabdomiólise
  • Lise tumoral
  • Hemólise maciça

RETENÇÃO:

  • Hipoaldosteronismo
  • Insuficiência renal
  • IECA, espironolactona
  • Heparina
20
Q

Qual a clínica esperada de um paciente com hipercalemia?

A
  • Fraqueza muscular
  • ECG
    .Onda P achatada
    .Onda T em tenda
    .Alargamento de complexo QRS
21
Q

Como é feito o tratamento da hipercalemia?

A

1ª medida: Estabilização da membrana (Gluconato de Cálcio 1 ampola em 2-5 minutos)

2ª medida: Reduzir K+
- Armazenar na célula:
.Glicoinsulinoterapia (insulina 10U + glicose 50g)
.β2-agonista, NaHCO3 (se acidose)

  • Perda renal ou digestiva:
    .Furosemida ou resina de troca (sorcal)
  • Refratário: diálise
22
Q

Quais são os valores de referência dos componentes da gasometria?

A

pH: 7,35 - 7,45

pCO2: 35 - 45

pO2: 80 - 100

HCO3 (act ou std): 22 - 26

BE: -3 - +3

23
Q

Complete com o padrão esperado de gasometria

  • Acidose metabólica:
  • Alcalose metabólica:
  • Acidose respiratória:
  • Alcalose respiratória:
A
  • Acidose metabólica: pH baixo / HCO3 baixo
  • Alcalose metabólica: pH alto / HCO3 alto
  • Acidose respiratória: pH baixo / pCO2 alto
  • Alcalose respiratória: pH alto / pCO2 baixo
24
Q

Descreva, de maneira resumida, como é feita a análise de uma gasometria:

A

1º: pH ácido ou alcalino?

2º: Quem justifica? (pCO2 ou HCO3)
- Se respiratório, avaliar BE para verificar se distúrbio é agudo ou crônico

3º: É misto? verificar se há compensação:

  • Acidose: pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (+/-2)
  • Alcalose: pCO2 esperada = HCO3 + 15
25
Q

Como é feito o calculo do Ânion Gap? Qual seu significado?

A

AG = Na - Cl - HCO3 (Ref: 8-12 mEq/L)

Em uma acidose metabólica, ou há aumento de Cl (AG normal), ou de outros ácidos (AG aumentado)

26
Q

Quais são principais causas de acidose metabólica AG aumentado?

A 
S- salicilatos (AAS)
A- álcool (metanol, etilenoglicol)*
L- lactato (choque, doença hepática, TGI lento)
U- uremia
D- diabetes

*Metanol: destilados clandestinos (metabólito: ácido fórmico)
Etilenoglicol: anticongelante (metabólito: ácido oxálico)

27
Q

Como é feito o manejo da acidose metabólica AG aumentado?

A
  • Tratar causa base
  • HCO3 se:
    .Intoxicação
    .Uremia com pH < 7,1 - 7,2
    .Cetoacidose com pH < 6,9
28
Q

Quais são as principais causas de acidose metabólica AG normal (hiperclorêmica):

A
  • Perda digestiva baixa (perda de bicarbonato): diarreia, fístula pancreática, ureterossigmoidostomia
  • Acidose tubular renal (tipo 2: TCP / tipo 1, 4: TCC)
29
Q

Quais são as principais causas de alcalose metabólica?

A

HIPOVOLEMIA: impede a excreção renal de bicarbonato. Estes indivíduos possuem avidez renal por Na e sua reabsorção no TCP é atrelada a reabsorção de HCO3 (perpetuando a alcalose). Além disso, nesses casos é comum encontrar a urina com seu pH ácido (“ACIDÚRIA PARADOXAL”)

HIPOCLOREMIA: as condições que provocam depleção de cloro no organismo automaticamente predispõem à retenção de bicarbonato. (EXEMPLO: VOMITOS)

HIPOCALEMIA: maior secreção de H+ no túbulo coletor, em troca de Na (já que o K+ estará em baixa concentração)

30
Q

Como é feito o manejo da alcalose metabólica?

A

HIPOVOLÊMICA (perda digestiva alta, diuréticos, doenças tubulares)
- Repor SF 0,9% + KCl

NORMO ou HIPERVOLÊMICA (hiperaldo 1º ou 2º)

  • Adenoma de suprarrenal: cirurgia
  • Hiperplasia: espironolactona
  • Estenose de A. renal: IECA / revascularização

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