SEP Flashcards
Physiopathologie de la SEP
- Maladie inflammatoire chronique du SNC: gaine de myéline + atteinte de l’axone( primitive ou secondaire)
- Plaques de démyélinisation focales disséminées dans la substance blanche du SNC (NO, periventriculaire, corps calleux, cervelet, moelle épinière)
- Remyélinisation possible par oligodendrocytes
Phénomène d’Uhthoff
BAV lors de l’effort ou de l’augmentation de température.
Peut accompagner une NORB dans la SEP
Signe de Lhermitte
- Décharge électrique très brève le long de la colonne vertébrale à la flexion de la tête en avant
- démyélinisation des cordons postérieur de la moelle cervicale
- Tb sensitif dans la SEP
Ophtalmoplégie internucléaire
- atteinte du faisceau longitudinal médian
- œil en abduction animé d’un nystagmus, et l’autre œil ne dépasse pas la ligne médiane lors du regard latéral
- les yeux peuvent converger –> intégrité du III
Signes cliniques dans la SEP
- Tb moteur: tb marche, équilibre, paraparésie, hemiparésie
- NORB: révélatrice=1/4 des cas, BAV, dl retroorbitaire, scotome, dyschromatopsie rouge/vert, œdème papillaire
- Tb sensitifs
- Atteinte tronc cérébral
- Tb sphinctérien( impériosité, dysurie)
- fatigue + Tb cognitif
Formes cliniques de la SEP (3)
- Rémittente-récurrente: uniquement des poussées, au moins 1 mois entre chaque poussées, débute vers 30 ans, 85% des formes de début.
- Secondairement progressive: évolution de la première forme après 15 à 20 ans.
- Primaire progressive: 15%, progression d’emblée, vers 40 ans, sexe ratio=1, atteinte médullaire chronique, Tb génito-sphinctérien.
Facteurs prédictifs d’évolution dans la SEP
- Bon : Âge de début jeune, mode rémittent, long délai entre les deux premières poussées
- Mauvais : SEP après 40 ans, primitivement progressive, atteinte motrice initiale
Diagnostic positif de la SEP + critères de McDonald 2010
- Dissémination temporelle + spatiale clinique ou sur IRM encéphalique
- PL : LCS inflammatoire avec bandes oligoclonales et/ou index IgG augmenté +/- élévation des gammaglobulines dans le LCS
- PEV : de moins en moins réalisés
• Mc Donald: diagnostic si dissémination spatiale clinique ou IRM (juxta corticale, periventriculaire, sous tentorielle ou médullaire) + temporelle
Sinon IRM 3 à 6 mois après le premier !
Traitement de la poussé dans la SEP
• CTC forte dose :
- 1g/j pdt 3 jours de methylprednisolone
- ne prévient pas les nouvelles poussée
- accélère la récupération de la poussée
- 1ère perfusion en H !!
Traitement de fond dans la SEP
- Réduire la fréquence des poussées
- ralentir la progression du handicap
• ImmunoM :
- interférons Bêta: Sd pseudo grippal, surveillance NFS + transa trimestrielle
- acétate de glatiramère SC: EI = flush
- diméthyl fumarate et tériflunomide per os
• ImmunoS : formes sévères
- mitoxantrone ( anthracyxline attention cœur )
- natalizumab
- fingolimod per os
• aucun ttt de fond n’a prouvé son efficacite dans les formes primitivement progressives.
Ttt symptomatiques dans la SEP
- Spasticite: Baclofène, tox botulinique, kiné
- Tb urinaires: anticholinergique si hyperactivité vésicale, Alpha bloquant si dysurie
- Dl : antalgiques, tricylcliques, antiépileptique
- kiné, soutien psy, rééducation, ergothérapie
Neuro: Que faire pour surveiller un traitement de SEP par Interféron Bêta ?
• NFS + Transa tous les 3 mois !
Neuro: Quelle médicament est CI en cas de SEP ?
• Les anti-TNF alpha !
=> Risque de poussée de démyélinisation
