AVC Flashcards
Épidémio des AVC
- 150 000 par an
- âge moyen 73 ans
- 80 % ischémique ( transitoires ou constitués)
- 20% hémorragiques (hémorragie méningée= 5% des tous les AVC)
- 1ère cause de handicap moteur acquis de l’adulte
- 2ieme cause de démence après Alzheimer
- 3ieme cause de mortalité chez les hommes
- 1ère cause de mortalité chez les femmes
Manifestations cliniques en fonctions des territoires artériels atteints dans l’AVC
• circulation antérieure–> carotide
- a. Ophtalmique : cécité monoculaire HOMOLATERALE
- a. Cérébrale antérieure: déficit moteur crurale + Sd frontal(adynamie,Sd dysexécutif)
- a. Cérébrale moyenne superficielle: déficit moteur brachiofaciale + aphasie + heminegligence
- a. Cérébrale moyenne profonde: hémiplégie proportionnelle ( atteinte de la capsule interne)
• circulation postérieure –> vertebrobalisaire
- a. Cérébrale postérieure: hemianopsie latérale homonyme + hemianesthesie
- territoire vertebrobasilaire : Sd alterne, Sd cérébelleux, infarctus médullaire cervical
Signes d’un infarctus cérébral sylvien superficiel
- Hémiplégie à prédominance brachiofaciale ++
- Troubles sensitif dans le territoire paralysé
- Hemianopsie latérale homonyme
- Si hémisphère majeur
• Aphasie d’expression non fluente (Broca= antérieur) ou Aphasie de compréhension fluente (Wernicke= postérieur)
• Apraxie idéomotrice - Si hémisphère mineur= Sd d’Anton-Babinski
• Anosognosie
• Hemiasomatognosie (non reconnaissance de l’hemicorps paralysé)
• heminegligence (spatiale et visuelle)
Def : Syndrome Opticopyramidal
Association d’un infarctus cérébral antérieur ou sylvien + cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie
–> suggère une occlusion carotidienne
Syndrome de Wallenberg
- Infarctus de la partie latérale de la moelle allongée ( rétro-olivaire)
- Côté de la lésion:
- Sd Claude Bernard-Horner: atteinte voie £
- Hemisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur
- Sd vestibulaire avec nystagmus rotatoire(VIII)
- Tb phonation, deglutition(IX,X) + paralysie de l’hémivoile et de l’hemipharynx (signe du rideau)
- anesthésie de l’hémiface(V)
• Côté opposé:
- Faisceau spinothalamique: anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face
Def: Locked-in syndrome
• Infarctus bilatéral du pied de la protuberance
–> quadriplégie + diplégie faciale
Seul mouvement possible= verticalité des yeux + conscience normale
Signes de l’état lacunaire dans l’AVC
= multiplication des petits infarctus profonds
• Sd pseudo bulbaire
- Tb de la phonation + déglutition
- Rires et pleurs spasmodiques
- Marche à petits pas
- Tb sphinctériens
• Détérioration des fonctions cognitives
Tableaux cliniques évocateurs des petits infarctus profonds (lacunes)
- Hémiplégie motrice pure(capsule interne)
- Hemianesthesie pure d’un hemicorps ou cheiro-orale=main-bouche (thalamus)
- Dysarthrie + main malhabile (pied de la protuberance)
- Hemiparesie + Hemi-ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique)
Syndrome évocateur d’AIT
• AIT carotidien
- cécité monoculaire
- aphasie
- DSM uniL (face/membre)
• Vertebrobasilaire
- DSM bilatéral ou à bascule
- HLH ( possible carotidien)
- cécité corticale
• AIT possible devant : vertige, diplopie, dysarthrie, tb déglutition, perte d’équilibre, drop attack. Diag devient probable si ces signes s’associent !
Causes des AVC ischémiques
- Athérosclérose ++ (30%)
- Dissection des artères cervicoencéphalique: cause la + fréquente chez le sujet jeune (20%)
- Infarctus lacunaire (20%): lipohyalinose(FDR=HTA)
- CADASIL = maladie génétique autosomiQ dom.
- Cardiopathies emboligènes (20%): FA ++
Causes des hémorragies intraparenchymateuses
- HTA chronique (50%)
- Rupture d’une MAV ou cavernome (5 à 10%)
- Tb de l’hémostase
- Tumeurs cérébrales (5 à 10%)
+ Angiopathies amyloïde: sujet âgé
+ Thrombose veineuse cérébrale
+ Artérites cérébrales
+ Meningo-encephalite herpétique
Respect de la poussée tensionnelle dans l’AVC. Traiter si:
- Infarctus cérébral: PA> 220/120mmHg
- Infarctus cérébral si thrombolyse: PA> 185/110mmHg
- Hémorragie intraP: PA sys > 140mmHg
Ttt AVC
• glycemie
- insuline SC si glycémie>1,8g/L
- glucosé si < 0.5g/L
- thrombolyse IV si INFARCTUS < 4h30. Thrombolyse intra-artérielle ou thrombectomie discutée jusqu’à la 6ieme heure
- Antithrombotique si INFARCTUS
- à l’arrivée ou apres 24h si thrombolyse
- aspirine 160-300mg/j
- clopidogrel si CI aspirine
- héparine à doses isocoagulante
• Antagonisation si HÉMORRAGIE
- PPSB + vit K si AVK
- PPSB ou Feiba si AOD
• si Œdème cérébrale
- lutte contre hypercapnie
- mannitol ( PAS DE CORTICOÏDES!!)
- craniectomie de décompression
FDR d’AVC ?
Prévention primaire
- HTA x4
- Tabac x2
- Hypercholestérolémie x1,5 et hypocholesterolemie pour les hemmorragie intraP
- Diabète x1,5
- Alcoolisme chronique
- Migraine chez femme jeune
- Contraception orale
- Obésité, Sd métabolique, SAOS
AVC: mortalité, morbidité, facteurs de bon pronostic, suivi ?
• Mortalité:
- 20% à 1 mois et 40% à 1 an
- ++ si hémorragie intraP
• Morbidité
- 1/3 dépendants
- 1/3 séquelles mais indépendants
- 1/3 état antérieur retrouvé
• Bon prono:
- âge jeune
- hémorragie intra P plutot qu’infarctus a taille égale
- infarctus cérébral petite taille et peu sévère
- entourage aidant
• suivi entre 3 et 6 mois puis à 1 an puis à adapter.
