Hemorragie Méningée Flashcards
HSA: Def, principale cause, chez qui, mortalité ?
- extravasation de sang dans les espaces sous arachnoïdiens
- principale cause: rupture d’anévrisme cérébral (85% des HSA)
- femme ++ 55 ans
- mortalité de 50%
- dépendance fonctionnelle d’1/3 des survivants
Signes clinique de l’HSA
- Signes neuro • céphalée BRUTALE • raideur méningée avec Sd méningé • anomalies du fond d'œil: Sd de Terson • déficit neuro focaux: paralysie du III, hemiparesie..
- Signes extra-neuro • bradycardie ou tachycardie • instabilité tensionnelle • choc avec œdème pulmonaire et IC aiguë ( orage catécholaminergique) • tb de la repolarisation a l'ecg • hyperthermie retardée
Score WFNS dans l’HSA
- Score pronostic dans l’HSA
- Prend en compte le Glasgow + Déficit moteur (sauf atteinte oculomotrice)
- Grade 1: G15 et DM absent
- Grade 2: G14-13 et DM absent
- Grade 3: G14-13 et DM présent
- Grade 4: G12-7 et DM absent ou présent
- Grade 5: G6-3 et DM absent ou présent
Score scannographique de Fischer dans l’HSA
- grâce au TDM SANS injection
- prend en compte:
- l’importance de l’HSA
- hémorragie intraventriculaire et/ou intraparenchymateuse
• corrélé à la survenue de vasospasme artériel
- Grade 1: absence de sang
- Grade 2: dépôts < 1mm d’épaisseur
- Grade 3: dépôts > 1mm d’épaisseur
- Grade 4: hématome parenchymateux ou hémorragie intraventriculaire
Caractéristiques de la PL dans l’HSA
Jamais faite d’emblée !!
Indication: si scanner N
- Uniformément rouge, incoagulable (3 tubes).
- Surnageant xanthochromatique apres centrifugation + pigments sanguins
- GR abondants, rapport GR/GB > à celui du sang (soit>10^3)
- Pression LCS élevée
Si PL normale 12h apres début dès céphalée–> élimine l’HSA !!
Localisations des anévrismes artériels (85% des causes de HSA)
• Système carotidien: 90%
- artère communicante antérieure (40%)
- artère carotide interne (30%)
- artère cérébrale moyenne (20%)
- Système vertebrobasilaire: 10% . Risque de rupture plus élevée !!
- Dans 20% des cas les anévrismes sont multiples
FDR HSA (4)
1- HTA
2- Tabagisme
3- OH
4- ATCD fam d'HSA anévrismale 5- Affections héréditaires exposant au anévrisme intracerebraux • PKRD++ • Neurofibromatose type 1 • Sd Marfan • Sd d'Ehlers-Danlos
Examens à visée étiologique dans l’HSA
- angioscanner en 1ère intention
- angiographie conventionnelle :
- examen de référence
- si N et HSA vraie -> répétée 8 jrs plus tard
Traitement de l’HSA
- H en neurochir ou Réa si SdG (tb conscience, tb végétatifs sévères, convulsion, HTIC)
- Lutter conte les ACSOS
- Prévention vasospasme: Nimodipine 2-3 sem
- Prévention ulcère de stress + thromboses veineuses
- Bilan préOP: NFS-P, groupe-Rh, TP-TCP, urée, créat, iono, glycemie, ECG, Rx tho
- Ttt étio dans les 72h: embolisation ou XIe
Vasospasme cérébrale dans l’HSA
- 50% au cours des anévrisme rompu
- entre le 4e et 10e jours d’évolution + dure 2-3 semaines
- vu par Doppler transcranien
- Prévention: Nimodipine (inhib ca2+)
Facteurs de mauvais pronostic dans l’HSA sur rupture d’anévrisme (8)
1- âge (+70 ans) 2- HTIC initiale 3- taille et localisation de l'anévrisme 4- OH important 5- tb conscience initiaux, déficit neuro 6- resaignement precoce ou vasospasme 7- anévrisme non accessible 8- importance du volume de l'hémorragie
Complications HSA (ecni): 11
- HTIC : œdème / hydrocéphalie
- Vasospasme artériel
- Récidive hémorragique
- Hyponatrémie
- Hypertermie
- HTA
- Arythmie cardiaque
- Hyperglycémie
- Pneumopathie infectieuse
- Ulcère de stress
- Convulsions
Neuro: Signes extraneurologiques pouvant être retrouvés lors d’une HSA ?
• Bradycardie / tachycardie
• Choc avec OAP et IC
-> orage catécholaminergique
• Instabilité tensionnelle (HTA sévère à la phase aiguë)
• Modification de la répolarisation à l’ECG
• Hyperthermie retardée (38-38,5)
Neuro: FDR de RUPTURE d’un anévrisme cérébral
- Tabac
* HTA
