1. São supurações da derme e do subcutâneo que não mantêm relação direta com os folículos pilosos. 2. ETIOLOGIA MAIS COMUM 3. TRATAMENTO

1. ABSCESSOS 2. Staphylococcus aureus (50%) ou polimicrobiana. 3. Drenagem

PIODERMITES Flashcards by Paulo Júnior

Abscessos focais na inserção dos folículos pilosos.

Foliculite

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AGENTE ETIOLÓGICO Foliculite

Staphylococcus aureus (responde pela maior parte dos casos).

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TRATAMENTO Foliculite

Cuidados locais (compressas mornas, suspensão da depilação
do local, sabonetes de triclosan ou clorexidina).

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Progressão da foliculite. O acúmulo de material purulento
não se restringe mais às camadas mais superficiais da pele,
atingindo ainda a derme e o subcutâneo

Furúnculo

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AGENTE ETIOLÓGICO Furúnculo

Staphylococcus aureus.

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TRATAMENTO Furúnculo

Cuidados locais. Geralmente, a drenagem é espontânea.
Furunculose recorrente: mupirocina intranasal ou pomada de bacitracina nos primeiros cinco dias de cada mês

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Aglomerado de furúnculos comum em áreas de pele espessa e inelástica (ex.: dorso, nuca e pescoço)

Carbúnculo

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AGENTE ETIOLÓGICO Carbúnculo

Staphylococcus aureus.

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TRATAMENTO Carbúnculo

Antibióticos como cefalosporina ou oxacilina (uso controverso) + drenagem (principalmente)

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São supurações da derme e do subcutâneo que não mantêm
relação direta com os folículos pilosos.
ETIOLOGIA MAIS COMUM
TRATAMENTO

ABSCESSOS
Staphylococcus aureus (50%) ou polimicrobiana.
Drenagem

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CARACTERÍSTICA Infecção crônica das glândulas apócrinas. Está relacionada com formação de plugs de queratina que impedem a drenagem das glândulas, permitindo a colonização por
bactérias e formação de abscessos

Hidroadenite Supurativa

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Hidroadenite Supurativa

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AGENTES ETIOLÓGICOS MAIS COMUNS DA Hidroadenite Supurativa

Staphylococcus aureus,
Estreptococos não hemolíticos Escherichia coli,
Proteus,
Pseudomonas e
Germes anaeróbios

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TRATAMENTO DA Hidroadenite Supurativa

Calor local, drenagem dos maiores abscessos, retirada dos fatores de risco (depilação, roupas apertadas, etc.) e antibióticos (controverso)

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TRATAMENTO DA Hidroadenite Supurativa

Calor local, drenagem dos maiores abscessos, retirada dos fatores de risco (depilação, roupas apertadas, etc.) e antibióticos (controverso)

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Causada por uma toxina estafilcócica (esfoliatina) produzida
por uma infecção à distância. Trata-se de um rash eritematoso e descamação em fitas. Sinal de Nikolsky presente. Qualquer idade, principalmente < 5 anos.

Síndrome da pele escaldada (SPE/Síndrome de Ritter)

Atenção! Estafilococo infecta outro local e a toxina agride a
pele à distância

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Diagnóstico diferencial da Síndrome da pele escaldada (SPE/Síndrome de Ritter):

Necrólise Epidermoide Tóxica (NET)

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SÍNDROME DA PELE ESCALDADA (SPE) =
Necrólise Epidermoide Tóxica (NET) =

SPE = clivagem entre a camada granulosa e o estrato córneo.
NET = clivagem mais profunda, no nível do estrato
germinativo.

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AGENTE ETIOLÓGICO MAIS COMUM DA SPE (SÍNDROME DA PELE ESCALDADA) É

Staphylococcus aureus fagotipo II, produtor da esfoliatina.

TRATAMENTO DA SÍNDROME DA PELE ESCALDADA

Antibióticos (cefalosporina, oxacilina). Pode ser associada clindamicina para neutralização das toxinas.

Lesões espessas e crostosas, com margens irregulares (em favos de mel/melicéricas), muitas vezes localizadas na face. Associação com: baixa condição socioeconômica e higiene
precária.

Impetigo crostoso

QUAIS OS 2 PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS DO Impetigo crostoso

Streptococcus pyogenes.
Staphylococcus aureus.

TRATAMENTO Impetigo crostoso

Antibiótico (cefalosporina VO).

Separação dos planos celulares no nível do estrato córneo; forma localizada da SPE. Bolhas rompidas facilmente; superficiais; não deixam cicatrizes.
A ETIOLOGIA mais comum é
TRATAMENTO

Impetigo bolhoso
S. aureus fagotipo II (infecta a própria pele).
Antibiótico (cefalosporina VO).

1. CARACTERÍSTICA Lesões crostosas de pele, como o impetigo. A diferença é que a lesão estende-se até a derme e pode deixar cicatrizes. 2. ETIOLOGIA 3. TRATAMENTO

1. Ectima 2. S. aureus, estreptococos do grupo A, P. aeruginosa. 3. Antibiótico (cefalosporina)

1. CARACTERÍSTICA Infecção superficial da pele e linfáticos → início abrupto de edema, eritema e calor na face ou nas extremidades. Margens bem definidas e eritema brilhoso. Bolhas superficiais flácidas podem aparecer no segundo ou terceiro dia de doença. 2. ETIOLOGIA

1. Erisipela 2. Streptococcus pyogenes e, ocasionalmente, estreptococos do grupo B, C e D.

TRATAMENTO Erisipela 1. CASOS GRAVES 2. CASOS MODERADOS A LEVES 3. DE REPETIÇÃO

1. Penicilina G cristalina, ceftriaxone – erisipelas graves. 2. Penicilina procaína, penicilina V oral, amoxicilina – Alérgicos → eritromicina. 3. profilaxia com penicilina benzatina mensal

1. CARACTERÍSTICA Infecção da pele e tecido subcutâneo → dor, eritema, edema e calor. Área de eritema é mais clara (rosa) que a da erisipela (vermelha) e as margens não podem ser definidas com facilidade. 2. ETIOLOGIA

1. Celulite 2. Staphylococcus aureus +/- Streptococcus pyogenes; P. aeruginosa; H. influenzae; Candida. Celulite purulenta geralmente é causada pelo MRSA.

TRATAMENTO Celulite 1. CASOS GRAVES 2. CASOS MODERADOS A LEVES 3. Suspeita de estreptococo 4. SE MRSA COMUNITÁRIO 5. CASOS GRAVES DE MRSA

1. Grave = oxacilina. 2. Leve/moderado = cefalosporina VO. 3. Suspeita de estreptococo → associar penicilina G. 4. MRSA comunitário: clindamicina, SMX + TMP ou doxiciclina. 5. Casos graves: internar para vancomicina ou linezolida IV.

Infecção profunda do tecido subcutâneo, que invade a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode eventualmente poupar a pele em si. Pode ser subdividida em três tipos.

FASCIÍTE NECROSANTE

1. FASCIÍTE NECROSANTE TIPO 1 2. FASCIÍTE NECROSANTE TIPO 2 3. FASCIÍTE NECROSANTE TIPO 3

1. Polimicrobiana 2. estreptococos do grupo A 3. gangrena gasosa

1. infecção do osso, mais comumente causada por bactérias piogênicas e micobactérias 2. 20% dos casos são por via 3. 80% dos casos são

1. OSTEOMIELITE 2. Hematogênica 3. secundárias a um foco contíguo de infecção ou ferida penetrante

Principal agente etiológico da Osteomielite secundária é

S. aureus, mas Gram-negativos, anaeróbios e infecções polimicrobianas ganham importância.

Principal exemplo clínico de Osteomielite secundária é

Pé diabético

Principal exemplo clínico de Osteomielite secundária é

Pé diabético

Anemia falciforme que complica com Osteomielite hematogênica, tem seu pp agente etiológico:

Salmonella

Diagnóstico Osteomielite

Clínica + exame de imagem (RX, cintilografia e RM – o último, o mais acurado) + PCR/VHS elevadas + pesquisa microbiológica.

Tratamento Osteomielite:

Antibioticoterapia prolongada (4-6 semanas ou mais em caso de osteomielite vertebral) ± desbridamento cirúrgico. O ATB deve cobrir obrigatoriamente estafilo (oxa/vanco). Cobertura para Gram (-) e anaeróbios deve ser acrescentada em alguns casos (ex.: pé diabético).

Infecção do parênquima hepático por bactérias (geralmente polimicrobiana), gerando infiltração neutrofílica e necrose tecidual. Acomete indivíduos de meia-idade e idosos. Pacientes de risco: diabéticos, portadores de neoplasias e obstruções do trato biliar. O quadro clínico mais comum tem Febre moderada de instalação insidiosa, dor abdominal em hipocôndrio direito, hepatomegalia e icterícia (em apenas 20% dos casos).

ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO

Causas mais comuns de abscesso hepático

Vias biliares

Causas mais comuns de abscesso hepático

Vias biliares (colangites e colecistites)

O Abscesso Hepático piogênico, em sua maioria das vezes, decorre de infecções polimicrobianas. 1. As Bactérias mais associadas a ele são: 2. Infecções monomicrobianas (disseminação hematogênica) são mais causadas por

1. ❯ Escherichia coli; ❯ Klebsiella pneumoniae; ❯ Anaeróbios. 2. ❯ Staphylococcus aureus.

Tratamento do abscesso hepático piogênico:

Antibioticoterapia com largo espectro (ceftriaxone ou cipro + metronidazol, entre outros) + drenagem percutânea do abscesso por cateter. Se existe algum grau de obstrução das vias biliares, a obstrução deve ser abordada em um segundo tempo.

Abscesso amebiano

Epidemiologia ❯ Homens jovens e etilistas. ❯ Países em desenvolvimento. ❯ Normalmente não coexiste com a amebíase intestinal (aparece após Clínica ❯ Febre subaguda, dor em HCD (sinal de Torres-Homem = percussão dolorosa do gradil costal direito), hepatomegalia, e frequentes manifestações pulmonares. Diagnóstico ❯ Imagem: idêntico ao abscesso piogênico. ❯ Dx etiológico: sorologia por hemaglutinação indireta Tratamento ❯ Metronidazol. ❯ Só será necessária a aspiração em caso de: (1) Dúvida diagnóstica; (2) Risco de ruptura (abscesso > 5 cm, no lobo esquerdo); (3) Ausência de resposta após 3-5 dias de metronidazol; (4) Suspeita ou certeza de infecção secundária do abscesso

Abscesso amebiano

Parasitose (Echinococcus granulosus) transmitida por via fecal-oral, a partir das fezes de cães, geralmente em áreas rurais dedicadas à criação de ovelhas. Ovelhas são hospedeiras intermediárias, mas o homem é hospedeiro acidental. ❯ Geralmente assintomática. ❯ Marcada pelo desenvolvimento das formas larvais do parasita (cistos hidáticos) no fígado e no pulmão. Os sintomas mais comuns são dor abdominal, síndrome dispéptica e vômitos, podendo ocorrer icterícia e hepatomegalia. ❯ A ruptura dos cistos pode provocar uma reação anafilática. ❯ Diagnóstico obtido por exames de imagem (US, TC e RM): cisto característico de duas camadas (imagem em vitóriarégia) ou uma lesão cística com membranas internas e cistos filhos (lembrando o aspecto de um "ovário no fígado"). ❯ Tratamento pela excisão cirúrgica dos cistos e antiparasitários (mebendazol).

Equinococose (cisto hidático)

Febre ≥ 38,3ºC em diversas ocasiões, duração > 3 semanas e diagnóstico incerto após uma semana de investigação hospitalar.

FEBRE DE ORIGEM OBSCURA (FOO)