PIODERMITES Flashcards
Abscessos focais na inserção dos folículos pilosos.
Foliculite
AGENTE ETIOLÓGICO Foliculite
Staphylococcus aureus (responde pela maior parte dos casos).
TRATAMENTO Foliculite
Cuidados locais (compressas mornas, suspensão da depilação
do local, sabonetes de triclosan ou clorexidina).
Progressão da foliculite. O acúmulo de material purulento
não se restringe mais às camadas mais superficiais da pele,
atingindo ainda a derme e o subcutâneo
Furúnculo
AGENTE ETIOLÓGICO Furúnculo
Staphylococcus aureus.
TRATAMENTO Furúnculo
Cuidados locais. Geralmente, a drenagem é espontânea.
Furunculose recorrente: mupirocina intranasal ou pomada de bacitracina nos primeiros cinco dias de cada mês
Aglomerado de furúnculos comum em áreas de pele espessa e inelástica (ex.: dorso, nuca e pescoço)
Carbúnculo
AGENTE ETIOLÓGICO Carbúnculo
Staphylococcus aureus.
TRATAMENTO Carbúnculo
Antibióticos como cefalosporina ou oxacilina (uso controverso) + drenagem (principalmente)
- São supurações da derme e do subcutâneo que não mantêm
relação direta com os folículos pilosos. - ETIOLOGIA MAIS COMUM
- TRATAMENTO
- ABSCESSOS
- Staphylococcus aureus (50%) ou polimicrobiana.
- Drenagem
CARACTERÍSTICA Infecção crônica das glândulas apócrinas. Está relacionada com formação de plugs de queratina que impedem a drenagem das glândulas, permitindo a colonização por
bactérias e formação de abscessos
Hidroadenite Supurativa
CARACTERÍSTICA Infecção crônica das glândulas apócrinas. Está relacionada com formação de plugs de queratina que impedem a drenagem das glândulas, permitindo a colonização por
bactérias e formação de abscessos
Hidroadenite Supurativa
AGENTES ETIOLÓGICOS MAIS COMUNS DA Hidroadenite Supurativa
Staphylococcus aureus,
Estreptococos não hemolíticos Escherichia coli,
Proteus,
Pseudomonas e
Germes anaeróbios
TRATAMENTO DA Hidroadenite Supurativa
Calor local, drenagem dos maiores abscessos, retirada dos fatores de risco (depilação, roupas apertadas, etc.) e antibióticos (controverso)
TRATAMENTO DA Hidroadenite Supurativa
Calor local, drenagem dos maiores abscessos, retirada dos fatores de risco (depilação, roupas apertadas, etc.) e antibióticos (controverso)
Causada por uma toxina estafilcócica (esfoliatina) produzida
por uma infecção à distância. Trata-se de um rash eritematoso e descamação em fitas. Sinal de Nikolsky presente. Qualquer idade, principalmente < 5 anos.
Síndrome da pele escaldada (SPE/Síndrome de Ritter)
Atenção! Estafilococo infecta outro local e a toxina agride a
pele à distância
Diagnóstico diferencial da Síndrome da pele escaldada (SPE/Síndrome de Ritter):
Necrólise Epidermoide Tóxica (NET)
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA (SPE) =
Necrólise Epidermoide Tóxica (NET) =
SPE = clivagem entre a camada granulosa e o estrato córneo.
NET = clivagem mais profunda, no nível do estrato
germinativo.
AGENTE ETIOLÓGICO MAIS COMUM DA SPE (SÍNDROME DA PELE ESCALDADA) É
Staphylococcus aureus fagotipo II, produtor da esfoliatina.
TRATAMENTO DA SÍNDROME DA PELE ESCALDADA
Antibióticos (cefalosporina, oxacilina). Pode ser associada clindamicina para neutralização das toxinas.
Lesões espessas e crostosas, com margens irregulares (em favos de mel/melicéricas), muitas vezes localizadas na face. Associação com: baixa condição socioeconômica e higiene
precária.
Impetigo crostoso
QUAIS OS 2 PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS DO Impetigo crostoso
Streptococcus pyogenes.
Staphylococcus aureus.
TRATAMENTO Impetigo crostoso
Antibiótico (cefalosporina VO).
- Separação dos planos celulares no nível do estrato córneo; forma localizada da SPE. Bolhas rompidas facilmente; superficiais; não deixam cicatrizes.
- A ETIOLOGIA mais comum é
- TRATAMENTO
- Impetigo bolhoso
- S. aureus fagotipo II (infecta a própria pele).
- Antibiótico (cefalosporina VO).
- CARACTERÍSTICA Lesões crostosas de pele, como o impetigo. A diferença é que
a lesão estende-se até a derme e pode deixar cicatrizes. - ETIOLOGIA
- TRATAMENTO
- Ectima
- S. aureus, estreptococos do grupo A, P. aeruginosa.
- Antibiótico (cefalosporina)
- CARACTERÍSTICA Infecção superficial da pele e linfáticos → início abrupto de edema, eritema e calor na face ou nas extremidades. Margens bem definidas e eritema brilhoso. Bolhas superficiais flácidas podem aparecer no segundo ou terceiro dia de doença.
- ETIOLOGIA
- Erisipela
- Streptococcus pyogenes e, ocasionalmente, estreptococos do
grupo B, C e D.
TRATAMENTO Erisipela
1. CASOS GRAVES
2. CASOS MODERADOS A LEVES
3. DE REPETIÇÃO
- Penicilina G cristalina, ceftriaxone – erisipelas graves.
- Penicilina procaína, penicilina V oral, amoxicilina – Alérgicos → eritromicina.
- profilaxia com penicilina benzatina mensal
- CARACTERÍSTICA Infecção da pele e tecido subcutâneo → dor, eritema, edema e calor. Área de eritema é mais clara (rosa) que a da erisipela (vermelha) e as margens não podem ser definidas com facilidade.
- ETIOLOGIA
- Celulite
- Staphylococcus aureus +/- Streptococcus pyogenes; P.
aeruginosa; H. influenzae; Candida.
Celulite purulenta geralmente é causada pelo MRSA.
TRATAMENTO Celulite
1. CASOS GRAVES
2. CASOS MODERADOS A LEVES
3. Suspeita de estreptococo
4. SE MRSA COMUNITÁRIO
5. CASOS GRAVES DE MRSA
- Grave = oxacilina.
- Leve/moderado = cefalosporina VO.
- Suspeita de estreptococo → associar penicilina G.
- MRSA comunitário: clindamicina, SMX + TMP ou doxiciclina.
- Casos graves: internar para vancomicina ou linezolida IV.
Infecção profunda do tecido subcutâneo, que invade a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode
eventualmente poupar a pele em si. Pode ser subdividida em três tipos.
FASCIÍTE NECROSANTE
- FASCIÍTE NECROSANTE TIPO 1
- FASCIÍTE NECROSANTE TIPO 2
- FASCIÍTE NECROSANTE TIPO 3
- Polimicrobiana
- estreptococos do grupo A
- gangrena gasosa
- infecção do osso, mais comumente causada por bactérias piogênicas e micobactérias
- 20% dos casos são por via
- 80% dos casos são
- OSTEOMIELITE
- Hematogênica
- secundárias a um foco
contíguo de infecção ou ferida penetrante
Principal agente etiológico da Osteomielite secundária é
S. aureus, mas Gram-negativos, anaeróbios e infecções polimicrobianas ganham importância.
Principal exemplo clínico de Osteomielite secundária é
Pé diabético
Principal exemplo clínico de Osteomielite secundária é
Pé diabético
Anemia falciforme que complica com Osteomielite hematogênica, tem seu pp agente etiológico:
Salmonella
Diagnóstico Osteomielite
Clínica + exame de imagem (RX, cintilografia e RM – o último, o mais acurado) + PCR/VHS elevadas + pesquisa microbiológica.
Tratamento Osteomielite:
Antibioticoterapia prolongada (4-6 semanas ou mais em caso de osteomielite vertebral) ± desbridamento cirúrgico.
O ATB deve cobrir obrigatoriamente estafilo (oxa/vanco).
Cobertura para Gram (-) e anaeróbios deve ser acrescentada em alguns casos (ex.: pé diabético).
Infecção do parênquima hepático por bactérias (geralmente
polimicrobiana), gerando infiltração neutrofílica e necrose
tecidual. Acomete indivíduos de meia-idade e idosos.
Pacientes de risco: diabéticos, portadores de neoplasias e
obstruções do trato biliar.
O quadro clínico mais comum tem Febre moderada de instalação insidiosa, dor abdominal em
hipocôndrio direito, hepatomegalia e icterícia (em apenas
20% dos casos).
ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO
Causas mais comuns
de abscesso hepático
Vias biliares
Causas mais comuns
de abscesso hepático
Vias biliares (colangites e colecistites)
O Abscesso Hepático piogênico, em sua maioria das vezes, decorre de infecções polimicrobianas.
1. As Bactérias mais associadas a ele são:
2. Infecções monomicrobianas (disseminação hematogênica) são mais causadas por
- ❯ Escherichia coli;
❯ Klebsiella pneumoniae;
❯ Anaeróbios. - ❯ Staphylococcus aureus.
Tratamento do abscesso hepático piogênico:
Antibioticoterapia com largo espectro (ceftriaxone ou cipro +
metronidazol, entre outros) + drenagem percutânea do
abscesso por cateter. Se existe algum grau de obstrução das
vias biliares, a obstrução deve ser abordada em um segundo
tempo.
Epidemiologia
❯ Homens jovens e etilistas.
❯ Países em desenvolvimento.
❯ Normalmente não coexiste com a amebíase intestinal (aparece após
Clínica
❯ Febre subaguda, dor em HCD (sinal de Torres-Homem = percussão dolorosa do gradil costal direito), hepatomegalia, e frequentes manifestações pulmonares.
Abscesso amebiano
Epidemiologia
❯ Homens jovens e etilistas.
❯ Países em desenvolvimento.
❯ Normalmente não coexiste com a amebíase intestinal (aparece após
Clínica
❯ Febre subaguda, dor em HCD (sinal de Torres-Homem = percussão dolorosa do gradil costal direito), hepatomegalia, e frequentes manifestações pulmonares.
Diagnóstico
❯ Imagem: idêntico ao abscesso piogênico.
❯ Dx etiológico: sorologia por hemaglutinação indireta
Tratamento
❯ Metronidazol.
❯ Só será necessária a aspiração em caso de:
(1) Dúvida diagnóstica;
(2) Risco de ruptura (abscesso > 5 cm, no lobo esquerdo);
(3) Ausência de resposta após 3-5 dias de metronidazol;
(4) Suspeita ou certeza de infecção secundária do abscesso
Abscesso amebiano
Parasitose (Echinococcus granulosus) transmitida por via
fecal-oral, a partir das fezes de cães, geralmente em áreas
rurais dedicadas à criação de ovelhas. Ovelhas são
hospedeiras intermediárias, mas o homem é hospedeiro
acidental.
❯ Geralmente assintomática.
❯ Marcada pelo desenvolvimento das formas larvais do
parasita (cistos hidáticos) no fígado e no pulmão. Os
sintomas mais comuns são dor abdominal, síndrome
dispéptica e vômitos, podendo ocorrer icterícia e
hepatomegalia.
❯ A ruptura dos cistos pode provocar uma reação anafilática.
❯ Diagnóstico obtido por exames de imagem (US, TC e RM):
cisto característico de duas camadas (imagem em vitóriarégia) ou uma lesão cística com membranas internas e
cistos filhos (lembrando o aspecto de um “ovário no fígado”).
❯ Tratamento pela excisão cirúrgica dos cistos e
antiparasitários (mebendazol).
Equinococose
(cisto hidático)
Febre ≥ 38,3ºC em diversas ocasiões, duração > 3 semanas e
diagnóstico incerto após uma semana de investigação
hospitalar.
FEBRE DE ORIGEM OBSCURA (FOO)
