PIODERMITES Flashcards

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1
Q

Abscessos focais na inserção dos folículos pilosos.

A

Foliculite

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Q

AGENTE ETIOLÓGICO Foliculite

A

Staphylococcus aureus (responde pela maior parte dos casos).

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Q

TRATAMENTO Foliculite

A

Cuidados locais (compressas mornas, suspensão da depilação
do local, sabonetes de triclosan ou clorexidina).

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4
Q

Progressão da foliculite. O acúmulo de material purulento
não se restringe mais às camadas mais superficiais da pele,
atingindo ainda a derme e o subcutâneo

A

Furúnculo

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5
Q

AGENTE ETIOLÓGICO Furúnculo

A

Staphylococcus aureus.

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6
Q

TRATAMENTO Furúnculo

A

Cuidados locais. Geralmente, a drenagem é espontânea.
Furunculose recorrente: mupirocina intranasal ou pomada de bacitracina nos primeiros cinco dias de cada mês

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7
Q

Aglomerado de furúnculos comum em áreas de pele espessa e inelástica (ex.: dorso, nuca e pescoço)

A

Carbúnculo

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8
Q

AGENTE ETIOLÓGICO Carbúnculo

A

Staphylococcus aureus.

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9
Q

TRATAMENTO Carbúnculo

A

Antibióticos como cefalosporina ou oxacilina (uso controverso) + drenagem (principalmente)

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10
Q
  1. São supurações da derme e do subcutâneo que não mantêm
    relação direta com os folículos pilosos.
  2. ETIOLOGIA MAIS COMUM
  3. TRATAMENTO
A
  1. ABSCESSOS
  2. Staphylococcus aureus (50%) ou polimicrobiana.
  3. Drenagem
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11
Q

CARACTERÍSTICA Infecção crônica das glândulas apócrinas. Está relacionada com formação de plugs de queratina que impedem a drenagem das glândulas, permitindo a colonização por
bactérias e formação de abscessos

A

Hidroadenite Supurativa

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12
Q

CARACTERÍSTICA Infecção crônica das glândulas apócrinas. Está relacionada com formação de plugs de queratina que impedem a drenagem das glândulas, permitindo a colonização por
bactérias e formação de abscessos

A

Hidroadenite Supurativa

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13
Q

AGENTES ETIOLÓGICOS MAIS COMUNS DA Hidroadenite Supurativa

A

Staphylococcus aureus,
Estreptococos não hemolíticos Escherichia coli,
Proteus,
Pseudomonas e
Germes anaeróbios

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14
Q

TRATAMENTO DA Hidroadenite Supurativa

A

Calor local, drenagem dos maiores abscessos, retirada dos fatores de risco (depilação, roupas apertadas, etc.) e antibióticos (controverso)

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15
Q

TRATAMENTO DA Hidroadenite Supurativa

A

Calor local, drenagem dos maiores abscessos, retirada dos fatores de risco (depilação, roupas apertadas, etc.) e antibióticos (controverso)

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16
Q

Causada por uma toxina estafilcócica (esfoliatina) produzida
por uma infecção à distância. Trata-se de um rash eritematoso e descamação em fitas. Sinal de Nikolsky presente. Qualquer idade, principalmente < 5 anos.

A

Síndrome da pele escaldada (SPE/Síndrome de Ritter)

Atenção! Estafilococo infecta outro local e a toxina agride a
pele à distância

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17
Q

Diagnóstico diferencial da Síndrome da pele escaldada (SPE/Síndrome de Ritter):

A

Necrólise Epidermoide Tóxica (NET)

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18
Q

SÍNDROME DA PELE ESCALDADA (SPE) =
Necrólise Epidermoide Tóxica (NET) =

A

SPE = clivagem entre a camada granulosa e o estrato córneo.
NET = clivagem mais profunda, no nível do estrato
germinativo.

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19
Q

AGENTE ETIOLÓGICO MAIS COMUM DA SPE (SÍNDROME DA PELE ESCALDADA) É

A

Staphylococcus aureus fagotipo II, produtor da esfoliatina.

20
Q

TRATAMENTO DA SÍNDROME DA PELE ESCALDADA

A

Antibióticos (cefalosporina, oxacilina). Pode ser associada clindamicina para neutralização das toxinas.

21
Q

Lesões espessas e crostosas, com margens irregulares (em favos de mel/melicéricas), muitas vezes localizadas na face. Associação com: baixa condição socioeconômica e higiene
precária.

A

Impetigo crostoso

22
Q

QUAIS OS 2 PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS DO Impetigo crostoso

A

Streptococcus pyogenes.
Staphylococcus aureus.

23
Q

TRATAMENTO Impetigo crostoso

A

Antibiótico (cefalosporina VO).

24
Q
  1. Separação dos planos celulares no nível do estrato córneo; forma localizada da SPE. Bolhas rompidas facilmente; superficiais; não deixam cicatrizes.
  2. A ETIOLOGIA mais comum é
  3. TRATAMENTO
A
  1. Impetigo bolhoso
  2. S. aureus fagotipo II (infecta a própria pele).
  3. Antibiótico (cefalosporina VO).
25
Q
  1. CARACTERÍSTICA Lesões crostosas de pele, como o impetigo. A diferença é que
    a lesão estende-se até a derme e pode deixar cicatrizes.
  2. ETIOLOGIA
  3. TRATAMENTO
A
  1. Ectima
  2. S. aureus, estreptococos do grupo A, P. aeruginosa.
  3. Antibiótico (cefalosporina)
26
Q
  1. CARACTERÍSTICA Infecção superficial da pele e linfáticos → início abrupto de edema, eritema e calor na face ou nas extremidades. Margens bem definidas e eritema brilhoso. Bolhas superficiais flácidas podem aparecer no segundo ou terceiro dia de doença.
  2. ETIOLOGIA
A
  1. Erisipela
  2. Streptococcus pyogenes e, ocasionalmente, estreptococos do
    grupo B, C e D.
27
Q

TRATAMENTO Erisipela
1. CASOS GRAVES
2. CASOS MODERADOS A LEVES
3. DE REPETIÇÃO

A
  1. Penicilina G cristalina, ceftriaxone – erisipelas graves.
  2. Penicilina procaína, penicilina V oral, amoxicilina – Alérgicos → eritromicina.
  3. profilaxia com penicilina benzatina mensal
28
Q
  1. CARACTERÍSTICA Infecção da pele e tecido subcutâneo → dor, eritema, edema e calor. Área de eritema é mais clara (rosa) que a da erisipela (vermelha) e as margens não podem ser definidas com facilidade.
  2. ETIOLOGIA
A
  1. Celulite
  2. Staphylococcus aureus +/- Streptococcus pyogenes; P.
    aeruginosa; H. influenzae; Candida.

Celulite purulenta geralmente é causada pelo MRSA.

29
Q

TRATAMENTO Celulite
1. CASOS GRAVES
2. CASOS MODERADOS A LEVES
3. Suspeita de estreptococo
4. SE MRSA COMUNITÁRIO
5. CASOS GRAVES DE MRSA

A
  1. Grave = oxacilina.
  2. Leve/moderado = cefalosporina VO.
  3. Suspeita de estreptococo → associar penicilina G.
  4. MRSA comunitário: clindamicina, SMX + TMP ou doxiciclina.
  5. Casos graves: internar para vancomicina ou linezolida IV.
30
Q

Infecção profunda do tecido subcutâneo, que invade a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode
eventualmente poupar a pele em si. Pode ser subdividida em três tipos.

A

FASCIÍTE NECROSANTE

31
Q
  1. FASCIÍTE NECROSANTE TIPO 1
  2. FASCIÍTE NECROSANTE TIPO 2
  3. FASCIÍTE NECROSANTE TIPO 3
A
  1. Polimicrobiana
  2. estreptococos do grupo A
  3. gangrena gasosa
32
Q
  1. infecção do osso, mais comumente causada por bactérias piogênicas e micobactérias
  2. 20% dos casos são por via
  3. 80% dos casos são
A
  1. OSTEOMIELITE
  2. Hematogênica
  3. secundárias a um foco
    contíguo de infecção ou ferida penetrante
33
Q

Principal agente etiológico da Osteomielite secundária é

A

S. aureus, mas Gram-negativos, anaeróbios e infecções polimicrobianas ganham importância.

34
Q

Principal exemplo clínico de Osteomielite secundária é

A

Pé diabético

35
Q

Principal exemplo clínico de Osteomielite secundária é

A

Pé diabético

36
Q

Anemia falciforme que complica com Osteomielite hematogênica, tem seu pp agente etiológico:

A

Salmonella

37
Q

Diagnóstico Osteomielite

A

Clínica + exame de imagem (RX, cintilografia e RM – o último, o mais acurado) + PCR/VHS elevadas + pesquisa microbiológica.

38
Q

Tratamento Osteomielite:

A

Antibioticoterapia prolongada (4-6 semanas ou mais em caso de osteomielite vertebral) ± desbridamento cirúrgico.
O ATB deve cobrir obrigatoriamente estafilo (oxa/vanco).
Cobertura para Gram (-) e anaeróbios deve ser acrescentada em alguns casos (ex.: pé diabético).

39
Q

Infecção do parênquima hepático por bactérias (geralmente
polimicrobiana), gerando infiltração neutrofílica e necrose
tecidual. Acomete indivíduos de meia-idade e idosos.
Pacientes de risco: diabéticos, portadores de neoplasias e
obstruções do trato biliar.
O quadro clínico mais comum tem Febre moderada de instalação insidiosa, dor abdominal em
hipocôndrio direito, hepatomegalia e icterícia (em apenas
20% dos casos).

A

ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO

40
Q

Causas mais comuns
de abscesso hepático

A

Vias biliares

41
Q

Causas mais comuns
de abscesso hepático

A

Vias biliares (colangites e colecistites)

42
Q

O Abscesso Hepático piogênico, em sua maioria das vezes, decorre de infecções polimicrobianas.
1. As Bactérias mais associadas a ele são:
2. Infecções monomicrobianas (disseminação hematogênica) são mais causadas por

A
  1. ❯ Escherichia coli;
    ❯ Klebsiella pneumoniae;
    ❯ Anaeróbios.
  2. ❯ Staphylococcus aureus.
43
Q

Tratamento do abscesso hepático piogênico:

A

Antibioticoterapia com largo espectro (ceftriaxone ou cipro +
metronidazol, entre outros) + drenagem percutânea do
abscesso por cateter. Se existe algum grau de obstrução das
vias biliares, a obstrução deve ser abordada em um segundo
tempo.

44
Q

Epidemiologia
❯ Homens jovens e etilistas.
❯ Países em desenvolvimento.
❯ Normalmente não coexiste com a amebíase intestinal (aparece após

Clínica
❯ Febre subaguda, dor em HCD (sinal de Torres-Homem = percussão dolorosa do gradil costal direito), hepatomegalia, e frequentes manifestações pulmonares.

A

Abscesso amebiano

44
Q

Epidemiologia
❯ Homens jovens e etilistas.
❯ Países em desenvolvimento.
❯ Normalmente não coexiste com a amebíase intestinal (aparece após

Clínica
❯ Febre subaguda, dor em HCD (sinal de Torres-Homem = percussão dolorosa do gradil costal direito), hepatomegalia, e frequentes manifestações pulmonares.

Diagnóstico
❯ Imagem: idêntico ao abscesso piogênico.
❯ Dx etiológico: sorologia por hemaglutinação indireta

Tratamento
❯ Metronidazol.
❯ Só será necessária a aspiração em caso de:
(1) Dúvida diagnóstica;
(2) Risco de ruptura (abscesso > 5 cm, no lobo esquerdo);
(3) Ausência de resposta após 3-5 dias de metronidazol;
(4) Suspeita ou certeza de infecção secundária do abscesso

A

Abscesso amebiano

45
Q

Parasitose (Echinococcus granulosus) transmitida por via
fecal-oral, a partir das fezes de cães, geralmente em áreas
rurais dedicadas à criação de ovelhas. Ovelhas são
hospedeiras intermediárias, mas o homem é hospedeiro
acidental.
❯ Geralmente assintomática.
❯ Marcada pelo desenvolvimento das formas larvais do
parasita (cistos hidáticos) no fígado e no pulmão. Os
sintomas mais comuns são dor abdominal, síndrome
dispéptica e vômitos, podendo ocorrer icterícia e
hepatomegalia.
❯ A ruptura dos cistos pode provocar uma reação anafilática.
❯ Diagnóstico obtido por exames de imagem (US, TC e RM):
cisto característico de duas camadas (imagem em vitóriarégia) ou uma lesão cística com membranas internas e
cistos filhos (lembrando o aspecto de um “ovário no fígado”).
❯ Tratamento pela excisão cirúrgica dos cistos e
antiparasitários (mebendazol).

A

Equinococose
(cisto hidático)

46
Q

Febre ≥ 38,3ºC em diversas ocasiões, duração > 3 semanas e
diagnóstico incerto após uma semana de investigação
hospitalar.

A

FEBRE DE ORIGEM OBSCURA (FOO)