DPOC/ ASMA/ TEP Flashcards

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1
Q

Síndrome caracterizada pela obstrução difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. A incidência aumenta com a idade, manifestando-se geralmente na 5ª e 6ª década de vida, e com a carga tabágica, sendo incomum abaixo de 20 maços/ano. O Quadro clínico tem a Dispneia aos esforços como queixa mais comum. Tosse crônica produtiva é frequente. Exame físico com Roncos, sibilos e estertores pelo componente bronquítico e diminuição do murmúrio com aumento do diâmetro anteroposterior do tórax pelo enfisematoso.

A

DPOC

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2
Q

Doença que faz parte do componente histopatológico da DPOC, que cursa com alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrentes da destruição progressiva dos septos alveolares. Divide-se em centroacinar, relacionado ao tabagismo, e panacinar, típico da deficiência de alfa-1-antitripsina

A

Enfisema pulmonar

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3
Q

Doença que faz parte do componente histopatológico da DPOC, causada por Hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas; além de espessamento da parede brônquica por edema e infiltração inflamatória. Obs.: para diagnóstico clínico é necessária tosse produtiva por mais de 3 meses consecutivos de um ano e há mais de 2 anos. Nem sempre é relacionada à DPOC!

A

Bronquite obstrutiva crônica

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4
Q

Deficiência de alfa-1-antitripsina: quando suspeitar?

A

(1) Enfisema em jovens (< 45 anos);

(2) enfisema predominante em bases pulmonares;

(3) forte história familiar de enfisema ou hepatopatia;

(4) doença hepática associada inexplicada; e

(5) enfisema em não tabagistas ou com carga tabágica baixa

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5
Q

Disfunção do ventrículo direito consequente à hipertensão pulmonar gerada pela vasoconstrição mediada pela hipoxemia crônica. Manifesta-se clinicamente pelo quadro de congestão sistêmica (edema da MMII, hepatomegalia…

A

Cor pulmonale

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6
Q

Hipoxemia é encontrada devido a um distúrbio V/Q. Em fases mais avançadas, há hipercapnia, que, pela sua instalação lenta, é compensada por um acúmulo de bases (bicarbonato e base excess elevados), mantendo o pH sanguíneo em níveis normais.

A

Distúrbio da troca gasosa

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7
Q

Achados radiológicos possíveis na DPOC

A

(1) Retificação das hemicúpulas diafragmáticas;

(2) hiperinsuflação pulmonar (mais de 9-10 arcos costais em PA);

(3) hipertransparência;

(4) aumento dos espaços intercostais;

(5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”);

(6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; e

(7) espessamento brônquico.

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8
Q

Critério diagnóstico da DPOC pela espirometria:

A
  • Relação VEF1/CVF inferior a 70%, mesmo após a prova broncodilatadora (VEF1/CVF = índice de Tiffeneau)
  • Segundo o GOLD: repetir espirometria em outra ocasião caso VEF1 entre 60 e 80%
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9
Q

Estadiamento da DPOC pela espirometria:

A
  1. Estágio I: DPOC leve
      1. VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico).
    1. 1 VEF1 ≥ 80% do previsto.
  2. Estágio II: DPOC moderada
      1. VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico).
      1. VEF1 ≥ 50 e < 80% do previsto.
  3. Estágio III: DPOC grave
      1. VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico).
      1. VEF1 ≥ 30 e < 50% do previsto.
  4. Estágio IV: DPOC muito grave
      1. VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico).
      1. VEF1 < 30% do previsto
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10
Q

Dentre as TERAPIAS DE MANUTENÇÃO na DPOC, as Medidas que alteram o curso da doença são

A

(1) Abstinência ao tabagismo: métodos farmacológicos → reposição de nicotina, bupropiona e vareniclina.

(2) Oxigenoterapia domiciliar, objetivando manter a PaO2 ≥ 60 mmHg e a SatO2 ≥ 90%

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11
Q

Quais as 2 Indicações de oxigenoterapia na DPOC?

A

(1) PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% em repouso.

(2) PaO2 entre 55 e 60 mmHg ou SaO2 de 89% com evidências de hipertensão pulmonar, cor pulmonale ou policitemia (Ht > 55%)

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12
Q

Classificação em grupos para tratamento farmacológico. Atualmente, para fins de tratamento clínico, os portadores de DPOC são classificados em quatro grupos (de A a D), de acordo a sintomatologia e o histórico recente de exacerbações. Ou seja, uma avaliação combinada de “sintomas” e “riscos”.

A

GRUPO A:

  • baixo risco, menos sintomas
  • 0-1 exacerbações por ano
  • mMRC 0-1
  • CAT < 10

GRUPO B:

  • baixo risco, mais sintomas
  • 0-1 exacerbações por ano
  • mMRC >/= 2
  • CAT >/= 10

GRUPO C:

  • alto risco, menos sintomas
  • >/= 2 exacerbações por ano ou 1 com internação
  • mMRC 0-1
  • CAT < 10

GRUPO D:

  • alto risco, mais sintomas
  • >/= 2 exacerbações por ano ou 1 com internação
  • mMRC >/= 2
  • CAT >/= 10
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13
Q

VERSÃO EM PORTUGUÊS DA ESCALA MODIFICADA DO MRC (MEDICAL RESEARCH
COUNCIL) OU mMRC

A

0. Só sofre de falta de ar durante exercícios intensos.

1. Falta de ar ao apressar o passo ou ao subir uma ladeira leve.

2. Anda mais devagar do que pessoas da mesma idade por causa de falta de ar ou tem que parar para respirar mesmo quando andando no próprio passo.

3. Para para respirar depois de andar menos de 100 metros ou após alguns minutos.

4. Não sai de casa devido à falta de ar ou sente falta de ar ao se vestir e despir.

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14
Q

Farmacoterapia na DPOC

A

(1) Beta-2-agonistas inalatórios de longa ação – LABA (formoterol, salmeterol 12/12h, indacaterol 1x/dia): drogas de 1ª linha no tratamento.
(2) Anticolinérgico inalatório de longa ação – LAMA (brometo de tiotrópio – Spiriva® 1x/dia): eficácia semelhante ou superior aos beta-2-agonistas, porém de custo mais elevado. Opções: aclidinium (12/12h) e glicopirrônio (1x/dia).
(3) Corticoides inalatórios – CI ou ICS: não reduzem a progressão da DPOC! Geralmente reservadas a pacientes do grupo D com eosinofilia ou história de asma
(4) Teofilina: utilizado em pacientes sintomáticos apesar da terapia padrão, drogas em desuso devido aos efeitos colaterais.
(5) Não esquecer: vacina anti-influenza anual e vacina antipneumocócica polivalente.
(6) Roflumilast (Daxas®), inibidor da fosfodiesterase-4: indicado a pacientes selecionados do grupo D.
(7) Para todos os pacientes: broncodilatador “SOS”, podem ser beta-2-agonistas de ação curta inalatórios (fenoterol, salbutamol, terbutalina), ou um anticolinérgico inalatório, como o brometo de ipratrópio, conforme necessário (no máximo a cada 6h).
(8) Azitro durante um ano para pacientes com maior risco de exacerbações reduziu o risco de hospitalização, segundo estudos recentes

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15
Q

Drogas de 1ª linha no tratamento da DPOC

A

Beta-2-agonistas inalatórios de longa ação – LABA (formoterol, salmeterol 12/12h, indacaterol 1x/dia)

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16
Q

TRATAMENTO PARA CADA GRUPO DA DPOC

A

GRUPO A:

  • Cessar tabagismo + Vacinação + Broncodilatador SOS (SABA OU SAMA) + Avaliar O2

GRUPO B

  • Broncodilatador regularmente (LABA OU LAMA) + Reabilitação pulmonar

GRUPO C

  • LAMA regularmente ou LABA + LAMA

GRUPO D

  • LAMA ou LAMA + LABA
  • Se eosinofilia > 300, considerar LABA + CI.
  • Se exacerbações ainda frequentes, associar Azitromicina ou Roflumilast
  • Se exacerbações com LABA + CI, o LAMA pode ser a terceira droga.
  • Considerar conduta cirúrgica
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17
Q

Condutas com Redução da mortalidade na DPOC

A

Abstinência ao tabagismo;

Oxigenoterapia domiciliar nos pacientes com indicação;

Cirurgia pneumorredutora

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18
Q

O principal fator descompensante na DPOC é

A

Infecção respiratória (traqueobronquite, pneumonia), bacteriana ou viral!!

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19
Q

Terapia na Exacerbação do DPOC

A

(1) Broncodilatadores: beta-2-agonistas de curta ação + anticolinérgico brometo de ipratrópio;
(2) corticosteroides sistêmicos: estão sempre indicados nas exacerbações da DPOC, devendo ser prescritos por cinco dias;
(3) metilxantinas podem ser usadas em casos graves sem resposta aos broncodilatadores; e
(4) ventilação não invasiva: altamente benéfica, evitando frequentemente a intubação com ventilação mecânica.
(5) Oxigenoterapia Indicada se SaO2 < 90%;

20
Q

Indicação de antibioticoterapia na Exacerbação da DPOC

Pelo menos duas das 3 seguintes condições:

A

(1) aumento do volume do escarro;

(2) alteração do seu aspecto para purulento; e

(3) aumento da intensidade da dispneia.

21
Q

Principais bactérias envolvidas na Infecção pós Exacerbação da DPOC

A

Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae e

Moraxella catarrhalis

22
Q

Escolha de antibiótico (regra prática) na Exacerbação da DPOC

A
  • Exacerbação leve:
    • amoxicilina + clavulanato.
  • Exacerbação moderada com fatores de risco [presença de comorbidades, DPOC grave, exacerbações frequentes (> 3 por ano), uso de antibiótico nos últimos 3 meses]:
    • quinolona respiratória (levofloxacina).
  • Exacerbação grave ou com fator de risco para Pseudomonas (internação recente, uso frequente de antibiótico (quatro vezes ou mais no último ano), isolamento de Pseudomonas durante exacerbação prévia, colonização prévia):
    • acrescentar droga com ação antiPseudomonas ao esquema (quinolona ou betalactâmico).
23
Q

Condição caracterizada por sonolência diurna associada a episódios frequentes de hipopneia e/ou apneia, causados pelo bloqueio das vias aéreas durante o sono. O paciente clássico é aquele homem obeso de meia-idade, que, dentre outros fatores de risco, pode ter hipotireoidismo, acromegalia, síndrome de Ehlers-Danlos. O quadro clínico tem despertares noturnos → sono não reparador → sonolência diurna → redução da atenção e do desempenho cognitivo. Pode haver predisposição a diversas comorbidades (o mais importante na doença!), como HAS, DM, eventos cerebrovasculares e cardiovasculares, esteatose hepática.

O diagnóstico tem na história clínica sua principal ferramenta. No entanto, a polissonografia evidencia pelo menos 5 episódios de obstrução respiratória – hipopneia ou apneia – superiores a dez segundos cada, por hora de sono, em pacientes com quadro clínico típico e/ou comorbidades. As principais opções de tratamento são CPAP por máscara (entre 5 e 20 mmHg) para manter as vias respiratórias abertas durante o sono e Placa de reposicionamento mandibular.

A

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

24
Q

Principal causa de TEP:

A

Trombose venosa profunda

25
Q

Principal sítio de origem da TVP?

A

Veias iliofemorais

26
Q

PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA TEP​

A
  1. TEP prévio.
  2. Cirurgia nos últimos três meses = maior risco para ortopédicas e oncológicas.
  3. Imobilização prolongada (ex.: viagens) = principalmente se houver trombofilia genética.
  4. Câncer = secreção de fatores pró-coagulantes pelo tumor.
  5. Gravidez, uso de ACO e TRH = estrogênios = hipercoagulabilidade!!!
  6. Doenças clínicas = mieloproliferativas, ICC, DPOC, sd. nefrótica, infecções graves…
27
Q

FISIOPATOLOGIA DO TEP

1. TROMBOSE: “tríade de Virchow”.

2. EFEITOS NO PULMÃO

3. EFEITOS NO CORAÇÃO

A

TROMBOSE: “tríade de Virchow”.

  • Estase.
  • Lesão endotelial.
  • Hipercoagulabilidade.

EFEITOS NO PULMÃO

  • Taquipneia = isquemia estimula receptores J alveolares.
  • Hipoxemia = atelectasia + broncoespasmo no parênquima bem perfundido = shunt direita esquerda = altera relação V/Q

EFEITOS NO CORAÇÃO

  • Hipertensão pulmonar aguda = reduz débito de VD.
  • Dilatação do VD = reduz perfusão coronariana = isquemia
28
Q

TROMBOFILIA MAIS COMUM ASSOCIADA AO TEP

A

Deficiência Fator V de Leiden.

Depois = mutação no gene da protrombina, deficiência de antitrombina e ptn C ou S.

29
Q

SINTOMAS DE TVP

A

1- empastamento + edema + veia palpável dolorosa.
2- Flegmasia cerúlea dolens.
3- Flegmasia alba dolens.

30
Q

SOBRE O TEP

  1. Principal sintoma do TEP =
  2. TEP maciço =
  3. TEP moderado =
  4. TEP pequeno =
  5. Infarto pulmonar =
  6. ECG: Achados mais comuns
A
  1. Principal sintoma do TEP = dispneia súbita inexplicada…
  2. TEP maciço = hipotensão arterial = cor pulmonale agudo.
  3. TEP moderado = dilatação do VD com PA normal.
  4. TEP pequeno = sem dilatação de VD ou hipotensão.
  5. Infarto pulmonar = dor torácica pleurítica + dispneia + febre + hemoptise. Parece pneumonia…
  6. ECG: Achados mais comuns – taquicardia sinusal, inversão de T em V1-V4. Clássico: S1Q3T3
31
Q

RX tórax no TEP: geralmente normal ou alterações inespecíficas. Alterações Específicas do RX tórax TEP (raras):

A

❯ Sinal de Westermark;
❯ Sinal de Palla;
❯ Corcova de Hampton.

32
Q

Paciente jovem, sem comorbidades pulmonares, com dor torácica ventilatório-dependente e tosse.

  1. Temos duas principais hipóteses diagnósticas:
  2. Como podemos diferenciar?
A

1. Pneumotórax espontâneo e Tromboembolismo Pulmonar (TEP).

2. Radiografia de tórax!

33
Q

Sobre o Diagnóstico de TEP, a primeira coisa a se fazer é estimar a probabilidade pré-teste de preferência aplicando critérios validados (escore de Wells ou de Genebra). Se a probabilidade encontrada é diferente de baixa, o que fazer??? O segundo passo é o EXAME DE IMAGEM. Qual?

A

Escolha: Angio-TC (Se alergia ou indisponível: cintilografia pulmonar).

34
Q

Caso AngioTC ou Cintilografia pulmonar não esteja disponível ou não seja conclusiva,

a) Se houver TVP, solicitar:
b) Se não houver TVP, solicitar:

A

a) Doppler MMII (se houver TVP, tratar como TEP)

b) arteriografia (padrão-ouro).

35
Q

E se a probabilidade pré-teste for baixa, o que fazer?

A

Pedir primeiro um D-dímero:

  • se ≥ 500, continuar investigação,
  • se < 500 excluir TEP.

(Pacientes internados: NÃO USAR D-dímero – partir direto para imagem)

36
Q

Se a probabilidade clínica for alta…

A

começar a tratar antes dos exames de imagem!

37
Q

TRATAMENTO DO TEP se baseia na Terapia secundária (prevenção de novos episódios – para TODOS):

1) A ANTICOAGULAÇÃO PLENA é feita nos primeiros:
2) Quais anticoagulantes usar se:
2. 1) PA normal, usar =
2. 2) PA baixa, usar =
3) Uso crônico - 3 a 6 meses:
4) Se CI ou Falha na opção 3, usar

A

1) Primeiros 5-10 dias:

2)

  • *2.1) PA normal, usar = heparina de baixo peso molecular SC.
    2. 2) PA baixa, usar = heparina não fracionada IV.**

3) Warfarin ou rivaroxabana, apixabana. Se Gestantes ou CA, usar HBPM SC.

4) Filtro de veia cava inferior

38
Q

Terapia primária (“remoção” do trombo – para casos selecionados):
Quais as Indicações de TROMBÓLISE (prazo = 14 dias)

A

1- Instabilidade hemodinâmica ou PCR;

2- TEP extenso (> ½ vasculatura);

3- Disfunção de VD ao ECO (questionável).

39
Q

Conduta no TEP MACIÇO - Cirúrgica ou “aspiração” por cateter ou

A

EMBOLECTOMIA

40
Q

INDICAÇÕES de PROFILAXIA DE TVP para

1) Pacientes cirúrgicos:

ALTO RISCO:

MÉDIO RISCO (maioria das cirurgias):

BAIXO RISCO (cirurgia mínima em paciente que deambula):

A

ALTO RISCO (ex.: artroplastia de joelho/quadril, correção de fratura de quadril): HNF ou HBPM profilática, fondaparinux, antagonista vit. K.

MÉDIO RISCO (maioria das cirurgias): HNF ou HBPM profilática, fondaparinux.

BAIXO RISCO (cirurgia mínima em paciente que deambula): apenas deambulação precoce.

41
Q

Métodos de PROFILAXIA DE TVP para

1) Pacientes de risco alto de sangramento (ex.: P.O. imediato de neurocirurgia):
2) Pacientes clínicos:

A

1) Pacientes de risco alto de sangramento (ex.: P.O. imediato de neurocirurgia): métodos mecânicos (meias compressivas, compressão pneumática intermitente).

2) Pacientes clínicos = acamados com pelo menos mais um fator de risco. Manter até melhora
clínica e deambulação.

42
Q

MEDICAÇÕES PROFILÁTICAS PARA TEP E DOSAGENS:

HNF:

HBPM: + eficazes que HNF…

Fondaparinux:

A

HNF: 5.000 UI SC 12/12h ou 8/8h.
HBPM: + eficazes que HNF… dose SC 1x/dia (ex.: enoxaparina 40 mg).
Fondaparinux: melhor que HBPM em cirurgias ortopédicas

43
Q

AS 5 REGRAS BÁSICAS DO DIAGNÓSTICO DE TEP

A
  1. O d-dímero não deve ser utilizado em pacientes internados.
  2. O d-dímero não deve ser utilizado em pacientes com alta probabilidade clínica de TEP. Neste grupo de pacientes, um exame normal não é capaz de excluir o diagnóstico com segurança.
  3. A angio-TC é, atualmente, o exame de escolha para o diagnóstico.
  4. A cintilografia pulmonar é, atualmente, exame de segunda linha, sendo útil principalmente naqueles pacientes que não toleram contraste venoso.
  5. A arteriografia pulmonar é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de TEP, porém é necessária em poucos casos.
44
Q

Obstrução da microcirculação por glóbulos de gordura, geralmente após fraturas de ossos longos e cirurgias ortopédicas. Tríade clássica = hipoxemia + alterações neurológicas (confusão mental, redução do nível de consciência) + rash petequial (geralmente no tronco) – (costuma aparecer 12-72h após o evento desencadeante)

DIAGNÓSTICO é Clínico.

TRATAMENTO de Suporte, incluindo VM.

PREVENÇÃO:
Imobilização e correção precoce de fraturas, evitar aumento da pressão intraóssea durante as cirurgias… Metilprednisolona profilática = controverso.

A

EMBOLIA GORDUROSA

45
Q
A