CM 1 - SÍNDROME ICTÉRICA Flashcards
Para começarmos, você se lembra de onde vem a bilirrubina???
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo têm origem na degradação de hemácias senis. O restante é originário de outras proteínas que contenham o pigmento “heme”, como o famoso citocromo P450 e a mioglobina. O produto final desta destruição de hemácias idosas é a liberação de Hemoglobina (Hb)
HEME » PROTOPORFIRINA » BILIVERDINA » BILIRRUBINA
A bilirrubina indireta ainda passa por um longo caminho. Ela segue em direção ao fígado, onde sofre três processos: (1).
Em seguida, já dentro do
hepatócito, ela sofre a transformação em um composto solúvel através da enzima (2)
- captação, conjugação e excreção
2. glicuroniltransferase
Mas por que a bilirrubina precisa ser transformada de indireta em direta? Entendam: no sangue, a bilirrubina indireta (que é insolúvel) ganha solubilidade, pois está no barco (a (FIGURA 1). albumina). Mas na bile não será excretada albumina para manter a bilirrubina solúvel. Essa proteína é muito preciosa. Então o fígado se encarrega de transformar a BI em um composto solúvel chamado
Bilirrubina Direta (BD
Bilirrubina insolúvel = indireta =
Bilirrubina solúvel = direta =
não conjugada
conjugada
Superprodução de bilirrubina indireta:
hemólise
Diminuição da captação:
medicamentos (ex.: rifampicina), jejum prolongado, infecções;
Diminuição na conjugação:
síndromes genéticas (ver no final da apostila) e imaturidade do sistema de
conjugação (recém-natos).
Na prática clínica do adulto (e para as provas…), ao encontrarmos um paciente com aumento
predominante de BI, vamos pensar sempre assim: o distúrbio ou foi causado po
hemólise ou por distúrbios primários (síndromes genéticas).
Uma pausa para as anemias hemolíticas! Conforme vai ocorrendo a hemólise (congênita ou adquirida), a
medula óssea vai tentando compensar produzindo mais células jovens (reticulócitos). Mas isso tem um
limite! Quando a capacidade da medula se esgota, predomina a __________ e surge então o sinal clássico que é a _________
hemólise
anemia
Medula óssea hiperproliferativa (para compensar a hemólise):
reticulócitos elevados, aumento do
VCM;
Dano à hemácia:
aumento do LDH, hiperbilirrubinemia indireta;
Hemólise intravascular:
redução da haptoglobina, hemoglobinúria, hemossiderinúria, hemoglobinemia
SÍNDROME HEPATOCELULAR =
SÍNDROME COLESTÁTICA =
- HEPATITE: É o conjunto de sinais e sintomas –
e, principalmente, achados laboratoriais – que surgem quando os hepatócitos estão sendo lesados em
grande escala. Veja, não necessariamente hepatite viral, mas qualquer forma de agressão ao parênquima
hepático. - OBSTRUÇÃO BILIAR: É o conjunto de sinais e sintomas – e, principalmente, achados laboratoriais – que surgem quando a árvore biliar é obstruída, seja dentro do fígado (nas pequenas vias biliares) ou não (ductos hepáticos/colédoco).
Considere agora que a bilirrubina já passou pelas fases de captação e conjugação e se encontra em sua forma solúvel (bilirrubina direta). O que poderia levar ao acúmulo desta forma (BD)? Simples… Ou os hepatócitos estão lesados e não conseguem excretar bilirrubina para os canalículos biliares ou há alguma obstrução que não permite que a bile chegue ao intestino. Percebeu? Aqui vamos nos confrontar, na verdade, com um grande “divisor de águas”. Será:
síndrome colestática ou
síndrome de lesão hepatocelular
Como a BD continua sendo formada, mas não consegue passar para o canalículo biliar, acaba
acumulando no interior do hepatócito e “refluindo” para a circulação. Conclusão:
hepatite aumenta BD no sangue.
Causas de Hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia indireta:
- Hemólise (superprodução):
■ Imune.
■ Não imune: hereditária (esferocitose, eliptocitose, falciforme, talassemia…); adquirida (anemia microangiopática, hemoglobinúria paroxística noturna, deficiência de B12-intramedular, ribavirina…) - Captação prejudicada
■ ICC, shunt portossistêmico, drogas (rifampicina, probenecida). - Conjugação prejudicada
■ Condições hereditárias: síndrome de Gilbert e Crigler-Najjar.
■ Neonatal (fisiológica; do leite materno).
■ Outras: hipertireoidismo, doença hepática avançada, drogas (gentamicina, cetoconazol, inibidor de protease, etinilestradiol).
Causas de Hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia Direta:
- Isolada
■ Condições hereditárias: síndrome de Dubin-Johnson e síndrome de Rotor - Padrão hepatocelular
■ Hepatite viral (A, B, C, D, E, EBV, CMV, herpes-simplex).
■ Álcool
■ Drogas (paracetamol, isoniazida etc.) e toxinas (cloreto de vinila, cogumelos Amanita).
■ Hepatite autoimune.
■ Doença de Wilson.
■ Febre amarela. - Padrão colestático – intra-hepático
■ Hepatite viral (principalmente A), alcoólica e algumas drogas (esteroide, clorpromazina).
■ Colangite biliar primária.
■ Síndrome do desaparecimento de ductos biliares – vanishing bile duct syndrome.
■ Hereditária (colestase recorrente benigna; colestase intrahepática familiar progressiva).
■ Outros: gravidez, NPT, sepse de origem não biliar; colestase pós-operatória; síndrome paraneoplásica; doença veno-oclusiva; doença enxerto versus hospedeiro; infiltrativa (TB, linfoma, amiloidose); leptospirose. - Padrão colestático – extra-hepático:
4.1.BENIGNA:
■ Coledocolitíase;
■ Síndrome de Mirizzi;
■ Estenose biliar pós-operatória;
■ Colangite esclerosante primária;
■ Pancreatite crônica;
■ Colangiopatia associada à aids;
■ Ascaridíase e outros parasitas. - Padrão colestático – extra-hepático:
5.1. MALIGNA:
■ Colangiocarcinoma;
■ Câncer de cabeça de pâncreas;
■ Câncer de vesícula biliar;
■ Câncer periampular;
■ Acometimento de linfonodos hepáticos
Outras lesões devem ser levadas em consideração, como a própria hepatite viral, abscesso hepático,
pneumonia de lobo inferior e, especialmente para as provas, duas condições infecciosas: leptospirose e
febre amarela. Algumas dicas:
1. Leptospirose =
2. Febre amarela =
- padrão colestático ou sem aumento expressivo de transaminases, história epidemiológica, insuficiência renal aguda com hipocalemia, icterícia rubínica, leucocitose, hemorragia pulmonar;
- padrão hepatocelular, sinal de Faget, leucopeni
Icterícia em que a pele assume uma cor amarelo pálido. Estaria relacionada à hiperbilirrubinemia
indireta, geralmente de estados hemolíticos;
Icterícia flavínica:
Icterícia em que a cor predominante seria um amarelo esverdeado. Associada à intensa
hiperbilirrubinemia direta, ou seja, estados colestáticos francos;
Icterícia verdínica:
Icterícia em que é causada pela hiperbilirrubinemia direta junto a certo grau de vasodilatação cutânea,
promovendo um tom alaranjado da pele. Foi descrita inicialmente nas síndromes hepatocelulares devido à
vasodilatação promovida pelo hiperestrogenismo. Atualmente, o termo ainda é utilizado na descrição de
alguns casos de leptospirose.
Icterícia rubínica
O problema é que os sinais e sintomas clínicos de ambas as síndromes podem até ser importantes, mas mesmo assim ajudam pouco na sua diferenciação. Tanto na lesão hepatocelular quanto na colestase existe icterícia, colúria e acolia fecal, fadiga, anorexia, náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio direito. O único sinal clínico que pode efetivamente ajudar nesta diferenciação (guardem isto) é o __________, que, embora possa surgir na lesão hepatocelular, ocorre de forma muito mais característica na síndrome colestática e resulta do acúmulo de ácidos e sais biliares na pele.
prurido
Coloração acastanhada-escura da urina (cor de Coca-Cola). Acontece pela presença de BD na
urina. Veja: somente as condições que aumentam a BD podem originar
Colúria
Coloração esbranquiçada das fezes. Sabemos que, normalmente, parte da bilirrubina é
lançada nos intestinos junto com a bile. Lá chegando, as bactérias intestinais metabolizam a BD originando os urobilinogênios e, consecutivamente, a estercobilina, substância que dá a coloração acastanhada das fezes. No entanto, qualquer condição que reduza a presença de BD na bile, como é o caso da colestase, pode originar fezes pálidas, esbranquiçadas.
Acolia Fecal
Como a clínica por si só não é capaz de diferenciar as duas principais causas de icterícia (hepatocelular x
colestática), sobrou para os exames laboratoriais a responsabilidade desta distinção. Mas então como vamos diferenciar estas síndromes laboratorialmente?
através da observação do fenômeno “gangorra” que envolve quatro enzimas hepáticas:
AST
ALT
GGT
FA
REGRA PRÁTICA 1: se o aumento das transaminases for maior que dez vezes o valor de referência
(alguns falam > 300 U/L), a síndrome é com certeza_________
hepatocelular
REGRA PRÁTICA 2: se o aumento da fosfatase alcalina exceder 4x o valor de referência, a síndrome é com certeza_______
colestática
REGRA PRÁTICA 3: níveis de transaminases superiores a 1.000 U/L, com ALT > AST são bastante sugestivos de _______________!!! Outras causas são: _____________________________________________.
hepatite viral aguda
intoxicação por paracetamol,
isquemia hepática grave
REGRA PRÁTICA 4: nas hepatites em geral, os níveis de ALT costumam ser superiores aos de AST – a inversão deste padrão clássico, em especial quando AST > 2x ALT, sugere bastante a _____________como responsável pelo quadro. Nestes casos, a gamaGT costuma estar bem elevada (por um mecanismo diferente da colestase).
hepatite alcoólica
Qual é o padrão bioquímico de uma icterícia obstrutiva, de origem pós-hepática?
a) Bilirrubina total: 8,0 mg/dl, bilirrubina direta: 6,8
mg/dl, TGO: 56 U/L TGP: 80 U/L, gama GT: 286 U/L, fosfatase alcalina: 706 U/L.
b) Bilirrubina total: 7,0 mg/dl, bilirrubina direta: 4,4
mg/dl, TGO: 280 U/L, TGP: 500 U/L, gama GT: 300 U/L, fosfatase alcalina: 200 U/L.
c) Bilirrubina total: 2,4 mg/dl, bilirrubina direta: 0,4
mg/dl, TGO: 26 U/L, TGP: 30 U/L, gama GT: 86 U/L,fosfatase alcalina: 104 U/L.
d) Bilirrubina total: 4,6 mg/dl, bilirrubina direta: 2,0
mg/dl, TGO: 1804 U/L, TGP: 2020 U/L, gama GT: 140U/L, fosfatase alcalina: 146 U/L.
e) Bilirrubina total: 4,2 mg/dl, bilirrubina direta: 1,3
mg/dl, TGO: 42 U/L, TGP: 26 U/L, gama GT: 52 U/L,fosfatase alcalina: 96 U/L.
A
Se o paciente tem icterícia obstrutiva, nada
mais justo que imaginarmos a bilirrubina total elevada àcusta da fração direta (letras C, D e E erradas). Como existe uma transmissão da pressão dos grandes ductos biliares obstruídos à parede dos hepatócitos, pode haver elevação discreta (geralmente não é uma elevação gritante) das transaminases. Além disso, enzimas canaliculares, como a fosfatase alcalina e a gama GT,
deverão estar marcadamente elevadas.
Um paciente de 62 anos, etilista contumaz, com história prévia de litíase biliar iniciou tratamento com carbamazepina para neuralgia do trigêmeo. Uma
semana depois, apresentou dor no hipocôndrio direito, procurando atendimento na manhã seguinte, sendo constatados: TGO = 1.360 U/L, TGP = 1.266 U/L; fosfatase alcalina = 206 U/L. Três dias depois, já com melhora da dor, tinha TGO = 368 U/L; fosfatase alcalina = 645 U/L. O diagnóstico mais provável é:
a) Hepatite A.
b) Hepatite alcoólica.
c) Cálculo de colédoco.
d) Hepatite medicamentosa.
C
Como não há história de risco para hepatite
A, dá uma vontade enorme de marcar a opção D, não? Deu tanta que você marcou… E errou! Nas versões anteriores do M.E.D colocávamos assim: “existem exceções a estas regras, mas é muito pouco provável que sejam cobradas”. Parece que alguém leu o trecho e resolveu cobrar. Vamos voltar então: existe uma exceção à regra prática 3. Ocorre na coledocolitíase aguda, quando o cálculo biliar entra no colédoco e o obstrui, mesmo que parcialmente. Logo que isto acontece, o paciente desenvolve dor no hipocôndrio direito, icterícia, colúria e as transaminases podem elevar-se transitoriamente para valores entre 1.000-2.000 U/L. Dias depois, estas enzimas caem rapidamente para abaixo de 300 U/L. Um dado a favor de colestase no caso clínico é o aumento pronunciado da fosfatase alcalina (206 para 645 U/L). Como o diagnóstico de coledocolitíase é provável, mas não confirmado, o próximo passo é continuar a investigação (solicitando CPRE ou colangiorressonância…).
Outras “pegadinhas” que podem ocorrer:
- Hepatite viral aguda com padrão colestático (mais frequente na hepatite A);
- Hepatite medicamentosa colestática;
- Hepatite viral em paciente com obstrução prévia da árvore biliar;
- Hepatite viral ou colestase em pacientes portadores de hemólise crônica.
Os primeiros três casos aparecem com laboratório dúbio, revelando síndrome hepatocelular (transaminases> 300 U/L) e de colestase (FA > 4x valor de referência). O quarto exemplo virá com padrão de bilirrubina confuso, revelando elevação importante da BI e da BD.
Nas hepatites virais, qualquer que seja o vírus em questão, temos uma verdadeira infiltração do parênquima hepático porcélulas inflamatórias (leucócitos) mononucleares (linfócitos e monócitos). O padrão que se estabelece é
panlobular, ou seja, todas as partes de cada um dos lóbulos hepáticos estão envolvidas
Nas hepatitesvirais, em geral, esta destruição tem início nos hepatócitos próximos aos espaços-porta: é o padrão
periportal
Existem duas características marcantes que diferenciam a lesãohepática causada por vírus da alcoólica, e gostaríamos que você as memorizassem desde já
- Na alcoólica, a inflamação (infiltração) acontece nas regiões centrolobulares
- Na alcoólica, a inflamação acontece por leucócitos
polimorfonucleares (infiltração neutrofílica) e não por mononucleares (linfócitos/monócitos), como na viral.
Na Hepatite Isquêmica, a isquemia do tecido hepático determina classicamente um padrão de lesão ____________
centrolobular
Nas Hepatites Virais o quadro clínico é muito semelhante entre os diversos tipos de vírus, o que muda é o período de incubação de cada um deles. A apresentação clássica é_________:
trifásica
Fase Prodrômica (dias)
Fase Ictérica (semanas)
Fase de Convalescença (semanas
Nas Hepatites Virais a Elevação acentuada das transaminases – em geral mais de dez vezes o valor de referência (frequentemente > 1.000 U/L), predominando a
ALT (TGP)
Nas Hepatites Virais a biópsia hepática não está indicada. Caso fosse realizada, mostraria: inåltração mononuclear (linfócitos) panlobular e dos espaços-porta, degeneração eosinofílica apoptótica de hepatócitos (corpúsculos de Councilman). Na dependência da gravidade, podem ocorrer diversos graus de necrose:
“saca-bocado” (piecemeal/hepatite de interface),
“em ponte” ou maciça.
O tratamento nas Hepatites virais é feito com
Suporte – repouso relativo, aumento da ingestão calórica.
Terapia especíåca pode ser indicada na hepatite
C e nos casos graves de hepatite B.
Nas Hepatites Virais, entre as complicações estão:
■ Hepatite fulminante. ■ Croniåcação. ■ Manifestações extra-hepáticas autoimunes. ■ Hepatite recorrente. ■ Síndrome colestática.
O tempo de incubação depende do agente etiológico. Para facilitar, vamos gravar os agentes do menor para o maior tempo de incubação: 1. Hepatite A: 2. Hepatite E: 3. Hepatite C: 4. Hepatites B e D:
- 4 semanas (5-45 dias);
- 5-6 semanas (14-60 dias);
- 7 semanas (15-160 dias);
- 8-12 semanas (30 dias-6 meses)
Sobre a FASE PRODRÔMICA das Hepatites virais:
O pródromo é ______: dias (em geral dois a sete dias), caracterizado por leves sintomas gripais (mal-estar, mialgias, artralgias, febre) e gastrointestinais. A febre é observada em 75% dos casos, principalmente nas hepatites A e E; pode ser precedida por calafrios, mas raramente é uma febre alta (39,5-40ºC). Anorexia, náusea e vômitos são muito comuns – o paciente possui aversão a _________________, ficando nauseado. Os vômitos, quando presentes, não são proeminentes (ao contrário da pancreatite aguda…). Alguns pacientes referem tosse seca e coriza, simulando ainda mais um quadro gripal corriqueiro. Cefaleia e fotofobia também podem estar presentes nesta fase. Na hepatite B (como veremos adiante), um quadro tipo ____________ pode ocorrer, com ___________________.
curto
alimentos gordurosos e ao tabaco
“doença do soro”
febre, poliartrite simétrica distal e rash eritematopapular
Sobre a FASE ICTÉRICA das Hepatites virais:
A colúria precede a icterícia, geralmente por um a cinco dias e frequentemente vem acompanhada de __________. A icterícia é notada na esclera, mucosa e pele; varia desde branda a acentuada. Em até 50% dos casos, surge prurido, geralmente leve. Cabe lembrar que um número significativo de pacientes não chega a desenvolver icterícia. Nesta fase, os sintomas gripais e a febre desaparecem, mas os sintomas
gastrointestinais podem permanecer e até se agravar. Náusea e fadiga podem piorar. O paciente apresenta
________________________. Surge dor no hipocôndrio direito e hepatomegalia dolorosa. A borda
hepática pode atingir até 15 cm do RCD em adultos!! Achados incomuns ao exame: __________________________________________ A maioria dos pacientes não consegue ir ao trabalho nesta fase, que dura em média duas a seis semanas nos adultos (em crianças, cerca de duas semanas). Depois desse tempo, os sinais e sintomas vão desaparecendo lentamente (fase de convalescença
acolia fecal
perda ponderal, fadiga e indisposição
aranhas vasculares (telangiectasias), adenopatia cervical, esplenomegalia (10-20% dos casos).
Sobre a Fase de CONVALESCENÇA das Hepatites virais:
Este período varia entre _____ semanas. Hepatomegalia e alterações laboratoriais podem permanecer neste período. A regressão clinico-laboratorial completa é esperada após __________ nos casos de hepatite A e E, e ___________ após o aparecimento da ictérica nos casos autolimitados de hepatites B e C.
2-12
um a dois meses
três a quatro meses
A hiperbilirrubinemia da fase ictérica varia em média entre 5-20 mg/dl, com predomínio da _____, embora em alguns casos o perål seja 50% BD e 50% BI. A _______________é a regra. A persistência de níveis elevados de bilirrubina ao longo da doença é um sinal de mau prognóstico.
BD
bilirrubinúria
O diagnóstico de uma hepatite viral aguda exige a _______________ para os principais vírus hepatotrópicos. A _____________ só é realizada se o diagnóstico permanecer incerto ou for necessário alguma decisão terapêutica.
As únicas situações que exigem terapia específica são: 1. a ______________, para prevenir a sua evolução para hepatite crônica; e 2. as formas graves de _____________________
sorologia viral
biópsia
hepatite C aguda
hepatite B aguda.
O que é a necrose em saca-bocado que é descrita nas hepatites virais??
Saca-bocado é um instrumento idealizado para cortar e fazer buracos de várias formas em couro ou pano
(ver foto). O aspecto conhecido como necrose em saca-bocado (piecemeal necrosis) se refere à agressão
na placa limitante (interface entre o pseudolóbulo e o tecido åbroso circunjacente), quando células
inýamatórias literalmente vão penetrando entre os hepatócitos da periferia, resultando em necrose de
alguns deles.
DIAGNÓSTICO DA HEPATITE B é feito através dos “marcadores sorológicos”.
- HBsAg =
- Anti-HBc total =.
- Anti-HBc IgM =.
- HBeAg =
- Anti-HBe =
- Anti-HBs =
- é o primeiro marcador, também chamado de antígeno Austrália. Na hepatite aguda, ele cai para
níveis indetectáveis em até seis meses. Quando > 6 meses = hepatite crônica. - marcador presente nas infecções agudas pela presença de IgM e crônicas pela
presença de IgG. Representa contato prévio com o vírus. - marcador de infecção recente, encontrado no soro até 32 semanas após a infecção.
- marcador de replicação viral. Sua positividade indica alta infecciosidade.
- surge após o desaparecimento do HBeAg, indica o fim da fase replicativa.
- único anticorpo que confere imunidade ao HBV. Está presente no soro após o desaparecimento do HBsAg, sendo indicador de cura e imunidade e, isoladamente, em pessoas
vacinadas
FORMAS DE TRANSMISSÃO da HEPATITE B. QUAL A MAIS COMUM?
sexual (MAIS COMUM)
perinatal (vertical) e
percutânea
COMPLICAÇÕES PRINCIPAIS da HEPATITE B
croniåcação (principalmente em recém-nascidos)
hepatite fulminante.
PROFILAXIA PRINCIPAIS da HEPATITE B
■ Pré-Exposição =
■ Pós-Exposição =
vacina (HB);
imunoglobulina hiperimune (IGHAHB) + vacina (HB)
O antígeno ______________ é produzido quando o vírus se replica intensamente, durante a fase sintomática da hepatite B, e durando um período um pouco inferior ao HBsAg
“e” (HBeAg)
Existe uma ordem para a interpretação dos marcadores virais da hepatite B que, de maneira alguma, deve
ser alterada. Na verdade, ela faz parte de um raciocínio lógico, desenvolvido há alguns anos pelo curso e que,
com muito sucesso, tem feito os alunos de Medicina entenderem o tema de maneira muito mais fácil. Tudo
se baseia num conhecimento bem simples. O grande passo é reconhecer apenas que são três antígenos
que dão origem a três anticorpos. O resto é consequência:
Antígeno
HBsAg
HBcAg (indetectável)
HBeAg
Anticorpo
1. Anti-HBs
- Anti-HBc
- Anti-HBe
HBsAG positivo =
HEPATITE B CONFIRMADA
SÓ NÃO SEI SE É AGUDA OU CRÔNICA
HBsAG negativo =
PODE SER OU PODE NÃO SER
o indivíduo pode ter o vírus, mas seu HBsAg se revela negativo. Na verdade, neste caso, falsamente negativo.
A essa situação, chamamos de Infecção Oculta pelo vírus B (IOB). Em virtude da elevada sensibilidade dos métodos atuais, o resultado HBsAg negativo já definiria a amostra como não reagente, interrompendo-se a investigação.
Contudo, o laudo deverá conter a ressalva que: “em caso de suspeita de infecção pelo HBV, uma nova amostra deverá ser coletada 30 dias após a data da coleta desta amostra para a realização de um novo teste”.
Por outro lado, a detecção do HBsAg orienta a realização do próximo exame, que é a pesquisa do:
anti-HBc.
Por outro lado, a detecção do HBsAg orienta a realização do próximo exame, que é a pesquisa do anti-HBc.
anti-HBc TOTAL (IGM E IGG) NEGATIVO =
PACIENTE VIRGEM DE HEPATITE B
Por outro lado, a detecção do HBsAg orienta a realização do próximo exame, que é a pesquisa do anti-HBc.
anti-HBc TOTAL (IGM E IGG) POSITIVO =
TEVE HEPATITE B, NÃO SEI SE JÁ CUROU
Por outro lado, a detecção do HBsAg orienta a realização do próximo exame, que é a pesquisa do anti-HBc.
anti-HBc IGM POSITIVO =
HEPATITE B AGUDA E PONTO.
Por outro lado, a detecção do HBsAg orienta a realização do próximo exame, que é a pesquisa do anti-HBc.
anti-HBc IGG POSITIVO =
HEPATITE B ANTIGA, SO NÃO SE SEI JÁ CUROU
Assim, se o anti-HBc for apenas IgG positivo, åca a dúvida – a hepatite B antiga ainda existe? Ou seja, é
hepatite B antiga – já curada – ou o paciente tem hepatite B crônica? Para responder a esta pergunta, basta olhar para o ____________.
anti-HBs
Assim, se o anti-HBc for apenas IgG positivo, åca a dúvida – a hepatite B antiga ainda existe? Ou seja, é
hepatite B antiga – já curada – ou o paciente tem hepatite B crônica? Para responder a esta pergunta, basta olhar para o anti-HBs.
anti-HBc IGG POSITIVO/ anti-HBs POSITIVO =
TEVE HEPATITE B E JÁ CUROU
Assim, se o anti-HBc for apenas IgG positivo, åca a dúvida – a hepatite B antiga ainda existe? Ou seja, é
hepatite B antiga – já curada – ou o paciente tem hepatite B crônica? Para responder a esta pergunta, basta olhar para o anti-HBs.
anti-HBc IGG POSITIVO/ anti-HBs NEGATIVO =
TEVE HEPATITE B E AINDA TEM (HEPATITE B CRÔNICA)
Quando o vírus se replica, acaba expulsando de sua estrutura este antígeno, que passa a circular livremente. Neste momento, ele passa a ser detectado no soro: é o HBe.Ag. Após um tempo, o sistema imune reage e dá origem à formação de um anticorpo especíåco:
anti-HBe
HBeAg POSITIVO e Anti-HBe NEGATIVO =
VÍRUS SE REPLICANDO = DOENÇA ATIVA = ALTA INFECTIVIDADE
HBeAg NEGATIVO e Anti-HBe POSITIVO =
VÍRUS CONTIDO = DOENÇA INATIVA = BAIXA INFECTIVIDADE
Um paciente vem para consulta médica solicitando orientação quanto a sua sorologia para hepatites. Nos seus exames apresenta os seguintes resultados: anti-HCV negativo, HBsAg negativo, anti-HBs positivo, anti-HBc IgG positivo, anti-HAV IgG positivo. Qual seria a interpretação CORRETA da sorologia desse paciente?
a) O paciente é portador de hepatite C e de hepatite B, e imune a hepatite A.
b) O paciente e portador de hepatite C e imune a hepatite B e hepatite A.
c) O paciente é portador de hepatite A e B, e está susceptível a hepatite C.
d) O paciente foi vacinado para hepatite B, está imune a hepatite A e susceptível a hepatite C.
e) O paciente está imune a hepatite A e B, e está susceptível a hepatite C
E
A negatividade do anti-HCV nos permite afastar a infecção pelo vírus da hepatite C; como não há
vacinas ou outras formas de prevenção deånitiva contra ele, o paciente continua suscetível (A e B
incorretas). O anti-HBs é o anticorpo que garante imunidade contra o vírus da hepatite B, que pode ser
adquirida por meio da vacinação ou infecção prévia. Como temos o anti-HBc IgG positivo com HBsAg
negativo, podemos inferir que se trata de uma cicatriz imunológica e que o paciente já teve hepatite B,
agora curada (C e D incorretas). Como o anti-HAV IgG é positivo, há imunidade para hepatite A.
Com referência à abordagem diagnóstica nos pacientes com hepatite aguda, associe a segunda coluna em relação à primeira: I - HBsAg +; Anti-HBc IgM + II - HBsAg +; Anti-HBc IgM - III - HBsAg -; Anti-HAV IgM + IV - Anti-HCV + V - HBsAg -; AntiHBc IgM + ( ) Hepatite C. ( ) Hepatite B aguda; HBsAg abaixo do limiar de identificação. ( ) Hepatite B aguda. ( ) Hepatite B crônica. ( ) Hepatite A aguda. Assinale a alternativa que corresponde à sequência CORRETA da associação. a) I, III, II, IV, V. b) II, IV, V, III, I. c) II, V, IV, III, I. d) IV, V, I, II, III. e) IV, V, II, III, I
D
Indica vacinação eficaz contra Hepatite B:
a) Anti-HBs reativo isolado.
b) Anti-HBs e anti-HBc IgG reativos.
c) HBsAg reativo isolado.
d) HBsAg e anti-HBcIgG reativos.
e) HBeAg reativo isolado.
A
Como acabamos de ver, em última análise, o diagnóstico da hepatite B aguda depende apenas do
HBsAg e do anti-HBc IgM
A positividade para este antígeno HBsAg indica a presença no organismo do HBV em atividade (“infecção ativa”), sendo compatível com as seguintes situações clínicas:
■ Hepatite B aguda;
■ Hepatite B crônica;
■ Estado de portador assintomático do vírus.
A presença de HBsAg positivo por um período superior a ______________ define o estado de portador crônico do HBV.
seis meses
Ora, se este anticorpo estiver presente (IgG anti-HBc +/anti-HBs +), é sinal que o paciente teve sim um episódio de hepatite no passado, mas se curou completamente e adquiriu imunidade, a chamada:
cicatriz imunológica
Por outro lado, se este anticorpo estiver ausente (IgG antiHBc +/anti-HBs-), nos resta duas possibilidades: o paciente tem
hepatite B crônica
O teste rápido para hepatite B permite a detecção do antígeno de superfície do HBV:
HBsAg
Sintomas extra-hepáticos são manifestados por 10 a 20% dos pacientes com hepatite B, especialmente os
portadores da forma crônica. Seu surgimento parece estar relacionado com a circulação de imunocomplexos contendo o HBsAg. As principais são:
Poliarterite Nodosa (PAN)
Glomerulonefrite: a GNDA
Acrodermatite Papular (Doença de Gianotti-Crosti
Ocorre em menos de 1% dos casos. Uma hepatite pode ser considerada assim quando evolui para encefalopatia num período de oito semanas do início do quadro clínico. Clinicamente, o início de uma evolução ruim se mostra frequentemente através da acentuação dos sintomas gastrointestinais durante a fase ictérica, e do surgimento de febre persistente. A própria icterícia também se intensiåca, e o fígado experimenta uma redução de seu volume à palpação abdominal. A partir de então surgem gradualmente os sintomas de insuåciência hepática, como flapping, distúrbios eletrolíticos, distúrbios da consciência, e outros, descritos com maiores detalhes no capítulo especíåco. As transaminases tendem a sofrer redução de seus níveis séricos, e pode haver leucocitose com neutroålia e desvio para esquerda.
HEPATITE FULMINANTE
Após um quadro de hepatite B aguda, qualquer que seja sua forma evolutiva, as chances de croniåcação são as seguintes:
ADULTOS:
CRIANÇAS:
RECÉM-NASCIDOS:
1-5%;
20-30%
90%
CONCEITO DE PROVA: a chance de transmissão vertical depende do:
HBeAg
Mãe HBeAg + » _____ de chance para transmitir o vírus para seus ålhos.
Mãe HBeAg - » _____ de chance para transmitir o vírus para seus ålhos
90%
10-15%
Nos imunodeprimidos (incluindo os transplantados de órgãos sólidos ou medula óssea) e renais crônicos, a PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO deve-se utilizar:
O dobro da dose e esquema com quatro doses (0, 1, 2, 6 meses).
Depois de vacinado, todos têm que avaliar se “soroconverteram”, isto é, se apresentam títulos de
anti-HBs > 10 U/ml?
Não! Devido à alta eåcácia da vacina, o teste sorológico pós-vacinal não é rotineiramente indicado para a população geral, exceto naqueles pertencentes a grupos de risco (proåssionais de saúde, renais crônicos, transplantados, hepatopatas crônicos portadores do vírus C, portadores de doenças hemorrágicas e politransfundidos).
Esquema vacinal pré-exposição para profissionais de saúde.
- Nunca vacinado, presumidamente suscetível
- Sorologia (anti-HBsAg) negativa de 1 a 2 meses após a terceira dose
- Sorologia (anti-HBsAg) negativa de 1 a 2 meses após a terceira dose do segundo esquema.
- Sorologia (anti-HBsAg) negativa, mais de 60 dias após a terceira dose do primeiro esquema
- esquema 0/1/6 meses, dose habitual
- Repetir esquema 1
- Não vacinar mais, considerar suscetível não respondedor; testar HBsAg para excluir portador crônico
- Aplicar uma dose e repetir a sorologia um mês após, caso positiva considerar vacinado, caso negativa completar o esquema, como em 2.
Indicação de profilaxia Pós-Exposição com Imunoglobulina Hiperimune (IGHAHB) + Vacina (HB):
pessoas não vacinadas, após exposição ao vírus da hepatite B
Prevenção da infecção perinatal para HEP B
Deve ser feita preferencialmente nas primeiras 12h de vida para RN de qualquer peso ou idade gestacional,
filhos de mãe HBsAg positivas
Quanto ao uso adequado da Imunoglobulina Humana Anti-Hepatite B – IGHAHB –, deve ser administrada
em dose única de 0,06 ml/kg, IM, em extremidade diferente da que recebeu a vacina para HBV, e se a
dose da vacina ultrapassar 5 ml, deve-se dividir a aplicação em duas áreas corporais diferentes. Podemos apenas ACEITAR que:
a) A IGHAHB pode ser administrada, no máximo, até 5 dias após a exposição sexual (para exposições percutâneas, o benefício é comprovado, no máximo, até sete dias), embora se recomende preferencialmente o uso nas primeiras 48 horas a contar da exposição.
b) A IGHAHB pode ser administrada, no máximo, até 14 dias após a exposição sexual (para exposições
percutâneas, o benefício é comprovado, no máximo, até sete dias), embora se recomende preferencialmente o uso nas primeiras 48 horas a contar da exposição.
c) A IGHAHB pode ser administrada, no máximo, até 14 dias após a exposição sexual (para exposições
percutâneas, o benefício é comprovado, no máximo, até um dia), embora se recomende preferencialmente o uso nas primeiras 48 horas a contar da exposição.
d) A IGHAHB pode ser administrada, no máximo, até 14 dias após a exposição sexual (para exposições
percutâneas, o benefício é comprovado, no máximo, até sete dias), embora se recomende
preferencialmente o uso nas primeiras 6 horas a contar da exposição.
B
Você é chamado para avaliar um recém-nascido com 2 horas de vida cuja mãe é portadora de hepatite B.
Sorologias maternas: HBSAg = positivo, HBeAg = negativo, anti-HBe = positivo. A CONDUTA EM
RELAÇÃO À CRIANÇA É:
a) Administrar imunoglobulina nas primeiras 72 horas após o nascimento.
b) Administrar imunoglobulina e vacina para hepatite B nas primeiras 72 horas de vida.
c) Administrar vacina para hepatite B nas primeiras 72 horas de vida.
d) Administrar imunoglobulina e vacina para hepatite B nas primeiras 12 horas de vida
D
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO DA HEPATITE D:
anti-HDV positivo + HBsAg positivo
Alguns casos de hepatite D são ________ positivos
anti-LKM3
Em relação às hepatites por vírus, é INCORRETO aårmar:
a) O HAV é um vírus RNA que pertence à família Picornaviridae.
b) O HBV é um vírus DNA que pertence à família dos hepadnavírus.
c) O HCV é um vírus RNA que pertence à família Flaviviridae.
d) O HDV é um vírus RNA que pertence à família dos hepadnavírus.
e) O HEV é um vírus RNA que pertence à família Caliciviridae
D
O HDV pertence à
família Deltaviridae (outro nome sugestivo)
SOBRE A HEPATITE A:
- DIAGNÓSTICO
- TRATAMENTO
- É preciso isolar os acometidos?
- PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO/PÓS-EXPOSIÇÃO (≤ 2 SEMANAS)
- o período de contágio da hepatite A é:
- Indicações da vacina:
- achado do anti-HVA IgM (persiste normalmente por três meses)
- repouso + medicamentos “sintomáticos
- Sim, por até 7 dias após o surgimento da icterícia (Nelson) ou 14 dias (Ministério da Saúde).
- ■ < 1 ano/imunodeprimidos: IG.
- ■ ≥ 1 ano: vacina.
- De 2 semanas antes e até 7 dias depois do início da icterícia.
- SBP: todas as crianças a partir de um ano, com primeira dose aos 12 meses e a segunda aos 18 meses.
- MS: utilizar a vacina inativada para crianças a partir de 15 meses, podendo ser feita até cinco anos incompletos.
O principal mecanismo de transmissão do vírus da hepatite A (HAV) é o fecal-oral. Sendo
INCORRETO que:
a) A transmissão sexual desse vírus é frequente.
b) No entanto, recentemente, diversos casos de transmissão sexual do vírus da hepatite A foram
conårmados em vários países da Europa.
c) A maioria dos casos parece ocorrer entre homens que fazem sexo com outros homens, embora essa
forma de transmissão também tenha sido observada entre mulheres.
d) A magnitude da transmissão por via sexual é provavelmente subestimada.
A
HEPATITE E é quase tudo igual à hepatite A (o vírus é parecido, a transmissão é fecal-oral, ocorre em epidemias e tem vacina disponível),exceto uma característica – quando ocorre em _________ tem risco de até 20% de evolução para ______________________.
gestantes
hepatite fulminante.
As hepatites virais caracterizam-se como um problema de saúde pública em todo o mundo. Estima-se que bilhões de indivíduos tenham sido infectados por algum tipo de vírus de hepatite em algum momento de suas vidas. Diversos estudos já comprovaram as formas de transmissão dos tipos de
hepatites infecciosas que afetam o ser humano. Sob esse prisma, de acordo com Figueiredo (2009),
é sabido que a principal forma de transmissão da hepatite viral do tipo E corresponde à via:
a) Transfusional.
b) Parenteral.
c) Oral-fecal.
d) Sexual
C
SOBRE A APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA HEPATITE C:
■ 80% dos casos de hepatite C aguda são completamente ________________.
■ Mesmo nos poucos que desenvolvem sintomas, a ________ é rara (25%).
■ A ___________________ pelo vírus C é raríssima ou inexistente.
assintomáticos
icterícia
hepatite fulminante
SOROLOGIA PARA HEPATITE C CONFIRMATÓRIA
anti-HCV positivo + HCV-RNA (PCR).
Existe uma certa sobreposição sorológica entre as duas entidades. Por exemplo, alguns casos de hepatite C são anti-LKM1 positivo. Este autoanticorpo é típico da hepatite autoimune tipo II. Por outro lado, alguns casos de hepatite autoimune são anti-HCV positivos. A grande diferenciação entre as duas doenças é:
HCV-RNA: se for positivo, é hepatite C!
é a forma de hepatite que mais cronifica (80-90% dos casos)
HEPATITE C
O tratamento da HEPATITE C tem como finalidades:
- reduzir o risco de progressão para hepatite crônica;
2. diminuir a transmissão do vírus na população
CONCEITO IMPORTANTE 1: o risco de transmissão ___________ E __________ do vírus C é bem menor, diferentemente do alto risco para o vírus B;
sexual e vertical
CONCEITO IMPORTANTE 2: QUAL o grupo de maior prevalência de hepatite C?
usuários de droga injetáveis
De um modo geral, a hepatite viral C aguda apresenta evolução subclínica, tem apresentação
assintomática e anictérica, o que diåculta o diagnóstico. Ocorre que a menor parte dos pacientes,
eventualmente, apresenta o achado de icterícia. Sendo INCORRETO que:
a) O nível do HCV-RNA aumenta rapidamente durante as primeiras semanas.
b) O nível do HCV-RNA aumenta rapidamente atingindo seus níveis máximos entre 105 e 107 UI/ml,
imediatamente após o pico dos níveis séricos de aminotransferases
c) A infecção aguda pelo HCV pode ser grave, mas a falência hepática fulminante é rara.
d) O nível do HCV-RNA aumenta rapidamente e pode coincidir com o início dos sintomas
B
álcool é responsável por um largo espectro de “doenças” hepáticas bastante estudadas e
devidamente reconhecidas:
- esteatose; 2. hepatite; e 3. cirrose.
LESÕES PELO ÁLCOOL: esteatose (90-100%); hepatite alcoólica (10-20%); cirrose (1-6%).
DENTRE OS FATORES DE RISCO PARA HEPATITE ALCOÓLICA ESTÃO:
- quantidade e duração da ingestão alcoólica (mais importante);
- sexo feminino;
- HCV (idade mais precoce);
- fatores genéticos (polimoråsmo cit P4502E1, PNPLA3);
- obesos
CLÍNICA DA HEPATITE ALCOÓLICA
anorexia, febre baixa, hepatomegalia dolorosa, ascite, icterícia.
LABORATÓRIO NA HEPATITE ALCOÓLICA
■ Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide).
■ Aumento de aminotransferases (AST > ALT, geralmente < 400 U).
■ Aumento de bilirrubinas e elevação discreta de FA, GGT.
DIAGNÓSTICO DA HEPATITE ALCOÓLICA:
Uso crônico e “pesado” de álcool + clínica + laboratório + biópsia (se necessário)
TRATAMENTO DA HEPATITE ALCOÓLICA:
abstinência, terapia nutricional, corticoides, pentoxiålina, encaminhamento a programas antialcoolismo.
Importante: estes pacientes não são candidatos imediatos ao transplante hepático!
PROGNÓSTICO HEPATITE ALCOÓLICA
IFD = 4,6 X [TAP paciente (em seg) – TAP do controle (em seg)] + bilirrubina total (mg/dl).
IFD > 32 – pior prognóstico. Outros fatores: escore MELD elevado, presença de ascite, varizes
hemorrágicas, encefalopatia e síndrome hepatorrenal.
Paciente do sexo masculino, de 42 anos, dá entrada em pronto-socorro apresentando icterícia há três
dias, prurido generalizado, dor e desconforto abdominal, edema de MMII e, nas últimas 24 horas,
desenvolvimento de quadro de bradilalia e agitação psicomotora. Familiares relataram antecedente de
uso de drogas endovenosas e ingesta de cerca de 200 gramas de etanol/dia há 20 anos. Exames
laboratoriais mostraram: Hb = 11,2; leucócitos totais = 16.800; plaquetas = 105.000; bilirrubina total = 9,8
(BD = 6,0); AST = 510; ALT = 80; gama GT = 1.240; anti-HCV negativo; anti-HIV negativo; anti-HAV IgG
reagente; HBsAG negativo; anti-HBc IgG reagente; anti-HBs > 1.000. Qual é a principal hipótese
diagnóstica e qual a medicação recomendada?
a) Hepatite A aguda e interferon peguilado.
b) Hepatite B crônica agudizada e lamivudina.
c) Colestase extra-hepática e ácido ursodesoxicólico.
d) Hepatite alcoólica e corticosteroide.
D
PRINCIPAIS TIPOS DE LESÃO DA HEPATITE MEDICAMENTOSA:
■ Hepatocelular (acetaminofeno, halotano, isoniazida, fenitoína…).
■ Colestática (eritromicina, amoxicilina + clavulanato, anticoncepcionais orais…).
■ Indutora de esteatose.
O tratamento da HEPATITE MEDICAMENTOSA é baseado na suspensão do medicamento e no uso de sintomáticos. Algumas drogas
apresentam tratamento individualizado:
Paracetamol __________________ N-acetilcisteína
- O tratamento deve ser iniciado nas primeiras 8h, sendo efetivo até 24-36h.
Amanita (cogumelo) ___________ Penicilina + Ácido Tióctico*
Paciente do sexo feminino, 46 anos, é internada com história de ingestão de 20 comprimidos de
paracetamol 750 mg, por tentativa de suicídio há 4 horas. A conduta mais adequada seria:
a) Hemodiálise precoce, pois a toxicidade do acetaminofen está relacionada à quantidade de droga que
se deposita no fígado.
b) Hemoperfusão com carvão ativado, por ser mais eåcaz que a hemodiálise.
c) Iniciar N-acetilcisteína por via oral ou endovenosa, aguardando o resultado do nível sérico de
paracetamol.
d) Iniciar naloxone endovenosa para combater os efeitos do metabólito ativo do acetaminofen
C
Assinale a alternativa INCORRETA, em relação à hepatotoxicidade por fármacos.
a) As estatinas podem causar alterações discretas nas aminotransferases, porém seu uso não é
contraindicado na doença hepática crônica.
b) A hepatotoxicidade do acetaminofem tem caráter idiossincrásico.
c) A amiodarona está associada ao desenvolvimento de esteatose macrovesicular.
d) A hepatotoxicidade de padrão colestático apresenta maior risco para desenvolvimento de doença
hepática crônica do que a de padrão hepatocelular.
e) O uso de anticoncepcionais orais está associado ao desenvolvimento de neoplasias hepáticas
benignas
B
O termo “idiossincrasia” se refere a reações adversas INESPERADAS e IMPREVISÍVEIS após exposição
a determinado fármaco ou substância. Sabemos que a hepatotoxicidade do acetaminofeno é
absolutamente previsível e esperada em função da dose ministrada.
Agressão autoimune do tecido hepático, compondo uma das três “grandes doenças autoimunes
hepáticas”, ao lado da colangite esclerosante e da colangite biliar primária.
HEPATITE AUTOIMUNE
CLÍNICA DA HEPATITE AUTOIMUNE
■ Síndrome hepatocelular clássica + artralgias + estigmas de autoimunidade.
■ Fulminante.
■ Hepatite crônica – oligossintomática ou flutuante.
ACHADOS LABORATORIAIS da HEPATITE AUTOIMUNE
- Síndrome de lesão hepatocelular +
- hipergamaglobulinemia policlonal (> 2,5 g/dl) com predomínio de IgG +
- níveis baixos de IgA.
Os autoanticorpos são essenciais para confirmar a doença, embora eles pareçam estar mais associados às manifestações extra-hepáticas.
HEPATITE AUTOIMUNE TIPO I é o mais comum. Apresenta dois picos de incidência: mulheres jovens e próximas à menopausa. Anticorpo:
FAN e antimúsculo liso (antiactina).
Outros anticorpos: o p-ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutróålos perinuclear) e o antiasialoglicoproteína também podem estar presentes.
HEPATITE AUTOIMUNE TIPO II: Sua evolução é mais grave que a do tipo I, e pode ser subdividida em tipo IIA: crianças do sexo feminino/anti-LKM em altos títulos/hipergamaglobulinemia pronunciada/boa resposta aos corticoides; e tipo IIB: homens mais velhos/associação à hepatite C crônica/anti-LKM em baixos títulos/boa resposta ao interferon. Definido pela presença de:
anti-LKM1 (Liver Kidney Microsome) e/ou anticorpo anticitosol hepático tipo 1.
FATORES ASSOCIADOS À PIOR PROGRESSÃO da HEPATITE AUTOIMUNE:
■ Aumento de aminotransferases > 10 vezes o LSN;
■ Hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia, TAP alargado;
■ HLA B8 e DR3;
■ Histologia com necrose em ponte ou colapso multilobar;
■ Bilirrubinas que não caem após duas semanas de tratamento.
COMPLICAÇÕES TEMIDAS da HEPATITE AUTOIMUNE:
■ Hepatite fulminante;
■ Progressão para cirrose;
■ Carcinoma hepatocelular (menos comum que na hepatite viral).
TRATAMENTO na HEPATITE AUTOIMUNE:
Imunossupressão por 12-18 meses após remissão da doença. 80% respondem, mas a recidiva chega a 50%.
Obs.: O transplante hepático é uma opção para não respondedores e pacientes com hepatopatia descompensada
Quem NÃO deve ser tratado na HEPATITE AUTOIMUNE?
Pacientes assintomáticos, com cirrose inativa e intolerância às drogas
O diagnóstico diferencial da HEPATITE AUTOIMUNE depende do contexto de apresentação da doença, devendo-se distingui-la praticamente de todas as causas de hepatopatia aguda e crônica (colangite biliar primária, colangite esclerosante primária, colangite autoimune, hepatites virais crônicas, hepatite medicamentosa etc.).
Três situações são mais importantes (e agora estamos falando de prova…
Condições reumatológicas
Síndromes de overlap (superposição):
Síndromes outlier:
Mulher, 55 anos de idade, vem com queixa de aumento do volume abdominal e fraqueza. Ao exame
físico, apresentase descorada +/4, hepatoesplenomegalia e macicez móvel presente. Veio de
Pernambuco para o Paraná com 9 anos de idade. Tem história de ingesta alcoólica (10 g/semana) dos 20
aos 25 anos de idade e viajou há três anos para a Amazônia. Apresenta os seguintes exames
complementares: INR = 2,1; eletroforese de proteínas com redução da albumina sérica e aumento da
gamaglobulina e IgG. Fator antinúcleo = +1:320; Anticorpo antimúsculo liso = +1:80; sorologia para vírus
B negativo; ultrassonograåa hepática com textura heterogênea. Considerando os exames laboratoriais,
assinale a alternativa que apresenta, CORRETAMENTE, o diagnóstico etiológico desse quadro clínico.
a) Doença hepática alcoólica.
b) Hepatite autoimune.
c) Vírus delta.
d) Esquistossomose.
e) Esteato-hepatite não alcoólica.
B
HEPATITE em que a FISIOPATOLOGIA envolve necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão. Quando ocorre? Como fazer o diagnóstico?
HEPATITE ISQUÊMICA
Em casos de instabilidade hemodinâmica, principalmente em pacientes “chocados”
Paciente grave + aumento transitório de aminotransferases/LDH
Qual a característica histopatológica da HEPATITE ISQUÊMICA?
necrose centrolobular
Paciente com infarto agudo do miocárdio e hipotensão importante e prolongada. É portador do vírus B e usou paracetamol 2 gramas, nos últimos dias. Enzimas: TGP de 2000U/L e LDH de 6.000. A causa provável de elevação enzimática é: a) Reativação do vírus B. b) Hepatite isquêmica. c) Hepatite tóxica por paracetamol. d) Insuåciência cardíaca esquerda. e) Trombose portal
B
HEPATITE cuja PATOLOGIA mostra o fígado em “noz-moscada” e necrose hemorrágica em zona 3 (centrolobular) e a CLÍNICA cursa com Turgência jugular/edema de MMII, Hepatomegalia/pulso hepático/reýuxo hepatojugular, Ascite/icterícia.
HEPATITE CONGESTIVA
Descompensação cardíaca direita, com combinação de hipoperfusão e hipóxia hepáticas, seguida de necrose hemorrágica centrolobular, dando ao fígado uma aparência mosqueada conhecida como fígado em noz-moscada, é observada em caso de: a) Adenoma hepático. b) Infarto hepático. c) Congestão passiva crônica hepática. d) Peliose hepática. e) Síndrome de Budd-Chiari
C
Compondo não uma doença isolada e sim a mais grave apresentação da síndrome hepatocelular, abordaremos aqui a hepatite fulminante, INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA. Trata-se de uma síndrome caracterizada por rápido desenvolvimento de disfunção hepática, associada a sinais neurológicos e que faz parte da lista de hipóteses diagnósticas de qualquer paciente grave. Ela pode ser classificada em:
Hiperaguda = ,
Aguda =
Subaguda =
< 7 dias
7-21 dias
> 21 dias e < 26 semanas
PRINCIPAL CAUSA de HEPATITE FULMINANTE nos EUA e Reino Unido =
Paracetamol
PRINCIPAL CAUSA de HEPATITE FULMINANTE nas demais regiões =
VÍRUS (B)
Outras: envenenamento/ doença de Wilson/esteatose hepática da gravidez/ indeterminada (20%) etc.
Doença em que o quadro começa como uma hepatite aguda clássica e evolui subitamente para encefalopatia (confusão mental, rebaixamento da consciência), edema cerebral com hipertensão intracraniana, coagulopatia com hemorragia (principal: HDA), insuficiência renal oligúrica irreversível (síndrome hepatorrenal) e disfunção orgânica múltipla.
HEPATITE FULMINANTE
Nessa doença, pode haver alargamento do TAP (tempo de protrombina) para além de 5s do tempo controle, com INR > 1,5 (em casos mais graves, o INR pode ser > 6,5); bilirrubina > 18 mg/dl, persistentemente elevada;
queda abrupta das transaminases; elevação da amônia (NH3) sérica; hipoglicemia; azotemia com elevação
da creatinina, mas não da ureia; distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia, hipofosfatemia); acidose metabólica (láctica)
HEPATITE FULMINANTE
A biópsia hepática ________ indicada de rotina (a não ser em casos duvidosos). Nela, encontraremos a necrose maciça dos hepatócitos, com grandes áreas de colapso lobular. O fígado encontra-se reduzido de tamanho!!
não está
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO para HEPATITE FULMINANTE
■ Hepatite B + D. ■ Idade < 10 anos ou > 40 anos. ■ Instalação da encefalopatia > 7 dias após início da icterícia. ■ TAP > 50s ou INR > 6,5. ■ Bilirrubina > 18 mg/dl
TRATAMENTO para HEPATITE FULMINANTE
Transplante hepático (única medida que reduz a letalidade; sem o transplante esta supera
80%);
Suporte intensivo: controle da hipertensão intracraniana, reposição glicêmica, hemodiálise
contínua.
Quando indicar o transplante hepático, seguindo os critérios do Hospital King’s College de Londres ?
Pacientes em Uso de Paracetamol:
pH < 7,3 ou INR> 6,5 (tempo de protrombina > 100s) e creatinina > 3,4 mg/dl.
Pacientes que Não Estão em Uso de Paracetamol:
INR > 6,5 (tempo de protrombina > 100s) ou três dos critérios abaixo:
■ Idade < 10 ou > 40 anos;
■ Etiologia desfavorável: hepatites (exceto vírus A e B), halotano, reação idiossincrásica a drogas;
■ Icterícia precedendo encefalopatia por mais de uma semana;
■ INR > 3,5 (tempo de protrombina > 50s);
■ Bilirrubina > 18 mg/dl
Em relação às manifestações extra-hepáticas na hepatite aguda fulminante, marque a alternativa
CORRETA.
a) O edema cerebral ocorre em menos de 40% dos casos.
b) A coagulopatia instala-se na dependência da síntese reduzida dos fatores de coagulação. Traduz-se, sobretudo, por alargamento do tempo de protrombina, mas sempre mantém-se o tempo de
tromboplastina parcial ativado em níveis normais.
c) Frequentemente observam-se hiperglicemia, hiperpotassemia e hiponatremia entre as alterações
metabólicas.
d) Pode ocorrer pancreatite aguda hemorrágica e necrosante por provável etiologia isquêmica.
e) As infecções raramente ocorrem, uma vez que a capacidade funcional do sistema reticuloendotelial
está preservada e os níveis circulantes de opsoninas e åbronectina estão normais.
D
Com relação à hepatite fulminante, por que imunodeprimidos são mais suscetíveis, se a hepatite
fulminante está relacionada à capacidade de combater o agente infeccioso?
Afinal, se temos imunodepressão, como teremos agressão hepática para levar a um quadro de insuficiência hepática? Bom, só que é exatamente
isso o que se observa quando são estudados os fatores de risco para esta complicação, o que nos obriga a pensar de outra maneira. Na imunodepressão, temos a oportunidade tanto para a aquisição das
principais hepatites virais como para uma verdadeira explosão viral. E, ainda que não se tenha uma
resposta imune adequada, ela continua existindo e perpetuando algum grau de agressão hepática. Além
disso, na imunodepressão temos muitas vezes o fenômeno da coinfecção (ex.: HIV + HBV), o que se
sabe também aumentar o risco de dano hepático.
Ligamento hepatoduodenal é composto por:
ducto hepático comum (anteriormente)
artéria hepática e
veia porta (posterior)
Triângulo de Calot (hepatocístico)
composto pelo ducto hepático comum,
a borda inferior do fígado e
o ducto cístico
É o primeiro exame a ser realizado em todo quadro de colestase!
USG Abdominal
A USG abdominal é um exame simples, que possui grande sensibilidade para revelar:
DILATAÇÃO DAS VIAS BILIARES intra-hepáticas (e, às vezes, extra-hepáticas).
Vamos então considerar que a USG do nosso paciente tenha revelado dilatação da árvore biliar e, portanto, apontado para uma icterícia obstrutiva extra-hepática. E agora??? Nesse caso, estaremos diante basicamente de duas possibilidades principais:
- Litíase biliar (coledocolitíase);
- Tumores periampulares (o mais comum é o tumor de cabeça de pâncreas)
Outras possibilidades menos frequentes seriam estenose benigna, colangite esclerosante primária, cistos biliares congênitos
Ao exame clínico, o sinal mais importante para diferenciação entre as causas de colestase é o
SINAL DE COURVOISIER: vesícula biliar distendida e palpável, porém indolor.
Memorize o seguinte: na prática, frente a um paciente com icterícia sabidamente colestática, a principal
dúvida que se impõe é a seguinte: será cálculo ou câncer? Isso mesmo! Obviamente existem várias
outras possibilidades, mas todas elas bem menos prováveis. E aí vale o raciocínio:
- ICTERÍCIA FLUTUANTE (INTERMITENTE) =
- ICTERÍCIA PROGRESSIVA/ INDOLOR/ IDOSO/ EMAGRECIMENTO/ SINAL DE SINAL DE COURVOISIER =
- COLEDOCOLITÍASE
2. NEOPLASIA (PP/ CABEÇA DE PÂNCREAS
Se a hipótese for coledocolitíase, qual EXAME PEDIR, considerado padrão-ouro para o diagnóstico?
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE)
Consiste na passagem de um endoscópio através da ampola de Vater e aplicação de contraste nas vias
biliares. O resultado é a visualização fluoroscopiorradiológica de toda a árvore biliar. Após o endoscópio ultrapassar a papila, o contraste enche de forma retrógrada o colédoco, o ducto cístico, a vesícula e até as vias biliares intra-hepáticas
Paciente portadora de coledocolitíase, que foi submetida eletivamente à colangiopancreatograåa
endoscópica retrógrada com papilotomia (CPRE + PE), evolui com dor abdominal e vômitos. O RX
simples de abdome mostra retropneu-moperitônio à direita. O provável diagnóstico é:
a) Perfuração de colédoco.
b) Desinserção da papila menor.
c) Perfuração da parede posterior do duodeno.
d) Pancreatite aguda
C
A presença de gás no espaço retroperitoneal é característico do rompimento de vísceras ocas lá
localizadas, como a segunda e terceira porção duodenal. Como o enunciado descreve a realização de uma CPRE com papilotomia, procedimento no qual realiza-se uma incisão na papila maior, localizada na
porção retroperitoneal do duodeno (2a porção) para abertura da mesma, conclui-se que esse achado é
provavelmente relacionado a uma perfuração acidental da parede posterior desse órgão, causando
extravasamento de gás de seu interior para o retroperitônio.
Se a hipótese for neoplasia, qual exame pedir?
Tomografia de Abdome Contrastada
obs: A colangiografia por TC (utilizando contraste venoso excretado na bile) permite melhor visualização da árvore biliar
Apenas 15% dos cálculos biliares são visualizados por esta técnica. O maior valor é diferenciar outros
diagnósticos em quadros agudos como úlcera perfurada, obstrução intestinal ou pneumonia do lobo inferior direito.
Radiografia de abdome
É um excelente método para o estudo da árvore biliar (vias principais), especialmente quando o
paciente tem icterícia obstrutiva e dilatação das vias biliares intra-hepáticas (US ou TC). Além da
determinação do local e da etiologia da obstrução, ainda pode ser colhido material para exame citológico e
bile para cultura. É o exame de escolha quando há suspeita de obstrução na porção proximal da via biliar
Colangiografia Trans-Hepática Percutânea (CTP)
Exame utilizado para visualização de vias biliares intra e extra-hepáticas, que utiliza como contraste o próprio fluido biliar e pancreático. A técnica é baseada em sequências pulsantes T2. Fluidos estacionários, como a bile e secreção pancreática, produzem sinal de alta intensidade, enquanto estruturas sólidas geram o contrário Em casos especiais, contraste hepatoespecífico podem ser utilizados para refinar a visualização anatômica da região. Apresenta ótimo detalhamento anatômico, com sensibilidade e especificidade de 95 e 98%, respectivamente, para coledocolitíase. ssim, consitui um método não
invasivo capaz de evitar a necessidade de CPRE em mais de 50% dos pacientes,
que não depende normalmente da injeção de contraste, sem radiação ionizante e
pouco operador dependente.
Colangiorressonância (Colangio-RM) ou Colangiopancreatografia por Ressonância Magnética (MRCP)
A colangiograåa por ressonância para diagnóstico de coledocolitase pode ser feita mais rapidamente:
a) Com contraste iodado.
b) Com gadolíneo.
c) Sem contraste.
d) Com glicose marcada.
e) Com gaboxetato dissódico.
C
Sensibilidade superior à da USG convencional (transabdominal) para diagnosticar a coledocolitíase. Tem a vantagem sobre a colangiograåa endoscópica por não ser invasivo (praticamente sem complicações), mas a sua sensibilidade é inferior à da CPRE. Tem sido utilizado no peroperatório para avaliar lesões intra-hepáticas, ressecabilidade e determinar acometimento de estruturas vasculares
USG ENDOSCÓPICA
Basicamente para a abordagem de neoplasias biliares, pela capacidade de detecção mais acurada de micrometástases e para a realização de biópsia
Laparoscopia
Permite melhor diferenciação entre lesões benignas e malignas e a detecção de metástases ocultas que
podem alterar a conduta cirúrgica do paciente.
PET-FDG
Mulher de 40 anos apresenta dor epigástrica e em hipocôndrio direito, náuseas e vômitos há 3 dias e
icterícia, colúria e acolia há 1 dia. Exame físico: BEG, ictérica (+/4+). Abdome globoso, ýácido, sem reação à palpação, com discreta dor à palpação de epigástrio. Exames laboratoriais: Hb = 12,8 g/ dL; Ht = 38%; GB = 4,5 10³/mm³; Plaquetas = 222,5 10³/ mm³; TGO = 68 U/L; TGP = 73 U/L; GGT = 546 U/L, FA = 334 U/L, BT = 4,3 mg/dL (BD = 3,2 mg/dL), amilase = 49 U/L. O primeiro exame de imagem a ser realizado é:
a) Ultrassonograåa de abdome.
b) Tomograåa de abdome.
c) Ressonância de abdome.
d) Colangiopancreatograåa retrógrada endoscópica
A
Fiz uma questão em que havia indicação de drenagem de vias biliares, mas como os cálculos eram
proximais, não foi feita CPRE e sim a drenagem percutânea trans-hepática. Qual seria o limite
anatômico para indicar uma ou outra, ou seja, até onde vai a CPRE nas vias biliare
Pena que não existe, em rigor, um limite preciso para cada um dos exames. Na prática,
pode-se considerar a implantação do ducto cístico como “ponto de corte”.
DEFINIÇÃO: presença de cálculos na vesícula biliar
COLELITÍASE
- TIPOS DE CÁLCULOS na vesícula biliar
2. Todo cálculo, para ser formado, deve passar por três fases:
RESPOSTA 1
■ Cálculos de colesterol (80% dos casos).
■ Cálculos pigmentados pretos (15-20% dos casos).
■ Cálculos pigmentados castanhos (< 5% dos casos).
Obs.: todos se formam na vesícula, à exceção dos castanhos, que se formam nos ductos biliares.
RESPOSTA 2
Supersaturação
Nucleação
Crescimento do cálculo
Quais são os fatores de risco?
■ Para os cálculos de colesterol:
Obesidade; parentes de primeiro grau; (PRINCIPAIS)
Perda ponderal rápida; gravidez; multiparidade; sexo
feminino; drogas (ceftriaxone, estrogênios, octreotide); NPT; aumento de idade; dieta gordurosa; etnicidade (índios americanos PIMA e escandinavos); doença ileal; clofibrato; hipomotilidade da vesícula.
Quais são os fatores de risco?
■ Para os cálculos pigmentados pretos:
❯ Hemólise crônica (anemia falciforme, esferocitose, talassemias); cirrose hepática; doença ileal; åbrose
cística.
Quais são os fatores de risco?
■ Para os cálculos pigmentados castanhos:
❯ Estase biliar (doença obstrutiva prévia ou cisto biliar congênito); doença de Caroli (múltiplos cistos
biliares intra-hepáticos); colangite bacteriana crônica + parasitose (em asiáticos)
MELHOR EXAME DIAGNÓSTICO DE COLELITÍASE:
USG abdominal
Aparecem no RX simples?
- Cálculos de colesterol:
- Cálculos pigmentados:
em geral NÃO.
em geral SIM (contêm bilirrubinato de cálcio)
NA COLELITÍASE, OS SINTOMAS:
Só ocorrem em 1/3 dos casos » dor em cólica (QSD ou epigástrio), súbita e autolimitada.
Pode irradiar para escápula direita ou ombro direito e ser precipitada por alimentação gordurosa.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS DA COLELITÍASE
■ Colecistite.* ■ Coledocolitíase.* ■ Colangite.* ■ Pancreatite biliar.* ■ Íleo biliar.* ■ Hidropsia da vesícula. ■ Carcinoma de vesícula biliar
TRATAMENTO DE ESCOLHA DA COLELITÍASE
Colecistectomia (laparoscópica).
Está indicado o tratamento para Pacientes sintomáticos com COLELITÍASE?
SIM!!!
■ Exceção: pacientes com risco cirúrgico proibitivo (opção: ácido ursodesoxicólico, para cálculos de
colesterol < 5-10 mm e com vesícula funcionante)
Está indicado o tratamento para Pacientes assintomáticos com COLELITÍASE?
NÃO!!! – exceções à regra:
■ Vesícula em porcelana;
■ Pólipos;
■ Cálculos grandes (> 2,5-3 cm);
■ Vesículas com anomalia congênita (ex.: vesícula duplicada);
■ Anemias hemolíticas (ex.: anemia falciforme);
■ Portadores de um longo ducto após junção do colédoco e ducto pancreático.
Assinale a alternativa que contém os principais fatores de risco de colelitíase.
a) Perda ponderal importante recente, consumo de café, sexo feminino, idade acima de 40 anos.
b) Uso de estatinas, obesidade, sexo masculino, idade menor que 40 anos.
c) Idade acima de 40 anos, sexo feminino, obesidade, cirrose hepática.
d) Consumo de café, sexo feminino, cirrose hepática, perda ponderal importante recente.
e) Sexo masculino, idade acima de 40 anos, obesidade, uso de estatinas.
C
Éum achado relativamente comum na USG, descrito como um material de média ecogenicidade que se acumula na porção descendente da vesícula. A análise microscópica revela que a sua composição é de cristais ou microlitos de colesterol, sais de bilirrubina, sais de cálcio e muco. Alguns usam o termo “microlitíase”. Qual é o significado clínico? Maioria dos autores acredita que possa ser um precursor da formação de cálculos de colesterol e, por si só, pode estar associada a episódios de pancreatite aguda biliar! Porém, na maioria dos casos, não evolui para cálculos e frequentemente se desfaz espontaneamente.
LAMA BILIAR
Os fatores de risco para lama biliar são:
gravidez, uso de ceftriaxone, octreotide, perda rápida de peso, jejum prolongado, NPT.
Marcos tem 11 anos, é previamente hígido e está no 10º dia de internação com diagnóstico de meningite
bacteriana. Neste dia inicia dor abdominal intensa e a ultrassonograåa abdominal evidencia colelitíase. A
equipe que o assiste correlacionou este achado com a antibioticoterapia em uso. O antibiótico usado no
tratamento da meningite de Marcos é:
a) Penicilina cristalina.
b) Vancomicina.
c) Ceftriaxone.
d) Cefotaxime
C
Espasmo ou perda do relaxamento do esfíncter após refeições. Diagnóstico confirmado por USG normal, cintilografia demonstrando estase pela papila, manometria do esfíncter. Tratamento: esfincterotomia
Disfunção do esfíncter de Oddi
idiopática ou causada pela passagem de cálculos, inýamando e åbrosando a papila de Vater. A manometria diferencia esta rara entidade da disfunção do esfíncter de Oddi. Tratamento: esåncteroplastia
Estenose benigna da papila
Também chamada de discinesia biliar ou colecistite crônica acalculosa. Sintomatologia de colelitíase + ausência de cálculos + hipomotilidade da vesícula na
cintilograåa (fração de ejeção vesicular baixa). Tratamento: colecistectomia laparoscópica.
Distúrbio funcional da vesícula biliar
Veja as alterações a que um cálculo pode levar. Ao migrar e impactar no ducto cístico pode resultar em:
colecistite aguda;
hidropsia de vesícula;
síndrome de Mirizzi
Veja as alterações a que um cálculo pode levar. Se ele conseguir atravessar o cístico e passar
para o colédoco, pode obstruí-lo total ou parcialmente, provocando:
coledocolitíase,
colangite e
pancreatite biliar.
DEFINIÇÃO: síndrome clínica cujo o mecanismo da inflamação pode ser:
■ Químico (inicial) – pelo aumento da tensão luminal, a lecitina se converte em lisolecitina, provocando
irritação química da parede o
■ Bacteriano (tardio) – após dois a três dias pode haver proliferação bacteriana.
Ela é decorrente de uma inflamação aguda da vesícula biliar, causada por um cálculo impactado no ducto cístico.
COLECISTITE AGUDA CALCULOSA
CLÍNICA: febre + quadro abdominal “inflamatório” (QSD) + sinal de Murphy (Parada súbita da respiração decorrente de uma forte dor, quando o paciente inspira fundo durante a palpação do ponto cístico).
COLECISTITE AGUDA CALCULOSA
LABORATÓRIO DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA
leucocitose (12.000-15.000/mm3),
bilirrubina normal,
aumento discreto das enzimas hepáticas e da amilase.
- Exame INICIAL para DIAGNÓSTICO DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA
- Exame MAIS SENSÍVEL para DIAGNÓSTICO DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA:
- USG abdominal
2. cintilografia com 99mTc-HIDA.
- TRATAMENTO INICIAL DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA
2. TRATAMENTO DEFINITIVO DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA
- antibioticoterapia venosa + hidratação venosa + analgesia
2. colecistectomia (laparoscópica) – idealmente nas primeiras 72h.
COMPLICAÇÕES DA COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA:
- Empiema de vesícula + sepse biliar.
- Gangrena + perfuração, que pode ter três destinos: perfuração bloqueada (abscesso perivesical), perfuração livre (peritonite séptica generalizada) ou fístula colecistoentérica.
- Colecistite enfisematosa: RX simples com ar no interior e na parede vesicular (Clostridium perfringens).
As BACTÉRIAS mais comuns RELACIONADAS À COLECISTITE AGUDA são:
- enterobactérias – principalmente Escherichia coli e Klebsiella sp.
- seguidas pelas espécies de Enterococcus.
Uma paciente de 34 anos dá entrada no setor de emergência queixando-se de dor em hipocôndrio e ombro direito, associada a febre baixa e vômitos. Refere início do quadro há cerca de 24 horas. Foi solicitada ultrassonografia das vias biliares, que foi sugestiva de colecistite aguda por apresentar o seguinte achado:
a) Cálculo com sombra acústica.
b) Calcificação parietal.
c) Halo hipoecoico.
d) Lama biliar
C
Mulher de 39 anos apresenta dor em hipocôndrio direito, acompanhada de vômitos e febre há 1 dia.
Refere uso de ena-lapril e insulina. Exame físico: T = 38,5°C; anictérica. Abdome: massa palpável em
hipocôndrio direito com dor à palpação e à percussão. A principal hipótese diagnóstica e a conduta são,
respectivamente:
a) Pancreatite aguda; colangiograåa endoscópica com papilo-tomia e antibioticoterapia.
b) Colecistite aguda; antibioticoterapia e, após melhora clínica, realizar colangiograåa endoscópica e
cirurgia.
c) Colangite aguda; papilotomia endoscópica e cirurgia de urgência.
d) Colecistite aguda; cirurgia o mais precocemente possível associada à antibioticoterapia.
D
Paciente sexo feminino, 35 anos, dá entrada no setor de emergência do hospital com dor em hipocôndrio
direito, sinal de Murphy positivo. A ultrassonograåa abdominal não mostra espessamento de parede
vesicular nem líquido perivesicular ou peri-hepático. Em decorrência da dor intensa é internada para
analgesia parenteral. No dia seguinte, o cirurgião a examina e encontra os mesmos sinais clínicos que
sugerem colecistite aguda. Solicita outro ultrassom de abdome,que novamente tem laudo normal. Tendo
em vista a hipótese clínica mais provável, qual o melhor exame complementar?
a) Tomograåa computadorizada de abdome.
b) Cintilograåa de vias biliares.
c) Endoscopia digestiva alta.
d) Colonoscopia.
B
Paciente, sexo feminino, 36 anos de idade, procurou o pronto-socorro do Hospital Geral, com queixa de
dor em abdome superior há um dia, que evoluiu com piora da intensidade e migração para o hipocôndrio
direito há oito horas. A paciente relata também episódios de náuseas, vômitos e hiporexia neste mesmo
período. Nega febre ou outros sintomas. Refere quadros de dor abdominal prévios que melhoravam com
o uso de analgésico comum. Ao exame físico, corada, hidratada, anictérica, FC: 98 bpm, PA: 126x78
mmHg, T: 37,8°C, dor à palpação profunda de hipocôndrio direito com piora à inspiração, levando a
interromper a respiração. O médico plantonista solicitou exames laboratoriais e ultrassonograåa de
abdome.
1- De acordo com o caso descrito, indique o diagnóstico sin-drômico e o diagnóstico etiológico mais
prováveis.
2- De acordo com o caso descrito, cite três achados da ultrasso-nograåa de abdome compatíveis com o
diagnóstico etiológico.
3- De acordo com o caso descrito, indique a conduta terapêutica cirúrgica deånitiva.
- ABDOME AGUDO/ COLECISTITE AGUDA
- espessamento da parede da vesícula (> 4 mm); 2. coleção pericolecística; 3. distensão da vesícula; 4. cálculo impactado; e 5. sinal de Murphy ultrassonográåco (pelo toque do transdutor).
- COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA
A obstrução biliar, associada a uma inýamação aguda ou crônica, originária da vesícula biliar ou do ducto cístico, que pode estender-se ao ducto biliar contíguo, ocasionando a formação de uma estenose, é conhecida como síndrome de:
a) Mirizzi.
b) Frey.
c) Whipple.
d) Pringle.
e) Sipple.
A
DEFINIÇÃO: presença de um ou mais cálculos no colédoco, provocando obstrução parcial ou completa do fluxo biliar (colestase), cursa simplesmente com “icterícia flutuante”. A incidência ___________ nos idosos (20-25%).
COLEDOCOLITÍASE
incidência aumenta nos idosos (20-25%).
DIAGNÓSTICO PADRÃO OURO PARA COLEDOCOLITÍASE É
CPRE
Indicada nos seguintes casos de COLEDOCOLITÍASE – 1. colédoco muito dilatado (> 2 cm de diâmetro); 2. múltiplos cálculos (mais de seis); 3. cálculos intra-hepáticos residuais; e 4. coledocolitíase primária (cálculos pigmentados castanhos).
DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA (COLEDOCODUODENOSTOMIA OU COLEDOCOJEJUNOSTOMIA EM Y DE ROUX):
Uma paciente de 34 anos de idade apresenta dor em hipocôndrio direito de início há seis meses, que
piora com a ingestão de alimentos gordurosos. Relata ter apresentado dois episódios de icterícia,
acompanhando a dor. Procurou serviço médico, encontrando-se em bom estado geral, anictérica,
hidratada, afebril, com abdome plano, ýácido e pouco doloroso à palpação de hipocôndrio direito.
Realizou ultrassom de abdome, que mostrou múltiplas imagens calculosas no interior da vesícula biliar,
com vias biliares dentro dos limites da normalidade. Apresentava bilirrubinas totais de 0,8 mg/dL (normal
até 1), fosfatase alcalina de 322 U/L (normal até 187) e gamaglutamiltransferase de 188 U/L (normal até
41). Considerando essa situação hipotética, assinale a alternativa que apresenta a melhor opção para a
paciente.
a) Uso de ácido ursodesoxicólico durante três meses e reavaliação ultrassonográåca.
b) Tomograåa computadorizada de abdome superior.
c) Colangiopancreatograåa retrógrada endoscópica.
d) Colecistectomia videolaparoscópica simples.
e) Colangiorressonância.
E
CONCEITO BÁSICO: a coledocolitíase SEMPRE deve ser tratada (independentemente dos sintomas), de
preferência com a retirada de todos os cálculos da via biliar!! Existem atualmente três “armas” terapêuticas
contra a coledocolitíase:
- papilotomia endoscópica;
- exploração do colédoco (laparoscópica ou aberta
- derivação biliodigestiva
Após uma colecistectomia laparoscópica, existem duas complicações que podem se manifestar com
icterícia:
- Coledocolitíase residual;
2. Estenose cicatricial (por lesão iatrogênica da via biliar
Na coledocolitíase, é CORRETO afirmar:
a) A icterícia, quando ocorre, geralmente tem padrão flutuante.
b) A maioria das coledocolitíases é de origem primária.
c) Na investigação laboratorial, a bilirrubina tem maior sensibilidade que a gama GT
d) Na investigação por imagem, a ultrassonografia tem baixa especificidade e alta sensibilidade.
e) A colangiorressonância magnética de abdomen tem sensibilidade em torno de 45%, não sendo um
bom exame para o seu diagnóstico.
A
DEFINIÇÃO: obstrução do ýuxo de bile seguida de infecção aguda das vias biliares por bactérias
piogênicas. Quais bactérias? As mesmas da colecistite aguda: Escherichia coli, Klebsiella sp. e Enterobacter.
GÊNESE: estase biliar + presença do cálculo servindo como nicho para a proliferação de bactérias.
LABORATÓRIO: leucocitose neutrofílica (> 15.000/mm3) com desvio para esquerda, hiperbilirrubinemia
(BD), aumento da FA e das transaminases.
DIAGNÓSTICO: o diagnóstico é clínico!
COLANGITE BACTERIANA AGUDA
■ Tríade de Charcot:
icterícia +
dor biliar +
febre (os três achados aparecem em menos de 50% dos pacientes, sendo a icterícia o mais variáve
OBS:
❯ A febre é alta (39-40ºC) e associada a calafrios.
❯ A icterícia vem acompanhada de colúria.
■ Pêntade de Reynolds:
tríade de Charcot +
hipotensão +
estado confusional (forma supurativa ou tóxica)
TRATAMENTO
■ Tríade de Charcot:
antibioticoterapia venosa + descompressão eletiva
(CPRE ou colecistectomia + colangiograåa intraoperatória).
TRATAMENTO
■ Pêntade de Reynolds:
antibioticoterapia venosa + descompressão de urgência.
A via preferencial é a endoscópica (papilotomia para cálculos e endoprótese ou stent para os tumores). Se não houver sucesso, descompressão cirúrgica.
Paciente de 90 anos, com quadro de dor discreta em hipocôndrio direito, associada à febre e calafrio,
nega história prévia. Ao exame físico, bom estado geral, apresenta sinais de sarcopenia, pulso e pressão arterial normais, icterícia 2 em 4+, se massas palpáveis e discreto desconforto em epigástrio. Realizou um ultrassom em outro serviço que demostrou colelitíase. O melhor passo diagnóstico é:
a) Ressonância com colangio.
b) Tomografia.
c) Colangio endoscópica.
d) Colangio transparieto-hepática.
e) Cintilograåa com DISIDA..
A
Mulher de 45 anos apresenta, há 24 horas, febre com calafrios, dor em hipocôndrio direito e icterícia.
Encontra-se vígil, orientada, estável hemodinamicamente, com abdome ýácido, doloroso à palpação
profunda em hipocôndrio direito, sem descompressão dolorosa, e sinal de Murphy negativo. As
alterações laboratoriais são: leucocitose, bastonemia, aumento de fosfatase alcalina, gama GT e
bilirrubinas. Na ultrassonograåa, vesícula com cálculos e paredes ånas, colédoco de 1,2 cm com cálculo
no terço distal. A conduta CORRETA, nesse momento, é:
a) Drenagem percutânea da via biliar.
b) Colecistectomia videolaparoscópica.
c) Tratamento clínico com antibioticoterapia.
d) Papilotomia endoscópica com extração do cálculo.
C
Dando continuidade às causas de colestase, falaremos agora das principais doenças neoplásicas
associadas. Nesse item, além das neoplasias originárias das vias biliares (vesícula e ductos biliares), abordaremos aquelas que se situam próximas à ampola de Vater (periampulares) e que, por isso, também podem levar à obstrução biliar
A imensa maioria dessas lesões é pequena e benigna e não traz maiores preocupações, embora seja interessante acompanhar a USG anualmente, para observar se haverá crescimento. Cerca de 5% dos adultos apresentam pelo menos um na USG. Podem ser 1. hiperplásicos (benignos), 2. neoplásicos.
PÓLIPOS DA VESÍCULA BILIAR
Os Pólipos podem se dividir em:
- hiperplásicos (benignos): constituem a maioria dos casos.
- pólipos de colesterol/ 1.2. pólipo adenomiomatoso
- Pólipos neoplásicos: são mais raros, predominando na população idosa e muito associados à colelitíase.
- pólipo adenomatoso
- pólipo carcinomatoso
São os pólipos mais comuns – proliferação na mucosa vesicular de macrófagos, são sempre pequenos (< 1 cm), pedunculados e frequentemente múltiplos; quando preenchem toda a mucosa da vesícula, damos a denominação de
“vesícula em morango” ou “colesterolose vesicular”
Pólipos de colesterol
São Pólipos grandes (> 1 cm) e únicos, localizados no fundo da vesícula. É de formato séssil, umbilicado com microcistos, sendo constituído por tecido miomatoso, com formações glandulares (seios de Ashoff-Rokitanski)
Pólipo adenomiomatoso
São Pólipos que representam uma neoplasia benigna, difícil de distinguir do adenocarcinoma. A grande diferença é que não faz invasão transmural.
Pólipo adenomatoso
É o próprio carcinoma de vesícula biliar, em sua fase precoce.
Pólipo carcinomatoso
Quando indicar a colecistectomia nos Polipos de Vesícula Biliar?
Nos casos sintomáticos (dor biliar episódica) e nos assintomáticos com maior risco de malignidade, que
são aqueles com pelo menos um dos seguintes:
1. associado à colelitíase;
2. idade > 50-60 anos;
3. diâmetro > 1 cm; e
4. crescimento documentado na USG seriada
Homem de 37 anos, ao realizar um ultrassom de abdômen total, apresenta um laudo descrevendo: “vesícula biliar de 7 cm, com conteúdo líquido, paredes não espessadas com duas imagens de 4 e 5mm configurando lesões polipoides A conduta CORRETA é:
a) Realizar uma biópsia dos pólipos guiada por tomografia.
b) Solicitar novo ultrassom pois é exame observador dependente.
c) Explicar ao paciente a patologia e indicar ultrassonografia seriada.
d) Indicar a colecistectomia videolaparoscópica pois podem ser pólipos malignos.
e) Solicitar uma tomografia computadorizada para complementação diagnóstica
C
TIPO HISTOLÓGICO MAIS COMUM DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR É:
IMPORTÂNCIA: é o câncer mais comum da via biliar. Prognóstico muito ruim (sobrevida em cinco anos de
apenas 5%).
A incidência de Ca de vesícula é sete vezes maior na presença de colelitíase, principalmente nos sintomáticos
adenocarcinoma (90%)
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR : o tumor geralmente se origina no fundo ou corpo da vesícula, evoluindo assintomático até o estágio avançado. Sintoma mais comum:
Dor biliar episódica (igual ao da colelitíase não complicada, com relato de piora recente do padrão de dor).
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
■ Exame de escolha:
USG abdominal. S = 70-100% (massa heterogênea ocupando a vesícula ou paredes irregulares)
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
- A TC helicoidal mostra:
- Colangiografia:
- invasão vascular
2. para os casos de icterícia (achado típico: estreitamento do ducto hepático comum)
Estadiamento (TNM) DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR \: ❯ T1 – ❯ T2 – ❯ T3 ❯ T4 – ❯ N1 – ❯ N2 –
❯ T1 – descoberto ao acaso na peça de colecistectomia, conånado à vesícula, que invade lâmina própria
(T1a) ou invade camada muscular (T1b);
❯ T2 – invade tecido conjuntivo perimuscular, sem ultrapassar a serosa. É subdividida em T2a (tumores
limitados ao lado peritoneal) e T2b (lado hepático);
❯ T3 (localmente avançado) – ultrapassa a serosa e/ou invade o fígado e/ou UM outro órgão abdominal ou
ductos biliares extra-hepáticos;
❯ T4 – invade veia porta ou artéria hepática ou MÚLTIPLOS órgãos extra-hepáticos;
❯ N1 – 1-3 linfonodos regionais acometidos;
❯ N2 – quatro ou mais linfonodos regionais acometidos
Estágios DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR:
0
I
IIA
IIB
IIIA
IIIB;
IVA
IVB
IVC
0 (câncer in situ)
I (T1 N0 M0);
IIA (T2a N0 M0);
IIB (T2b N0 M0);
IIIA (T3 N0 M0);
IIIB (T1-T3 N1 M0);
IVA (T4 N0-N1 M0);
IVB (qualquer T N2 M0),
IVC (quaisquer TN M1)
TRATAMENTO DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR:
■ Para os tumores ressecáveis (minoria):
❯ T1a e T1b com margens livres:
❯ T1b com invasão perineural, linfática ou vascular e T2:
❯ T3 e T4:
❯ T1a e T1b com margens livres: colecistectomia simples;
❯ T1b com invasão perineural, linfática ou vascular e T2: colecistectomia estendida (ou cirurgia de Fain, com hepatectomia dos segmentos IVB e V + linfadenectomia regional)*;
❯ T3 e T4: colecistectomia radical (associar hepatectomia direita estendida – segmentos IV, V, VI, VII e VIII).
TRATAMENTO DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR:
■ Para os tumores irressecáveis (M1):
Terapia paliativa – endoprótese biliar (stent), analgesia, bloqueio do plexo celíaco.
Quimio e radio são questionáveis, pois não alteraram a sobrevida nos trabalhos.
PROGNÓSTICO DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR: muito ruim, pois a maioria é irressecável ao diagnóstico (sobrevida média de seis meses).
Sobrevida em cinco anos dos tumores ressecáveis:
T1 –
T2 –
T3/T4 – .
M1 –
T1 – 85-100%;
T2 – 70%;
T3/T4 – 20-50%.
M1 – sobrevida de um a três meses.
Mulher de 35 anos foi submetida à colecistectomia videolaparoscópica. Retornou ao ambulatório e
apresentou exame histopatológico que evidenciou adenocarcinoma do fundo vesicular que invade tecido
conectivo perimuscular, sem ultrapassar a serosa. Diante desse caso, o tratamento indicado para essa
paciente deve ser:
a) Expectante.
b) Quimioterapia.
c) Hepatectomia direita alargada e ressecção dos portais.
d) Ressecar os portais, estender ressecção do leito hepático e linfadenectomia.
D
O câncer de vesícula biliar é uma condição que raramente cursa com sintomas e, quando não
diagnosticada incidentalmente, costuma estar em estádio avançado com resposta à terapia adjuvante
muito ruim; ou seja, não existe um esquema quimioterápico realmente eåcaz para esses pacientes.
Contudo, nos estágios iniciais os resultados são bem mais esperançosos! A conduta para o adenocarcinoma de vesícula biliar achado incidentalmente durante uma videolaparoscopia que NÃO ESTEJA INVADINDO A CAMADA MUSCULAR é apenas a colecistectomia simples! Ou seja, como o paciente já foi colecistectomizado não há mais o que fazer. Porém, quando o tumor estiver invadindo a camada muscular SEM INVADIR A SEROSA (como descrito no enunciado), a paciente deve ser submetida a uma nova abordagem cirúrgica para realizar a colecistectomia ESTENDIDA, ou seja, ressecar os segmentos V e IVb do fígado, que correspondem ao leito hepático da vesícula biliar, além de linfadenectomia. Como a resposta à terapia adjuvante tem resultados ainda muito ruins, a quimioterapia simples não é uma boa conduta para esses pacientes
TIPO HISTOLÓGICO MAIS COMUM DO COLANGIOCARCINOMA É:
Os adenocarcinomas ainda são subdivididos em três tipos:
adenocarcinomas
esclerosante, nodular e papilar
O tipo mais comum (75% dos casos) de COLANGIOCARCINOMA é:
Tumor de Klatskin (peri-hilar, na confluência dos ductos hepáticos)
Classiåcação de Bismuth-Corlette do tumor de Klatskin: TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 TIPO 4
■ Tipo I: acomete só o hepático comum;
■ Tipo II: acomete hepático comum e a bifurcação dos hepáticos;
■ Tipo III: acomete hepático comum, a bifurcação e o hepático direito (IIIa) ou o esquerdo (IIIb);
■ Tipo IV: acomete hepático comum, a bifurcação e invade tanto o hepático direito quanto o esquerdo
SÃO FATORES DE RISCO PARA COLANGIOCARCINOMA:
- Predominância no sexo masculino (ao contrário do câncer de vesícula).
- idade avançada (50-70 anos),
- colangite esclerosante primária e cistos biliares
congênitos (câncer mais precoce), - hepatolitíase,
- derivação biliodigestiva prévia,
- hepatites B e C,
- doenças genéticas (síndrome de Lynch II e papilomatose biliar múltipla),
- papilotomia transduodenal prévia,
- nitrosaminas,
- dioxina,
- parasitas hepáticos (trematódeos),
- thorotrast (antigo contraste radiológico).
Doença cuja apresentação clínica cursa com síndrome colestática clássica, evoluindo com icterícia progressiva indolor (90%), além de colúria, hipocolia fecal e prurido. O exame clínico é normal exceto pela icterícia. Anorexia e emagrecimento podem ocorrer.
COLANGIOCARCINOMA
O tumor de Klatskin não distende a vesícula, cursando com dilatação apenas das vias biliares intrahepáticas. A vesícula e as vias extra-hepáticas ficam reduzidas (“murchas”).
Quando o tumor distal (colédoco) distende a vesícula, e dilata as vias biliares intra e extra-hepáticas, temos:
Vesícula de Courvoisier-Terrier = Lei de Couvoisier-Terrier
Na Vesícula de Courvoisier-Terrier, temos o Laboratório:
Típico de colestase, com bilirrubina > 10-15 mg/dl e FA muito elevada.
TAP alargado (passível de correção pela vitamina K).
Pode aumentar o CA-19-9 (que tende a diminuir após desobstrução).
Bilirrubina > 10 mg/dl é indicação de drenagem por CPRE ou CTP.
DIAGNÓSTICO do COLANGIOCARCINOMA, INICIALMENTE É FEITO COM EXAMES:
USG e a TC de abdome.
- Dilatação extra e intra-hepática =
2. Dilatação intra-hepática somente =
- avaliar neoplasia periampular (entre elas, o colangiocarcinoma distal).
- suspeitar de colangiocarcinoma hilar!
Se no exame de imagem há Dilatação intra-hepática somente, o próximo passo é definir se a lesão é ressecável ou não através da TC contrastada em três fases:.
PET,
Colangiorressonância, e
Colangiografia
PROGNÓSTICO DO COLANGIOCARCINOMA É RUIM! Sem alívio da obstrução, é rápida a evolução para colestase e cirrose biliar. O TRATAMENTO é a cirurgia de ressecção – única esperança de cura!
Estratégia cirúrgica para:
- Tumor intra-hepático =
- Tumor distal (colédoco) =
- hepatectomia parcial
2. cirurgia de Whipple.
A estratégia cirúrgica para o tumor de Klatskin muda um pouco:
- Bismuth-Corlette tipos I e II:
- Bismuth-Corlette tipos III e IV:
- ressecção “em bloco” dos ductos biliares extra-hepáticos + colecistectomia + linfadenectomia regional + hepaticojejunostomia em Y de Roux. Os tumores tipo II podem necessitar de lobectomia hepática;
- idem + lobectomia hepática com ressecção e reconstrução de v. porta e/ou a. hepática.
Guarde o conceito: embora a cura não seja a regra, a adição de lobectomia hepática à ressecção dos
ductos biliares aumentou em 50% a sobrevida dos pacientes com tumores peri-hilares.
A Terapia paliativa para COLANGIOCARCINOMA é feita com endoprótese (stent) biliar,
- Tumor de Klatskin
- Tumor distal.
colocado pela CPT
colocado pela CPRE
Homem, 63 anos, icterícia indolor há 1 mês. Perda de 6 kg. Ao exame, apresenta fígado pouco aumentado e vesícula não palpável. USG - dilatação de vias biliares intra-hepáticas e CA 19.9 - 900. Colangiorressonância mostra lesão estenótica de hepático comum, sem acometer a conýuência. Qual a classificação de Bismuth-Corlette e a conduta cirúrgica adequada?
a) Tipo I. Ressecção da via biliar extra-hepática + hepaticojejunostomia em Y Roux.
b) Tipo II, Hepatectomia D + ressecção do caudado + ressecção de via biliar extra-hepática com
hepaticojejunostomia em Y Roux.
c) Tipo IIIa. Hepatectomia D. Ressecção de via biliar extra-hepática com hepaticojejunostomia em Y Roux.
d) Tipo IIIb. Hepatectomia E + ressecção do caudado + ressecção de via biliar extra-hepática com hepaticojejunostomia em Y Roux.
e) Tipo IVa. Hepatectomia D + ressecção do caudado + ressecção de via biliar extra-hepática com
hepaticojejunostomia em Y Roux.
A
Mulher, 65 anos de idade, procura assistência médica devido a quadro de icterícia, colúria, prurido e
acolia fecal. Ao exame do abdome palpa-se massa de consistência cística no hipocôndrio direito, móvel a
respiração e indolor a palpação. Diante destes achados, assinale a hipótese diagnóstica MENOS provável
para o caso:
a) Tumor de Klatskin.
b) Tumor de duodeno.
c) Neoplasia de cabeça de pâncreas.
d) Colangiocarcinoma distal.
e) Neoplasia de papila de Vater
A
O CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS tem seu tipo mais comum (85% dos casos) o
tumor periampular
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO DO CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS:
idade avançada, sexo masculino, negros, tabagismo, história familiar de câncer pancreático, diabetes e obesidade, síndromes genéticas (PAF, PeutzJeghers…), pancreatite crônica ou hereditária, exposição ocupacional a carcinogênios.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DO CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS geralmente vem com a tríade:
Icterícia + dor epigástrica + emagrecimento
MARCADOR TUMORAL DO CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS
CA-19-9
ESTADIAMENTO DO CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS:
- Ressecáveis
- Irressecáveis:
- Tis = câncer in situ; estágio I (T1 ou T2 – conånado ao pâncreas); estágio II – T3 ou N1;
- estágio III; estágio IV (metástase à distância).
TRATAMENTO O CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS:
- TUMORES RESSECÁVEIS
- Tratamento adjuvante (após a cirurgia):
- Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia) + linfadenectomia regional.
Mortalidade: 2-4% nos grandes centros
- quimioterapia com ou sem radioterapia.
TRATAMENTO O CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS:
TUMORES IRRESSECÁVEIS
Terapia paliativa para a icterícia: endoprótese (stent) de via biliar, colocado pela CPER (nos que se submeteram a laparotomia – derivação biliodigestiva), analgesia, bloqueio do plexo celíaco etc
Quimioterapia paliativa: prolonga sobrevida. QT + RT pode tornar ressecáveis alguns tumores irressecáveis
Principais complicações da Cirurgia de Whipple
fístula pancreática (15-20%);
abscesso intra-abdominal e
esvaziamento gástrico lentificado (15-40%)
é a lesão cística pancreática mais frequente, diferindo dos cistos verdadeiros pela ausência de revestimento epitelial. A presença de uma história recente de pancreatite aguda, um fluido cístico rico em enzimas pancreáticas e comunicação entre o cisto e o ducto pancreático, sugere fortemente diagnóstico.
Pseudocisto
incluem uma variedade de raros cistos que frequentemente são assintomáticos e não requerem ressecção. Incluem os cistos verdadeiros, os cistos de retenção, os cistos mucinosos não neoplásicos e os cistos linfoepiteliais.
Cistos pancreáticos não neoplásicos
O tipo histológico mais comum de CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS é o
adenocarcinoma ductal, derivado do epitélio da porção distal do ducto de Wirsung (ducto pancreático principal), respondendo por 80-90% dos cânceres pancreáticos
Síndrome paraneoplásica de mecanismo não muito bem definido, caracterizada por episódios de tromboflebite recorrente e migratória de veias superficiais, geralmente envolvendo locais atípicos como braços e tórax.
Síndrome de Trousseau
Em relação ao câncer de pâncreas, é CORRETO afirmar que:
a) Os tumores de corpo e cauda produzem icterícia precocemente.
b) A dor abdominal não é um sintoma comum
c) O emagrecimento pode ser devido à compressão duodenal.
d) O bloqueio anestésico de plexo celíaco está contraindicado
C
a. Incorreta. Tumores de corpo e cauda NÃO causam icterícia! Por essa razão, seu diagnóstico
geralmente é tardio.Os tumores de pâncreas que classicamente causam icterícia são os da cabeça do
órgão!
b. e d. Incorretas. Dor abdominal é comum em estágios avançados do câncer de pâncreas, o que ocorre principalmente em pacientes cujo tumor invade o
plexo celíaco. Não raramente tais pacientes apresentam dor intratável clinicamente, ocasião na qual podemos lançar mão do bloqueio anestésico do
plexo.
Homem, 80 anos, síndrome ictérica de padrão obstrutivo, prurido intenso, síndrome consumptiva;
tomografia mostra processo expansivo na cabeça do pâncreas de aspecto tumoral e múltiplas lesões hepáticas de aspecto metastático. Qual a melhor conduta:
a) Cirurgia de Wipple.
b) Colédoco jejuno anastomose em y de Roux.
c) Prótese na via biliar.
d) Radioquimioterapia neoadjuvante.
e) Nenhuma das alternativas acima.
C
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DO CARCINOMA DA AMPOLA DE VATER
síndrome colestática clássica – icterícia lentamente progressiva, de início precoce, quando o tumor ainda é pequeno, podem ter períodos de atenuação da
icterícia ou melena.
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO DO CARCINOMA DA AMPOLA DE VATER:
CPRE – endoscopia com visão lateral para visualizar o tumor (massa ulcerada na papila) e realizar biópsia conårmatória.
PROGNÓSTICO E TRATAMENTO DO CARCINOMA DA AMPOLA DE VATER:
A cirurgia curativa é a cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
TIPO HISTOLÓGICO mais comum do COLANGIOCARCINOMA DISTAL
adenocarcinoma do colédoco
Doente do sexo masculino de 65 anos relata história de icterícia persistente, com alguns períodos de
atenuação, associada a prurido cutâneo, colúria, acolia fecal e episódios de febre há 30 dias. Não
apresenta dor abdominal e emagrecimento. O exame físico mostra vesícula biliar palpável no hipocôndrio
direito e ultrassonograåa abdominal mostra vesícula biliar distendida, sem litíase.
O diagnóstico mais provável e a conduta são:
a) Coledocolitíase - colangiograåa endoscópica.
b) Câncer da cabeça do pâncreas - dosagem de CEA e CA 19-9.
c) Adenocarcinoma da papila duodenal - endoscopia digestiva alta com biópsia.
d) Tumor de Klatskin - colangiograåa por ressonância nuclear magnética.
e) Hepatopatia crônica - sorologia para hepatite
C
DEFINIÇÃO: inflamação aguda da vesícula biliar na ausência de cálculos.
COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA
Todo paciente de UTI que evolui com febre e leucocitose inexplicada deve ser investigado para:
COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA
TRATAMENTO COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA sempre CIRÚRGICO:
Colecistectomia aberta
Quando a colecistite acalculosa ocorre em imunossuprimidos, como na SIDA ou pós-transplante, pode estar associada a infecções oportunistas como:
microsporídeos,
criptosporidiose e
CMV.
B.T.C., 64 anos, sexo feminino, laboratorista, encontra-se em jejum pós-operatório prolongado devido à
cirurgia de grande porte e desenvolve quadro de dor em região subcostal direita, associada a febre e
náuseas. Leucograma mostra 12.200 leuc/mm³, com desvio para a esquerda. Ultrassonograåa evidencia
vesícula biliar com paredes espessadas, sem cálculos em seu interior. Sobre este caso, assinale a
alternativa CORRETA:
a) A ausência de cálculos exclui o diagnóstico de colecistite aguda.
b) A colecistectomia não deve ser indicada inicialmente, considerando o caráter benigno desta afecção.
c) A ocorrência de necrose e perfuração é rara nesses casos.
d) Na cirurgia prévia, não houve necessariamente manipulação do trato biliopancreático
D
Qual é a natureza da COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA?
Autoimune idiopática
Reação imunológica » inflamação crônica » fibrose e estenose
O QUE A COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA ATACA?
Os ductos biliares extra-hepáticos e intra-hepáticos. Principalmente a bifurcação do ducto hepático comum
O QUE A COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA PROVOCA?
Focos inflamatórios crônicos estenosantes e fibrosantes em diversas porções dos ductos biliares, manifestando-se com colestase de curso flutuante, porém inexoravelmente progressivo. O resultado final é a cirrose biliar secundária.
Qual doença está associada à COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA?
Retocolite ulcerativa (em 70% dos casos), uma doença inflamatória crônica do cólon e reto.
É mais comum em homens (3:1) 35-50 anos. Apresenta-se com prurido e fadiga, evoluindo com episódios de icterícia obstrutiva (colúria, hipocolia fecal) e por vezes dor biliar (QSD) e febre baixa. A febre é decorrente de episódios leves e autolimitados de colangite bacteriana. Os sintomas são intermitentes ou flutuantes, como se fossem “surtos e remissões”, evolução esperada em doenças autoimunes. Contudo cada “surto” vai deixando uma “sequela” cada vez maior de obstrução biliar, como numa lesão cumulativa.
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
Existe algum marcador sorológico na COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA?
Sim – cerca de 30-80% dos pacientes têm p-ANCA positivo.
Exame padrão-ouro na COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA:
colangiografia endoscópica (CPRE), que irá demonstrar o famoso padrão de “contas de rosário” (estenoses + dilatações) da árvore biliar extra-hepática e intra-hepática.
COMPLICAÇÕES da COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA:
- cirrose biliar secundária, com necessidade de transplante hepático;
2.colangiocarcinoma: a colangite esclerosante primária é um importante fator de risco para o câncer das vias
biliares (risco em torno de 10%), geralmente da bifurcação dos hepáticos (tumor de Klatskin); - síndrome disabsortiva pela colestase: má absorção de vitamina D (dor óssea, osteomalácia) e de vitamina K (TAP alargado);
- colelitíase e episódios repetidos de colangite;
- estenose de grandes ductos biliares;
- pancreatite; e
- câncer de cólon, vesícula biliar e hepatocarcinoma.
PROGNÓSTICO E TRATAMENTO da COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA: sobrevida média de 10-12 anos. Não existe nenhuma terapia medicamentosa que altere significativamente o curso da doença. Tratar problemas específicos: colestiramina para o prurido; vitaminas D e cálcio para dor óssea; vitamina K para a coagulopatia. O uso de ácido ursodesoxicólico (UDSA) vem sendo desaconselhado no manejo da doença, bem como outros antiinflamatórios, pela ausência de benefícios.
- Nos pacientes com estenose de ducto único:
- Tratamento definitivo (para doença avançada):
- stent de via biliar, por CPRE.
2. transplante ortotópico de fígado.
Homem, 32 anos, apresenta episódios recorrentes de dor no quadrante superior direito, com calafrios e
febre nos últimos 6 meses. Foi diagnosticada colite ulcerativa há 6 anos. Está ictérico e com
hepatoesplenomegalia. As transaminases estão discretamente elevadas, bilirrubina total = 3,2 mg/dl e
fosfatase alcalina 5 vezes o valor normal. O diagnóstico provável é:
a) Cirrose biliar primária.
b) Coledocolitíase.
c) Colangite esclerosante primária.
d) Hepatite autoimune
C
Qual é a natureza da COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (Cirrose Biliar Primária)?
Autoimune idiopática.
Reação imunológica mediada por linfócitos T » inflamação crônica » ductopenia e fibrose » cirrose.
Qual é o marcador da COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (Cirrose Biliar Primária)?
Anticorpo antimitocôndria.
Altamente específico para esta desordem. Presente em 95% dos casos
É mais comum em mulheres (9:1) 30-60 anos (meia-idade). O primeiro sintoma é sempre o prurido!!! É uma causa de prurido inexplicado. Pode vir associado à fadiga. Depois de vários anos, o paciente tem a famosa tríade: prurido + icterícia + hiperpigmentação cutânea (melanose). Outros achados: xantomas, xantelasmas, hepatomegalia, dor óssea, esteatorreia, equimoses, ITU de repetição
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)
É muito importante você saber que as doenças autoimunes andam sempre juntas, e
com a COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP) não seria diferente. Há importante associação com
artrite reumatoide, sd. de Sjögren (75%), sd. CREST, fenômeno de Raynaud, tireoidite de Hashimoto, anemia perniciosa e doença celíaca.
DIAGNÓSTICO DA COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
anticorpo antimitocôndria positivo.
Sobre a biópsia hepática na COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA ela:
Está sempre indicada. Além de ser confirmatória, também fornece o prognóstico (estadiamento) da doença.
Droga de escolha para TRATAMENTO da COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA:
Ursodiol (UDCA ou ácido ursodesoxicólico) via oral 1x/dia, tomar indeånidamente.
Paciente de 59 anos, do sexo feminino, é admitida na enfermaria de clínica médica do Hospital Alcides
Carneiro com quadro de dor abdominal em quadrante superior direito, astenia, hiporexia, prurido e
icterícia com início há 2 meses e piora nas últimas duas semanas. Refere perda de peso de cerca de 5 kg
no último mês e episódios intermitentes de febre baixa não aferida. Nega qualquer sintoma
gastrointestinal. Exames laboratoriais: bilirrubina total 10mg/dL (N: 0,2-1,0mg/dL), bilirrubina direta 7
mg/dL (N: 0,1-0,4), fosfatase alcalina 285 mg/ dL (N: 35-104), gama-glutamil transpeptidase 170 mg/dL (N:
5-55), alanina aminotransferase 40 U/L (N: < 33) e aspartato aminotransferase 72 U/L (N: < 32). Foi
solicitada colangiorressonância com laudo de imagem sugestiva de esteatose hepática, sem alterações
focais, hepatocolédoco com 4 mm, sem dilatação de vias biliares intra-hepáticas, vesícula biliar com
paredes ånais e pâncreas sem alterações. Qual o próximo exame a ser solicitado para o diagnóstico do
caso em questão, considerando a principal hipótese diagnóstica?
a) Colangiopancreatograåa endoscópica retrógrada (CPRE).
b) Anticorpo antimitocondrial.
c) Hemograma, proteína C reativa (PCR) e hemoculturas.
d) Anticorpo citoplasmático antineutrofílico perinuclear (p-ANCA)
B
Anomalia congênita na qual uma ou mais porções da via biliar sofrem uma dilatação cística
permanente. O principal fator de risco, presente em 70% dos casos, é a junção pancreatobiliar
anormal: o colédoco e o ducto pancreático (Wirsung) se juntam mais proximalmente, formando um longo
ducto (> 2 cm), que originará a ampola de Vater
CISTOS BILIARES (Doença de Caroli)
Tríade clássica da Doença de Caroli:
icterícia + dor no QSD + massa palpável
TRATAMENTO dos CISTOS BILIARES É sempre cirúrgico.
Tipos I, II e IV:
Tipo III
Tipo V –
Tipos I, II e IV: colecistectomia + ressecção das lesões císticas e dos ductos extra-hepáticos + reconstrução com derivação biliodigestiva (hepaticojejunostomia em Y de Roux). No tipo IV pode ser necessária a ressecção hepática.
Tipo III: esåncterotomia (lembre-se de que é uma dilatação duodenal).
Tipo V – doença de Caroli: se os cistos acometerem apenas um lobo hepático, a lobectomia está
indicada. Se acometer ambos os lobos, não há como curar a doença.
O tratamento da lesão cística da via biliar tipo III de Alonso-Lej Todani é:
a) Ressecção da lesão + coledocoduodenostomia.
b) Ressecção da lesão + hepaticojejunostomia.
c) Cistoduodenostomia.
d) Esåncterotomia endoscópica da ampola de Vater.
D
CONCEITO: distúrbio genético, familiar, autossômico, benigno, crônico e geralmente assintomático.
Ocorre por que há uma deåciência parcial leve da glicuronil-transferase. A deåciência é apenas parcial, o
que signiåca que o processo de conjugação é lento, mas ocorre. É como se no meio do caminho entre a
bilirrubina indireta e a direta houvesse um grande engarrafamento. Por isso, tudo que está atrás do ponto
de retenção åca acumulado
SÍNDROME DE GILBERT
CONCEITO: é um distúrbio hereditário do metabolismo da bilirrubina, autossômico recessivo, por deficiência da glicuroniltransferase.
CLASSIFICAÇÃO: existem dois tipos. O tipo I é um distúrbio grave associado à encefalopatia por
kernicterus e a deåciência da enzima é completa. O tipo II consiste na deåciência parcial da enzima e não está associado a distúrbio neurológico
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR
Tratamento da SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO 1:
fototerapia e plasmaférese
O transplante é a única opção curativa. O prognóstico é ruim.
Tratamento da SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO 2:
não é necessário, mas pode ser feito com fenobarbital ou clofibrato por motivos estéticos
Homem de 21 anos procura serviço médico com quadro iniciado há dois dias com icterícia discreta e
exame físico normal. Os exames laboratoriais revelam TGO 35u/L, TGP 24u/L, fosfatase alcalina 70u/L,
bilirrubina total 3,2mg/dL, bilirrubina direta 0,2mg/dL, hemograma normal e DHL normal. O diagnóstico é:
a) Hepatite aguda viral.
b) Hemólise.
c) Hepatite alcoólica.
d) Síndrome de Gilbert.
D
Paciente de 23 anos apresenta diarreia aquosa e icterícia há 3 dias. Sem outros sinais ou sintomas.
Bilirrubina direta normal e indireta de 4 mg/dl. Transaminases normais. Assinale a alternativa com o
diagnóstico que melhor explica a icterícia do paciente.
a) Hepatite A aguda.
b) Hepatite autoimune.
c) Doença de Wilson.
d) Síndrome de Gilbert.
e) Hemocromatose.
D
CONCEITO: há um defeito na fase de excreção da bilirrubina. Lembrem-se de que a excreção ocorre após
a conjugação e por isso o acúmulo será de bilirrubina direta!!! Entretanto, devido ao “engarrafamento” que
ocorre com a fase limitante, podemos ter aumento concomitante de Bi. Na maioria dos casos a bilirrubina
direta representa mais de 50% do total.
SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON
CONCEITO: distúrbio no armazenamento de bilirrubina direta que acaba retornando ao sangue antes de
ser excretada.
SÍNDROME DE ROTOR
Um homem assintomático de meia-idade, examinado em consulta de rotina, apresenta leve icterícia. O
exame físico é normal, da mesma forma que as provas funcionais hepáticas solicitadas, exceto por
hiperbilirrubinemia (6 mg/dl) com predomínio da fração direta (ao redor de 60% do normal). Considerando
a informação de que seria portador de um transtorno hereditário, você elegeria como melhor hipótese
diagnóstica a:
a) Síndrome de Gilbert.
b) Síndrome de Rotor.
c) Síndrome de Crigler-Najjar 2.
d) Doença de Wilson.
e) Hemocromatose.
B
Lactente com 1 mês e 20 dias, apresenta icterícia, acolia fecal e colúria. Seu estado geral é excelente,
tem ganho ponderal adequado e é alimentado exclusivamente por leite materno.História gestacional, do
parto e neonatal sem alterações. O exame de imagem mais adequado para avaliação do diagnóstico
diferencial é:
a) Ultrassonograåa.
b) Ressonância nuclear.
c) Cintilograåa.
d) Elastograåa.
A
