CM 1 - SÍNDROME ICTÉRICA

Question 1

Para começarmos, você se lembra de onde vem a bilirrubina???
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo têm origem na degradação de hemácias senis. O restante é originário de outras proteínas que contenham o pigmento “heme”, como o famoso citocromo P450 e a mioglobina. O produto final desta destruição de hemácias idosas é a liberação de Hemoglobina (Hb)

Answer 1

HEME » PROTOPORFIRINA » BILIVERDINA » BILIRRUBINA

Question 2

A bilirrubina indireta ainda passa por um longo caminho. Ela segue em direção ao fígado, onde sofre três processos: (1).
Em seguida, já dentro do
hepatócito, ela sofre a transformação em um composto solúvel através da enzima (2)

Answer 2

1. captação, conjugação e excreção

2. glicuroniltransferase

Question 3

Mas por que a bilirrubina precisa ser transformada de indireta em direta? Entendam: no sangue, a bilirrubina indireta (que é insolúvel) ganha solubilidade, pois está no barco (a (FIGURA 1). albumina). Mas na bile não será excretada albumina para manter a bilirrubina solúvel. Essa proteína é muito preciosa. Então o fígado se encarrega de transformar a BI em um composto solúvel chamado

Answer 3

Bilirrubina Direta (BD

Question 4

Bilirrubina insolúvel = indireta =

Bilirrubina solúvel = direta =

Answer 4

não conjugada

conjugada

Question 5

Superprodução de bilirrubina indireta:

Answer 5

hemólise

Question 6

Diminuição da captação:

Answer 6

medicamentos (ex.: rifampicina), jejum prolongado, infecções;

Question 7

Diminuição na conjugação:

Answer 7

síndromes genéticas (ver no final da apostila) e imaturidade do sistema de
conjugação (recém-natos).

Question 8

Na prática clínica do adulto (e para as provas…), ao encontrarmos um paciente com aumento
predominante de BI, vamos pensar sempre assim: o distúrbio ou foi causado po

Answer 8

hemólise ou por distúrbios primários (síndromes genéticas).

Question 9

Uma pausa para as anemias hemolíticas! Conforme vai ocorrendo a hemólise (congênita ou adquirida), a
medula óssea vai tentando compensar produzindo mais células jovens (reticulócitos). Mas isso tem um
limite! Quando a capacidade da medula se esgota, predomina a __________ e surge então o sinal clássico que é a _________

Answer 9

hemólise

anemia

Question 10

Medula óssea hiperproliferativa (para compensar a hemólise):

Answer 10

reticulócitos elevados, aumento do

VCM;

Question 11

Dano à hemácia:

Answer 11

aumento do LDH, hiperbilirrubinemia indireta;

Question 12

Hemólise intravascular:

Answer 12

redução da haptoglobina, hemoglobinúria, hemossiderinúria, hemoglobinemia

Question 13

SÍNDROME HEPATOCELULAR =

SÍNDROME COLESTÁTICA =

Answer 13

1. HEPATITE: É o conjunto de sinais e sintomas –
   e, principalmente, achados laboratoriais – que surgem quando os hepatócitos estão sendo lesados em
   grande escala. Veja, não necessariamente hepatite viral, mas qualquer forma de agressão ao parênquima
   hepático.
2. OBSTRUÇÃO BILIAR: É o conjunto de sinais e sintomas – e, principalmente, achados laboratoriais – que surgem quando a árvore biliar é obstruída, seja dentro do fígado (nas pequenas vias biliares) ou não (ductos hepáticos/colédoco).

Question 14

Considere agora que a bilirrubina já passou pelas fases de captação e conjugação e se encontra em sua forma solúvel (bilirrubina direta). O que poderia levar ao acúmulo desta forma (BD)? Simples… Ou os hepatócitos estão lesados e não conseguem excretar bilirrubina para os canalículos biliares ou há alguma obstrução que não permite que a bile chegue ao intestino. Percebeu? Aqui vamos nos confrontar, na verdade, com um grande “divisor de águas”. Será:

Answer 14

síndrome colestática ou

síndrome de lesão hepatocelular

Question 15

Como a BD continua sendo formada, mas não consegue passar para o canalículo biliar, acaba
acumulando no interior do hepatócito e “refluindo” para a circulação. Conclusão:

Answer 15

hepatite aumenta BD no sangue.

Question 16

Causas de Hiperbilirrubinemia

Hiperbilirrubinemia indireta:

Answer 16

1. Hemólise (superprodução):
   ■ Imune.
   ■ Não imune: hereditária (esferocitose, eliptocitose, falciforme, talassemia…); adquirida (anemia microangiopática, hemoglobinúria paroxística noturna, deficiência de B12-intramedular, ribavirina…)
2. Captação prejudicada
   ■ ICC, shunt portossistêmico, drogas (rifampicina, probenecida).
3. Conjugação prejudicada
   ■ Condições hereditárias: síndrome de Gilbert e Crigler-Najjar.
   ■ Neonatal (fisiológica; do leite materno).
   ■ Outras: hipertireoidismo, doença hepática avançada, drogas (gentamicina, cetoconazol, inibidor de protease, etinilestradiol).

Question 17

Causas de Hiperbilirrubinemia

Hiperbilirrubinemia Direta:

Answer 17

1. Isolada
   ■ Condições hereditárias: síndrome de Dubin-Johnson e síndrome de Rotor
2. Padrão hepatocelular
   ■ Hepatite viral (A, B, C, D, E, EBV, CMV, herpes-simplex).
   ■ Álcool
   ■ Drogas (paracetamol, isoniazida etc.) e toxinas (cloreto de vinila, cogumelos Amanita).
   ■ Hepatite autoimune.
   ■ Doença de Wilson.
   ■ Febre amarela.
3. Padrão colestático – intra-hepático
   ■ Hepatite viral (principalmente A), alcoólica e algumas drogas (esteroide, clorpromazina).
   ■ Colangite biliar primária.
   ■ Síndrome do desaparecimento de ductos biliares – vanishing bile duct syndrome.
   ■ Hereditária (colestase recorrente benigna; colestase intrahepática familiar progressiva).
   ■ Outros: gravidez, NPT, sepse de origem não biliar; colestase pós-operatória; síndrome paraneoplásica; doença veno-oclusiva; doença enxerto versus hospedeiro; infiltrativa (TB, linfoma, amiloidose); leptospirose.
4. Padrão colestático – extra-hepático:
   4.1.BENIGNA:
   ■ Coledocolitíase;
   ■ Síndrome de Mirizzi;
   ■ Estenose biliar pós-operatória;
   ■ Colangite esclerosante primária;
   ■ Pancreatite crônica;
   ■ Colangiopatia associada à aids;
   ■ Ascaridíase e outros parasitas.
5. Padrão colestático – extra-hepático:
   5.1. MALIGNA:
   ■ Colangiocarcinoma;
   ■ Câncer de cabeça de pâncreas;
   ■ Câncer de vesícula biliar;
   ■ Câncer periampular;
   ■ Acometimento de linfonodos hepáticos

Question 18

Outras lesões devem ser levadas em consideração, como a própria hepatite viral, abscesso hepático,
pneumonia de lobo inferior e, especialmente para as provas, duas condições infecciosas: leptospirose e
febre amarela. Algumas dicas:
1. Leptospirose =
2. Febre amarela =

Answer 18

1. padrão colestático ou sem aumento expressivo de transaminases, história epidemiológica, insuficiência renal aguda com hipocalemia, icterícia rubínica, leucocitose, hemorragia pulmonar;
2. padrão hepatocelular, sinal de Faget, leucopeni

Question 19

Icterícia em que a pele assume uma cor amarelo pálido. Estaria relacionada à hiperbilirrubinemia
indireta, geralmente de estados hemolíticos;

Answer 19

Icterícia flavínica:

Question 20

Icterícia em que a cor predominante seria um amarelo esverdeado. Associada à intensa
hiperbilirrubinemia direta, ou seja, estados colestáticos francos;

Answer 20

Icterícia verdínica:

Question 21

Icterícia em que é causada pela hiperbilirrubinemia direta junto a certo grau de vasodilatação cutânea,
promovendo um tom alaranjado da pele. Foi descrita inicialmente nas síndromes hepatocelulares devido à
vasodilatação promovida pelo hiperestrogenismo. Atualmente, o termo ainda é utilizado na descrição de
alguns casos de leptospirose.

Answer 21

Icterícia rubínica

Question 22

O problema é que os sinais e sintomas clínicos de ambas as síndromes podem até ser importantes, mas mesmo assim ajudam pouco na sua diferenciação. Tanto na lesão hepatocelular quanto na colestase existe icterícia, colúria e acolia fecal, fadiga, anorexia, náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio direito. O único sinal clínico que pode efetivamente ajudar nesta diferenciação (guardem isto) é o __________, que, embora possa surgir na lesão hepatocelular, ocorre de forma muito mais característica na síndrome colestática e resulta do acúmulo de ácidos e sais biliares na pele.

Answer 22

prurido

Question 23

Coloração acastanhada-escura da urina (cor de Coca-Cola). Acontece pela presença de BD na
urina. Veja: somente as condições que aumentam a BD podem originar

Answer 23

Colúria

Question 24

Coloração esbranquiçada das fezes. Sabemos que, normalmente, parte da bilirrubina é
lançada nos intestinos junto com a bile. Lá chegando, as bactérias intestinais metabolizam a BD originando os urobilinogênios e, consecutivamente, a estercobilina, substância que dá a coloração acastanhada das fezes. No entanto, qualquer condição que reduza a presença de BD na bile, como é o caso da colestase, pode originar fezes pálidas, esbranquiçadas.

Answer 24

Acolia Fecal

Question 25

Como a clínica por si só não é capaz de diferenciar as duas principais causas de icterícia (hepatocelular x
colestática), sobrou para os exames laboratoriais a responsabilidade desta distinção. Mas então como vamos diferenciar estas síndromes laboratorialmente?

através da observação do fenômeno “gangorra” que envolve quatro enzimas hepáticas:

Answer 25

AST
ALT
GGT
FA

Question 26

REGRA PRÁTICA 1: se o aumento das transaminases for maior que dez vezes o valor de referência
(alguns falam > 300 U/L), a síndrome é com certeza_________

Answer 26

hepatocelular

Question 27

REGRA PRÁTICA 2: se o aumento da fosfatase alcalina exceder 4x o valor de referência, a síndrome é com certeza_______

Answer 27

colestática

Question 28

REGRA PRÁTICA 3: níveis de transaminases superiores a 1.000 U/L, com ALT > AST são bastante sugestivos de _______________!!! Outras causas são: _____________________________________________.

Answer 28

hepatite viral aguda

intoxicação por paracetamol,
isquemia hepática grave

Question 29

REGRA PRÁTICA 4: nas hepatites em geral, os níveis de ALT costumam ser superiores aos de AST – a inversão deste padrão clássico, em especial quando AST > 2x ALT, sugere bastante a _____________como responsável pelo quadro. Nestes casos, a gamaGT costuma estar bem elevada (por um mecanismo diferente da colestase).

Answer 29

hepatite alcoólica

Question 30

Qual é o padrão bioquímico de uma icterícia obstrutiva, de origem pós-hepática?

a) Bilirrubina total: 8,0 mg/dl, bilirrubina direta: 6,8
mg/dl, TGO: 56 U/L TGP: 80 U/L, gama GT: 286 U/L, fosfatase alcalina: 706 U/L.

b) Bilirrubina total: 7,0 mg/dl, bilirrubina direta: 4,4
mg/dl, TGO: 280 U/L, TGP: 500 U/L, gama GT: 300 U/L, fosfatase alcalina: 200 U/L.

c) Bilirrubina total: 2,4 mg/dl, bilirrubina direta: 0,4
mg/dl, TGO: 26 U/L, TGP: 30 U/L, gama GT: 86 U/L,fosfatase alcalina: 104 U/L.

d) Bilirrubina total: 4,6 mg/dl, bilirrubina direta: 2,0
mg/dl, TGO: 1804 U/L, TGP: 2020 U/L, gama GT: 140U/L, fosfatase alcalina: 146 U/L.

e) Bilirrubina total: 4,2 mg/dl, bilirrubina direta: 1,3
mg/dl, TGO: 42 U/L, TGP: 26 U/L, gama GT: 52 U/L,fosfatase alcalina: 96 U/L.

Answer 30

A

Se o paciente tem icterícia obstrutiva, nada
mais justo que imaginarmos a bilirrubina total elevada àcusta da fração direta (letras C, D e E erradas). Como existe uma transmissão da pressão dos grandes ductos biliares obstruídos à parede dos hepatócitos, pode haver elevação discreta (geralmente não é uma elevação gritante) das transaminases. Além disso, enzimas canaliculares, como a fosfatase alcalina e a gama GT,
deverão estar marcadamente elevadas.

Question 31

Um paciente de 62 anos, etilista contumaz, com história prévia de litíase biliar iniciou tratamento com carbamazepina para neuralgia do trigêmeo. Uma
semana depois, apresentou dor no hipocôndrio direito, procurando atendimento na manhã seguinte, sendo constatados: TGO = 1.360 U/L, TGP = 1.266 U/L; fosfatase alcalina = 206 U/L. Três dias depois, já com melhora da dor, tinha TGO = 368 U/L; fosfatase alcalina = 645 U/L. O diagnóstico mais provável é:
a) Hepatite A.
b) Hepatite alcoólica.
c) Cálculo de colédoco.
d) Hepatite medicamentosa.

Answer 31

C

Como não há história de risco para hepatite
A, dá uma vontade enorme de marcar a opção D, não? Deu tanta que você marcou… E errou! Nas versões anteriores do M.E.D colocávamos assim: “existem exceções a estas regras, mas é muito pouco provável que sejam cobradas”. Parece que alguém leu o trecho e resolveu cobrar. Vamos voltar então: existe uma exceção à regra prática 3. Ocorre na coledocolitíase aguda, quando o cálculo biliar entra no colédoco e o obstrui, mesmo que parcialmente. Logo que isto acontece, o paciente desenvolve dor no hipocôndrio direito, icterícia, colúria e as transaminases podem elevar-se transitoriamente para valores entre 1.000-2.000 U/L. Dias depois, estas enzimas caem rapidamente para abaixo de 300 U/L. Um dado a favor de colestase no caso clínico é o aumento pronunciado da fosfatase alcalina (206 para 645 U/L). Como o diagnóstico de coledocolitíase é provável, mas não confirmado, o próximo passo é continuar a investigação (solicitando CPRE ou colangiorressonância…).

Question 32

Outras “pegadinhas” que podem ocorrer:

1. Hepatite viral aguda com padrão colestático (mais frequente na hepatite A);
2. Hepatite medicamentosa colestática;
3. Hepatite viral em paciente com obstrução prévia da árvore biliar;
4. Hepatite viral ou colestase em pacientes portadores de hemólise crônica.

Answer 32

Os primeiros três casos aparecem com laboratório dúbio, revelando síndrome hepatocelular (transaminases> 300 U/L) e de colestase (FA > 4x valor de referência). O quarto exemplo virá com padrão de bilirrubina confuso, revelando elevação importante da BI e da BD.

Question 33

Nas hepatites virais, qualquer que seja o vírus em questão, temos uma verdadeira infiltração do parênquima hepático porcélulas inflamatórias (leucócitos) mononucleares (linfócitos e monócitos). O padrão que se estabelece é

Answer 33

panlobular, ou seja, todas as partes de cada um dos lóbulos hepáticos estão envolvidas

Question 34

Nas hepatitesvirais, em geral, esta destruição tem início nos hepatócitos próximos aos espaços-porta: é o padrão

Answer 34

periportal

Question 35

Existem duas características marcantes que diferenciam a lesãohepática causada por vírus da alcoólica, e gostaríamos que você as memorizassem desde já

Answer 35

1. Na alcoólica, a inflamação (infiltração) acontece nas regiões centrolobulares
2. Na alcoólica, a inflamação acontece por leucócitos
   polimorfonucleares (infiltração neutrofílica) e não por mononucleares (linfócitos/monócitos), como na viral.

Question 36

Na Hepatite Isquêmica, a isquemia do tecido hepático determina classicamente um padrão de lesão ____________

Answer 36

centrolobular

Question 37

Nas Hepatites Virais o quadro clínico é muito semelhante entre os diversos tipos de vírus, o que muda é o período de incubação de cada um deles. A apresentação clássica é_________:

Answer 37

trifásica

Fase Prodrômica (dias)
Fase Ictérica (semanas)
Fase de Convalescença (semanas

Question 38

Nas Hepatites Virais a Elevação acentuada das transaminases – em geral mais de dez vezes o valor de referência (frequentemente > 1.000 U/L), predominando a

Answer 38

ALT (TGP)

Question 39

Nas Hepatites Virais a biópsia hepática não está indicada. Caso fosse realizada, mostraria: inåltração mononuclear (linfócitos) panlobular e dos espaços-porta, degeneração eosinofílica apoptótica de hepatócitos (corpúsculos de Councilman). Na dependência da gravidade, podem ocorrer diversos graus de necrose:

Answer 39

“saca-bocado” (piecemeal/hepatite de interface),

“em ponte” ou maciça.

Question 40

O tratamento nas Hepatites virais é feito com

Answer 40

Suporte – repouso relativo, aumento da ingestão calórica.

Terapia especíåca pode ser indicada na hepatite
C e nos casos graves de hepatite B.

Question 41

Nas Hepatites Virais, entre as complicações estão:

Answer 41

■ Hepatite fulminante.
■ Croniåcação.
■ Manifestações extra-hepáticas autoimunes.
■ Hepatite recorrente.
■ Síndrome colestática.

Question 42

O tempo de incubação depende do agente etiológico. Para facilitar, vamos gravar os agentes do menor para
o maior tempo de incubação:
1. Hepatite A: 
2. Hepatite E: 
3. Hepatite C: 
4. Hepatites B e D:

Answer 42

1. 4 semanas (5-45 dias);
2. 5-6 semanas (14-60 dias);
3. 7 semanas (15-160 dias);
4. 8-12 semanas (30 dias-6 meses)

Question 43

Sobre a FASE PRODRÔMICA das Hepatites virais:
O pródromo é ______: dias (em geral dois a sete dias), caracterizado por leves sintomas gripais (mal-estar, mialgias, artralgias, febre) e gastrointestinais. A febre é observada em 75% dos casos, principalmente nas hepatites A e E; pode ser precedida por calafrios, mas raramente é uma febre alta (39,5-40ºC). Anorexia, náusea e vômitos são muito comuns – o paciente possui aversão a _________________, ficando nauseado. Os vômitos, quando presentes, não são proeminentes (ao contrário da pancreatite aguda…). Alguns pacientes referem tosse seca e coriza, simulando ainda mais um quadro gripal corriqueiro. Cefaleia e fotofobia também podem estar presentes nesta fase. Na hepatite B (como veremos adiante), um quadro tipo ____________ pode ocorrer, com ___________________.

Answer 43

curto

alimentos gordurosos e ao tabaco

“doença do soro”

febre, poliartrite simétrica distal e rash eritematopapular

Question 44

Sobre a FASE ICTÉRICA das Hepatites virais:

A colúria precede a icterícia, geralmente por um a cinco dias e frequentemente vem acompanhada de __________. A icterícia é notada na esclera, mucosa e pele; varia desde branda a acentuada. Em até 50% dos casos, surge prurido, geralmente leve. Cabe lembrar que um número significativo de pacientes não chega a desenvolver icterícia. Nesta fase, os sintomas gripais e a febre desaparecem, mas os sintomas
gastrointestinais podem permanecer e até se agravar. Náusea e fadiga podem piorar. O paciente apresenta
________________________. Surge dor no hipocôndrio direito e hepatomegalia dolorosa. A borda
hepática pode atingir até 15 cm do RCD em adultos!! Achados incomuns ao exame: __________________________________________ A maioria dos pacientes não consegue ir ao trabalho nesta fase, que dura em média duas a seis semanas nos adultos (em crianças, cerca de duas semanas). Depois desse tempo, os sinais e sintomas vão desaparecendo lentamente (fase de convalescença

Answer 44

acolia fecal

perda ponderal, fadiga e indisposição

aranhas vasculares (telangiectasias), adenopatia cervical, esplenomegalia (10-20% dos casos).

Question 45

Sobre a Fase de CONVALESCENÇA das Hepatites virais:

Este período varia entre _____ semanas. Hepatomegalia e alterações laboratoriais podem permanecer neste período. A regressão clinico-laboratorial completa é esperada após __________ nos casos de hepatite A e E, e ___________ após o aparecimento da ictérica nos casos autolimitados de hepatites B e C.

Answer 45

2-12

um a dois meses

três a quatro meses

Question 46

A hiperbilirrubinemia da fase ictérica varia em média entre 5-20 mg/dl, com predomínio da _____, embora em alguns casos o perål seja 50% BD e 50% BI. A _______________é a regra. A persistência de níveis elevados de bilirrubina ao longo da doença é um sinal de mau prognóstico.

Answer 46

BD

bilirrubinúria

Question 47

O diagnóstico de uma hepatite viral aguda exige a _______________ para os principais vírus hepatotrópicos. A _____________ só é realizada se o diagnóstico permanecer incerto ou for necessário alguma decisão terapêutica.
As únicas situações que exigem terapia específica são: 1. a ______________, para prevenir a sua evolução para hepatite crônica; e 2. as formas graves de _____________________

Answer 47

sorologia viral

biópsia

hepatite C aguda

hepatite B aguda.

Question 48

O que é a necrose em saca-bocado que é descrita nas hepatites virais??

Answer 48

Saca-bocado é um instrumento idealizado para cortar e fazer buracos de várias formas em couro ou pano
(ver foto). O aspecto conhecido como necrose em saca-bocado (piecemeal necrosis) se refere à agressão
na placa limitante (interface entre o pseudolóbulo e o tecido åbroso circunjacente), quando células
inýamatórias literalmente vão penetrando entre os hepatócitos da periferia, resultando em necrose de
alguns deles.

Question 49

DIAGNÓSTICO DA HEPATITE B é feito através dos “marcadores sorológicos”.

1. HBsAg =
2. Anti-HBc total =.
3. Anti-HBc IgM =.
4. HBeAg =
5. Anti-HBe =
6. Anti-HBs =

Answer 49

1. é o primeiro marcador, também chamado de antígeno Austrália. Na hepatite aguda, ele cai para
   níveis indetectáveis em até seis meses. Quando > 6 meses = hepatite crônica.
2. marcador presente nas infecções agudas pela presença de IgM e crônicas pela
   presença de IgG. Representa contato prévio com o vírus.
3. marcador de infecção recente, encontrado no soro até 32 semanas após a infecção.
4. marcador de replicação viral. Sua positividade indica alta infecciosidade.
5. surge após o desaparecimento do HBeAg, indica o fim da fase replicativa.
6. único anticorpo que confere imunidade ao HBV. Está presente no soro após o desaparecimento do HBsAg, sendo indicador de cura e imunidade e, isoladamente, em pessoas
   vacinadas

Question 50

FORMAS DE TRANSMISSÃO da HEPATITE B. QUAL A MAIS COMUM?

Answer 50

sexual (MAIS COMUM)

perinatal (vertical) e

percutânea

Question 51

COMPLICAÇÕES PRINCIPAIS da HEPATITE B

Answer 51

croniåcação (principalmente em recém-nascidos)

hepatite fulminante.

Question 52

PROFILAXIA PRINCIPAIS da HEPATITE B

■ Pré-Exposição =
■ Pós-Exposição =

Answer 52

vacina (HB);

imunoglobulina hiperimune (IGHAHB) + vacina (HB)

Question 53

O antígeno ______________ é produzido quando o vírus se replica intensamente, durante a fase sintomática da hepatite B, e durando um período um pouco inferior ao HBsAg

Answer 53

“e” (HBeAg)

Question 54

Existe uma ordem para a interpretação dos marcadores virais da hepatite B que, de maneira alguma, deve
ser alterada. Na verdade, ela faz parte de um raciocínio lógico, desenvolvido há alguns anos pelo curso e que,
com muito sucesso, tem feito os alunos de Medicina entenderem o tema de maneira muito mais fácil. Tudo
se baseia num conhecimento bem simples. O grande passo é reconhecer apenas que são três antígenos
que dão origem a três anticorpos. O resto é consequência:

Antígeno
HBsAg
HBcAg (indetectável)
HBeAg

Answer 54

Anticorpo
1. Anti-HBs

2. Anti-HBc
3. Anti-HBe

Question 55

HBsAG positivo =

Answer 55

HEPATITE B CONFIRMADA

SÓ NÃO SEI SE É AGUDA OU CRÔNICA

Question 56

HBsAG negativo =

Answer 56

PODE SER OU PODE NÃO SER

o indivíduo pode ter o vírus, mas seu HBsAg se revela negativo. Na verdade, neste caso, falsamente negativo.
A essa situação, chamamos de Infecção Oculta pelo vírus B (IOB). Em virtude da elevada sensibilidade dos métodos atuais, o resultado HBsAg negativo já definiria a amostra como não reagente, interrompendo-se a investigação.

Contudo, o laudo deverá conter a ressalva que: “em caso de suspeita de infecção pelo HBV, uma nova amostra deverá ser coletada 30 dias após a data da coleta desta amostra para a realização de um novo teste”.

Question 57

Por outro lado, a detecção do HBsAg orienta a realização do próximo exame, que é a pesquisa do:

Answer 57

anti-HBc.

Question 58

Por outro lado, a detecção do HBsAg orienta a realização do próximo exame, que é a pesquisa do anti-HBc.

anti-HBc TOTAL (IGM E IGG) NEGATIVO =

Answer 58

PACIENTE VIRGEM DE HEPATITE B

Question 59

Por outro lado, a detecção do HBsAg orienta a realização do próximo exame, que é a pesquisa do anti-HBc.

anti-HBc TOTAL (IGM E IGG) POSITIVO =

Answer 59

TEVE HEPATITE B, NÃO SEI SE JÁ CUROU

Question 60

Por outro lado, a detecção do HBsAg orienta a realização do próximo exame, que é a pesquisa do anti-HBc.

anti-HBc IGM POSITIVO =

Answer 60

HEPATITE B AGUDA E PONTO.

Question 61

Por outro lado, a detecção do HBsAg orienta a realização do próximo exame, que é a pesquisa do anti-HBc.

anti-HBc IGG POSITIVO =

Answer 61

HEPATITE B ANTIGA, SO NÃO SE SEI JÁ CUROU

Question 62

Assim, se o anti-HBc for apenas IgG positivo, åca a dúvida – a hepatite B antiga ainda existe? Ou seja, é
hepatite B antiga – já curada – ou o paciente tem hepatite B crônica? Para responder a esta pergunta, basta olhar para o ____________.

Answer 62

anti-HBs

Question 63

Assim, se o anti-HBc for apenas IgG positivo, åca a dúvida – a hepatite B antiga ainda existe? Ou seja, é
hepatite B antiga – já curada – ou o paciente tem hepatite B crônica? Para responder a esta pergunta, basta olhar para o anti-HBs.

anti-HBc IGG POSITIVO/ anti-HBs POSITIVO =

Answer 63

TEVE HEPATITE B E JÁ CUROU

Question 64

Assim, se o anti-HBc for apenas IgG positivo, åca a dúvida – a hepatite B antiga ainda existe? Ou seja, é
hepatite B antiga – já curada – ou o paciente tem hepatite B crônica? Para responder a esta pergunta, basta olhar para o anti-HBs.

anti-HBc IGG POSITIVO/ anti-HBs NEGATIVO =

Answer 64

TEVE HEPATITE B E AINDA TEM (HEPATITE B CRÔNICA)

Question 65

Quando o vírus se replica, acaba expulsando de sua estrutura este antígeno, que passa a circular livremente. Neste momento, ele passa a ser detectado no soro: é o HBe.Ag. Após um tempo, o sistema imune reage e dá origem à formação de um anticorpo especíåco:

Answer 65

anti-HBe

Question 66

HBeAg POSITIVO e Anti-HBe NEGATIVO =

Answer 66

VÍRUS SE REPLICANDO = DOENÇA ATIVA = ALTA INFECTIVIDADE

Question 67

HBeAg NEGATIVO e Anti-HBe POSITIVO =

Answer 67

VÍRUS CONTIDO = DOENÇA INATIVA = BAIXA INFECTIVIDADE

Question 68

Um paciente vem para consulta médica solicitando orientação quanto a sua sorologia para hepatites. Nos seus exames apresenta os seguintes resultados: anti-HCV negativo, HBsAg negativo, anti-HBs positivo, anti-HBc IgG positivo, anti-HAV IgG positivo. Qual seria a interpretação CORRETA da sorologia desse paciente?

a) O paciente é portador de hepatite C e de hepatite B, e imune a hepatite A.
b) O paciente e portador de hepatite C e imune a hepatite B e hepatite A.
c) O paciente é portador de hepatite A e B, e está susceptível a hepatite C.
d) O paciente foi vacinado para hepatite B, está imune a hepatite A e susceptível a hepatite C.
e) O paciente está imune a hepatite A e B, e está susceptível a hepatite C

Answer 68

E

A negatividade do anti-HCV nos permite afastar a infecção pelo vírus da hepatite C; como não há
vacinas ou outras formas de prevenção deånitiva contra ele, o paciente continua suscetível (A e B
incorretas). O anti-HBs é o anticorpo que garante imunidade contra o vírus da hepatite B, que pode ser
adquirida por meio da vacinação ou infecção prévia. Como temos o anti-HBc IgG positivo com HBsAg
negativo, podemos inferir que se trata de uma cicatriz imunológica e que o paciente já teve hepatite B,
agora curada (C e D incorretas). Como o anti-HAV IgG é positivo, há imunidade para hepatite A.

Question 69

Com referência à abordagem diagnóstica nos pacientes com hepatite aguda, associe a segunda coluna
em relação à primeira:
I - HBsAg +; Anti-HBc IgM +
II - HBsAg +; Anti-HBc IgM -
III - HBsAg -; Anti-HAV IgM +
IV - Anti-HCV +
V - HBsAg -; AntiHBc IgM +
( ) Hepatite C.
( ) Hepatite B aguda; HBsAg abaixo do limiar de identificação.
( ) Hepatite B aguda.
( ) Hepatite B crônica.
( ) Hepatite A aguda.
Assinale a alternativa que corresponde à sequência CORRETA da associação.
a) I, III, II, IV, V.
b) II, IV, V, III, I.
c) II, V, IV, III, I.
d) IV, V, I, II, III.
e) IV, V, II, III, I

Answer 69

D

Question 70

Indica vacinação eficaz contra Hepatite B:

a) Anti-HBs reativo isolado.
b) Anti-HBs e anti-HBc IgG reativos.
c) HBsAg reativo isolado.
d) HBsAg e anti-HBcIgG reativos.
e) HBeAg reativo isolado.

Answer 70

A

Question 71

Como acabamos de ver, em última análise, o diagnóstico da hepatite B aguda depende apenas do

Answer 71

HBsAg e do anti-HBc IgM

Question 72

A positividade para este antígeno HBsAg indica a presença no organismo do HBV em atividade (“infecção ativa”), sendo compatível com as seguintes situações clínicas:

Answer 72

■ Hepatite B aguda;
■ Hepatite B crônica;
■ Estado de portador assintomático do vírus.

Question 73

A presença de HBsAg positivo por um período superior a ______________ define o estado de portador crônico do HBV.

Answer 73

seis meses

Question 74

Ora, se este anticorpo estiver presente (IgG anti-HBc +/anti-HBs +), é sinal que o paciente teve sim um episódio de hepatite no passado, mas se curou completamente e adquiriu imunidade, a chamada:

Answer 74

cicatriz imunológica

Question 75

Por outro lado, se este anticorpo estiver ausente (IgG antiHBc +/anti-HBs-), nos resta duas possibilidades: o paciente tem

Answer 75

hepatite B crônica

Question 76

O teste rápido para hepatite B permite a detecção do antígeno de superfície do HBV:

Answer 76

HBsAg

Question 77

Sintomas extra-hepáticos são manifestados por 10 a 20% dos pacientes com hepatite B, especialmente os
portadores da forma crônica. Seu surgimento parece estar relacionado com a circulação de imunocomplexos contendo o HBsAg. As principais são:

Answer 77

Poliarterite Nodosa (PAN)

Glomerulonefrite: a GNDA

Acrodermatite Papular (Doença de Gianotti-Crosti

Question 78

Ocorre em menos de 1% dos casos. Uma hepatite pode ser considerada assim quando evolui para encefalopatia num período de oito semanas do início do quadro clínico. Clinicamente, o início de uma evolução ruim se mostra frequentemente através da acentuação dos sintomas gastrointestinais durante a fase ictérica, e do surgimento de febre persistente. A própria icterícia também se intensiåca, e o fígado experimenta uma redução de seu volume à palpação abdominal. A partir de então surgem gradualmente os sintomas de insuåciência hepática, como flapping, distúrbios eletrolíticos, distúrbios da consciência, e outros, descritos com maiores detalhes no capítulo especíåco. As transaminases tendem a sofrer redução de seus níveis séricos, e pode haver leucocitose com neutroålia e desvio para esquerda.

Answer 78

HEPATITE FULMINANTE

Question 79

Após um quadro de hepatite B aguda, qualquer que seja sua forma evolutiva, as chances de croniåcação são as seguintes:
ADULTOS:
CRIANÇAS:
RECÉM-NASCIDOS:

Answer 79

1-5%;

20-30%

90%

Question 80

CONCEITO DE PROVA: a chance de transmissão vertical depende do:

Answer 80

HBeAg

Question 81

Mãe HBeAg + » _____ de chance para transmitir o vírus para seus ålhos.
Mãe HBeAg - » _____ de chance para transmitir o vírus para seus ålhos

Answer 81

90%

10-15%

Question 82

Nos imunodeprimidos (incluindo os transplantados de órgãos sólidos ou medula óssea) e renais crônicos, a PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO deve-se utilizar:

Answer 82

O dobro da dose e esquema com quatro doses (0, 1, 2, 6 meses).

Question 83

Depois de vacinado, todos têm que avaliar se “soroconverteram”, isto é, se apresentam títulos de
anti-HBs > 10 U/ml?

Answer 83

Não! Devido à alta eåcácia da vacina, o teste sorológico pós-vacinal não é rotineiramente indicado para a população geral, exceto naqueles pertencentes a grupos de risco (proåssionais de saúde, renais crônicos, transplantados, hepatopatas crônicos portadores do vírus C, portadores de doenças hemorrágicas e politransfundidos).

Question 84

Esquema vacinal pré-exposição para profissionais de saúde.

1. Nunca vacinado, presumidamente suscetível
2. Sorologia (anti-HBsAg) negativa de 1 a 2 meses após a terceira dose
3. Sorologia (anti-HBsAg) negativa de 1 a 2 meses após a terceira dose do segundo esquema.
4. Sorologia (anti-HBsAg) negativa, mais de 60 dias após a terceira dose do primeiro esquema

Answer 84

1. esquema 0/1/6 meses, dose habitual
2. Repetir esquema 1
3. Não vacinar mais, considerar suscetível não respondedor; testar HBsAg para excluir portador crônico
4. Aplicar uma dose e repetir a sorologia um mês após, caso positiva considerar vacinado, caso negativa completar o esquema, como em 2.

Question 85

Indicação de profilaxia Pós-Exposição com Imunoglobulina Hiperimune (IGHAHB) + Vacina (HB):

Answer 85

pessoas não vacinadas, após exposição ao vírus da hepatite B

Question 86

Prevenção da infecção perinatal para HEP B

Answer 86

Deve ser feita preferencialmente nas primeiras 12h de vida para RN de qualquer peso ou idade gestacional,
filhos de mãe HBsAg positivas

Question 87

Quanto ao uso adequado da Imunoglobulina Humana Anti-Hepatite B – IGHAHB –, deve ser administrada
em dose única de 0,06 ml/kg, IM, em extremidade diferente da que recebeu a vacina para HBV, e se a
dose da vacina ultrapassar 5 ml, deve-se dividir a aplicação em duas áreas corporais diferentes. Podemos apenas ACEITAR que:
a) A IGHAHB pode ser administrada, no máximo, até 5 dias após a exposição sexual (para exposições percutâneas, o benefício é comprovado, no máximo, até sete dias), embora se recomende preferencialmente o uso nas primeiras 48 horas a contar da exposição.
b) A IGHAHB pode ser administrada, no máximo, até 14 dias após a exposição sexual (para exposições
percutâneas, o benefício é comprovado, no máximo, até sete dias), embora se recomende preferencialmente o uso nas primeiras 48 horas a contar da exposição.
c) A IGHAHB pode ser administrada, no máximo, até 14 dias após a exposição sexual (para exposições
percutâneas, o benefício é comprovado, no máximo, até um dia), embora se recomende preferencialmente o uso nas primeiras 48 horas a contar da exposição.
d) A IGHAHB pode ser administrada, no máximo, até 14 dias após a exposição sexual (para exposições
percutâneas, o benefício é comprovado, no máximo, até sete dias), embora se recomende
preferencialmente o uso nas primeiras 6 horas a contar da exposição.

Answer 87

B

Question 88

Você é chamado para avaliar um recém-nascido com 2 horas de vida cuja mãe é portadora de hepatite B.
Sorologias maternas: HBSAg = positivo, HBeAg = negativo, anti-HBe = positivo. A CONDUTA EM
RELAÇÃO À CRIANÇA É:
a) Administrar imunoglobulina nas primeiras 72 horas após o nascimento.
b) Administrar imunoglobulina e vacina para hepatite B nas primeiras 72 horas de vida.
c) Administrar vacina para hepatite B nas primeiras 72 horas de vida.
d) Administrar imunoglobulina e vacina para hepatite B nas primeiras 12 horas de vida

Answer 88

D

Question 89

DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO DA HEPATITE D:

Answer 89

anti-HDV positivo + HBsAg positivo

Question 90

Alguns casos de hepatite D são ________ positivos

Answer 90

anti-LKM3

Question 91

Em relação às hepatites por vírus, é INCORRETO aårmar:

a) O HAV é um vírus RNA que pertence à família Picornaviridae.
b) O HBV é um vírus DNA que pertence à família dos hepadnavírus.
c) O HCV é um vírus RNA que pertence à família Flaviviridae.
d) O HDV é um vírus RNA que pertence à família dos hepadnavírus.
e) O HEV é um vírus RNA que pertence à família Caliciviridae

Answer 91

D

O HDV pertence à
família Deltaviridae (outro nome sugestivo)

Question 92

SOBRE A HEPATITE A:

1. DIAGNÓSTICO
2. TRATAMENTO
3. É preciso isolar os acometidos?
4. PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO/PÓS-EXPOSIÇÃO (≤ 2 SEMANAS)
5. o período de contágio da hepatite A é:
6. Indicações da vacina:

Answer 92

1. achado do anti-HVA IgM (persiste normalmente por três meses)
2. repouso + medicamentos “sintomáticos
3. Sim, por até 7 dias após o surgimento da icterícia (Nelson) ou 14 dias (Ministério da Saúde).
4. 1. ■ < 1 ano/imunodeprimidos: IG.
5. 2. ■ ≥ 1 ano: vacina.
6. De 2 semanas antes e até 7 dias depois do início da icterícia.
7. 1. SBP: todas as crianças a partir de um ano, com primeira dose aos 12 meses e a segunda aos 18 meses.
8. 2. MS: utilizar a vacina inativada para crianças a partir de 15 meses, podendo ser feita até cinco anos incompletos.

Question 93

O principal mecanismo de transmissão do vírus da hepatite A (HAV) é o fecal-oral. Sendo
INCORRETO que:
a) A transmissão sexual desse vírus é frequente.
b) No entanto, recentemente, diversos casos de transmissão sexual do vírus da hepatite A foram
conårmados em vários países da Europa.
c) A maioria dos casos parece ocorrer entre homens que fazem sexo com outros homens, embora essa
forma de transmissão também tenha sido observada entre mulheres.
d) A magnitude da transmissão por via sexual é provavelmente subestimada.

Answer 93

A

Question 94

HEPATITE E é quase tudo igual à hepatite A (o vírus é parecido, a transmissão é fecal-oral, ocorre em epidemias e tem vacina disponível),exceto uma característica – quando ocorre em _________ tem risco de até 20% de evolução para ______________________.

Answer 94

gestantes

hepatite fulminante.

Question 95

As hepatites virais caracterizam-se como um problema de saúde pública em todo o mundo. Estima-se que bilhões de indivíduos tenham sido infectados por algum tipo de vírus de hepatite em algum momento de suas vidas. Diversos estudos já comprovaram as formas de transmissão dos tipos de
hepatites infecciosas que afetam o ser humano. Sob esse prisma, de acordo com Figueiredo (2009),
é sabido que a principal forma de transmissão da hepatite viral do tipo E corresponde à via:
a) Transfusional.
b) Parenteral.
c) Oral-fecal.
d) Sexual

Answer 95

C

Question 96

SOBRE A APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA HEPATITE C:
■ 80% dos casos de hepatite C aguda são completamente ________________.
■ Mesmo nos poucos que desenvolvem sintomas, a ________ é rara (25%).
■ A ___________________ pelo vírus C é raríssima ou inexistente.

Answer 96

assintomáticos

icterícia

hepatite fulminante

Question 97

SOROLOGIA PARA HEPATITE C CONFIRMATÓRIA

Answer 97

anti-HCV positivo + HCV-RNA (PCR).

Question 98

Existe uma certa sobreposição sorológica entre as duas entidades. Por exemplo, alguns casos de hepatite C são anti-LKM1 positivo. Este autoanticorpo é típico da hepatite autoimune tipo II. Por outro lado, alguns casos de hepatite autoimune são anti-HCV positivos. A grande diferenciação entre as duas doenças é:

Answer 98

HCV-RNA: se for positivo, é hepatite C!

Question 99

é a forma de hepatite que mais cronifica (80-90% dos casos)

Answer 99

HEPATITE C

Question 100

O tratamento da HEPATITE C tem como finalidades:

Answer 100

1. reduzir o risco de progressão para hepatite crônica;

2. diminuir a transmissão do vírus na população

Question 101

CONCEITO IMPORTANTE 1: o risco de transmissão ___________ E __________ do vírus C é bem menor, diferentemente do alto risco para o vírus B;

Answer 101

sexual e vertical

Question 102

CONCEITO IMPORTANTE 2: QUAL o grupo de maior prevalência de hepatite C?

Answer 102

usuários de droga injetáveis

Question 103

De um modo geral, a hepatite viral C aguda apresenta evolução subclínica, tem apresentação
assintomática e anictérica, o que diåculta o diagnóstico. Ocorre que a menor parte dos pacientes,
eventualmente, apresenta o achado de icterícia. Sendo INCORRETO que:
a) O nível do HCV-RNA aumenta rapidamente durante as primeiras semanas.
b) O nível do HCV-RNA aumenta rapidamente atingindo seus níveis máximos entre 105 e 107 UI/ml,
imediatamente após o pico dos níveis séricos de aminotransferases
c) A infecção aguda pelo HCV pode ser grave, mas a falência hepática fulminante é rara.
d) O nível do HCV-RNA aumenta rapidamente e pode coincidir com o início dos sintomas

Answer 103

B

Question 104

álcool é responsável por um largo espectro de “doenças” hepáticas bastante estudadas e
devidamente reconhecidas:

Answer 104

1. esteatose; 2. hepatite; e 3. cirrose.

Question 105

LESÕES PELO ÁLCOOL: esteatose (90-100%); hepatite alcoólica (10-20%); cirrose (1-6%).
DENTRE OS FATORES DE RISCO PARA HEPATITE ALCOÓLICA ESTÃO:

Answer 105

• quantidade e duração da ingestão alcoólica (mais importante);
• sexo feminino;
• HCV (idade mais precoce);
• fatores genéticos (polimoråsmo cit P4502E1, PNPLA3);
• obesos

Question 106

CLÍNICA DA HEPATITE ALCOÓLICA

Answer 106

anorexia,
febre baixa, 
hepatomegalia dolorosa, 
ascite, 
icterícia.

Question 107

LABORATÓRIO NA HEPATITE ALCOÓLICA

Answer 107

■ Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide).
■ Aumento de aminotransferases (AST > ALT, geralmente < 400 U).
■ Aumento de bilirrubinas e elevação discreta de FA, GGT.

Question 108

DIAGNÓSTICO DA HEPATITE ALCOÓLICA:

Answer 108

Uso crônico e “pesado” de álcool + clínica + laboratório + biópsia (se necessário)

Question 109

TRATAMENTO DA HEPATITE ALCOÓLICA:

Answer 109

abstinência, 
terapia nutricional, 
corticoides, 
pentoxiålina, 
encaminhamento a programas antialcoolismo. 

Importante: estes pacientes não são candidatos imediatos ao transplante hepático!

Question 110

PROGNÓSTICO HEPATITE ALCOÓLICA

Answer 110

IFD = 4,6 X [TAP paciente (em seg) – TAP do controle (em seg)] + bilirrubina total (mg/dl).

IFD > 32 – pior prognóstico. Outros fatores: escore MELD elevado, presença de ascite, varizes
hemorrágicas, encefalopatia e síndrome hepatorrenal.

Question 111

Paciente do sexo masculino, de 42 anos, dá entrada em pronto-socorro apresentando icterícia há três
dias, prurido generalizado, dor e desconforto abdominal, edema de MMII e, nas últimas 24 horas,
desenvolvimento de quadro de bradilalia e agitação psicomotora. Familiares relataram antecedente de
uso de drogas endovenosas e ingesta de cerca de 200 gramas de etanol/dia há 20 anos. Exames
laboratoriais mostraram: Hb = 11,2; leucócitos totais = 16.800; plaquetas = 105.000; bilirrubina total = 9,8
(BD = 6,0); AST = 510; ALT = 80; gama GT = 1.240; anti-HCV negativo; anti-HIV negativo; anti-HAV IgG
reagente; HBsAG negativo; anti-HBc IgG reagente; anti-HBs > 1.000. Qual é a principal hipótese
diagnóstica e qual a medicação recomendada?
a) Hepatite A aguda e interferon peguilado.
b) Hepatite B crônica agudizada e lamivudina.
c) Colestase extra-hepática e ácido ursodesoxicólico.
d) Hepatite alcoólica e corticosteroide.

Answer 111

D

Question 112

PRINCIPAIS TIPOS DE LESÃO DA HEPATITE MEDICAMENTOSA:

Answer 112

■ Hepatocelular (acetaminofeno, halotano, isoniazida, fenitoína…).
■ Colestática (eritromicina, amoxicilina + clavulanato, anticoncepcionais orais…).
■ Indutora de esteatose.

Question 113

O tratamento da HEPATITE MEDICAMENTOSA é baseado na suspensão do medicamento e no uso de sintomáticos. Algumas drogas
apresentam tratamento individualizado:

Answer 113

Paracetamol __________________ N-acetilcisteína
- O tratamento deve ser iniciado nas primeiras 8h, sendo efetivo até 24-36h.

Amanita (cogumelo) ___________ Penicilina + Ácido Tióctico*

Question 114

Paciente do sexo feminino, 46 anos, é internada com história de ingestão de 20 comprimidos de
paracetamol 750 mg, por tentativa de suicídio há 4 horas. A conduta mais adequada seria:
a) Hemodiálise precoce, pois a toxicidade do acetaminofen está relacionada à quantidade de droga que
se deposita no fígado.
b) Hemoperfusão com carvão ativado, por ser mais eåcaz que a hemodiálise.
c) Iniciar N-acetilcisteína por via oral ou endovenosa, aguardando o resultado do nível sérico de
paracetamol.
d) Iniciar naloxone endovenosa para combater os efeitos do metabólito ativo do acetaminofen

Answer 114

C

Question 115

Assinale a alternativa INCORRETA, em relação à hepatotoxicidade por fármacos.
a) As estatinas podem causar alterações discretas nas aminotransferases, porém seu uso não é
contraindicado na doença hepática crônica.
b) A hepatotoxicidade do acetaminofem tem caráter idiossincrásico.
c) A amiodarona está associada ao desenvolvimento de esteatose macrovesicular.
d) A hepatotoxicidade de padrão colestático apresenta maior risco para desenvolvimento de doença
hepática crônica do que a de padrão hepatocelular.
e) O uso de anticoncepcionais orais está associado ao desenvolvimento de neoplasias hepáticas
benignas

Answer 115

B

O termo “idiossincrasia” se refere a reações adversas INESPERADAS e IMPREVISÍVEIS após exposição
a determinado fármaco ou substância. Sabemos que a hepatotoxicidade do acetaminofeno é
absolutamente previsível e esperada em função da dose ministrada.

Question 116

Agressão autoimune do tecido hepático, compondo uma das três “grandes doenças autoimunes
hepáticas”, ao lado da colangite esclerosante e da colangite biliar primária.

Answer 116

HEPATITE AUTOIMUNE

Question 117

CLÍNICA DA HEPATITE AUTOIMUNE

Answer 117

■ Síndrome hepatocelular clássica + artralgias + estigmas de autoimunidade.
■ Fulminante.
■ Hepatite crônica – oligossintomática ou flutuante.

Question 118

ACHADOS LABORATORIAIS da HEPATITE AUTOIMUNE

Answer 118

1. Síndrome de lesão hepatocelular +
2. hipergamaglobulinemia policlonal (> 2,5 g/dl) com predomínio de IgG +
3. níveis baixos de IgA.

Os autoanticorpos são essenciais para confirmar a doença, embora eles pareçam estar mais associados às manifestações extra-hepáticas.

Question 119

HEPATITE AUTOIMUNE TIPO I é o mais comum. Apresenta dois picos de incidência: mulheres jovens e próximas à menopausa. Anticorpo:

Answer 119

FAN e antimúsculo liso (antiactina).

Outros anticorpos: o p-ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutróålos perinuclear) e o antiasialoglicoproteína também podem estar presentes.

Question 120

HEPATITE AUTOIMUNE TIPO II: Sua evolução é mais grave que a do tipo I, e pode ser subdividida em tipo IIA: crianças do sexo feminino/anti-LKM em altos títulos/hipergamaglobulinemia pronunciada/boa resposta aos corticoides; e tipo IIB: homens mais velhos/associação à hepatite C crônica/anti-LKM em baixos títulos/boa resposta ao interferon. Definido pela presença de:

Answer 120

anti-LKM1 (Liver Kidney Microsome) e/ou anticorpo anticitosol hepático tipo 1.

Question 121

FATORES ASSOCIADOS À PIOR PROGRESSÃO da HEPATITE AUTOIMUNE:

Answer 121

■ Aumento de aminotransferases > 10 vezes o LSN;
■ Hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia, TAP alargado;
■ HLA B8 e DR3;
■ Histologia com necrose em ponte ou colapso multilobar;
■ Bilirrubinas que não caem após duas semanas de tratamento.

Question 122

COMPLICAÇÕES TEMIDAS da HEPATITE AUTOIMUNE:

Answer 122

■ Hepatite fulminante;
■ Progressão para cirrose;
■ Carcinoma hepatocelular (menos comum que na hepatite viral).

Question 123

TRATAMENTO na HEPATITE AUTOIMUNE:

Answer 123

Imunossupressão por 12-18 meses após remissão da doença. 80% respondem, mas a recidiva chega a 50%.

Obs.: O transplante hepático é uma opção para não respondedores e pacientes com hepatopatia descompensada

Question 124

Quem NÃO deve ser tratado na HEPATITE AUTOIMUNE?

Answer 124

Pacientes assintomáticos, com cirrose inativa e intolerância às drogas

Question 125

O diagnóstico diferencial da HEPATITE AUTOIMUNE depende do contexto de apresentação da doença, devendo-se distingui-la praticamente de todas as causas de hepatopatia aguda e crônica (colangite biliar primária, colangite esclerosante primária, colangite autoimune, hepatites virais crônicas, hepatite medicamentosa etc.).
Três situações são mais importantes (e agora estamos falando de prova…

Answer 125

Condições reumatológicas

Síndromes de overlap (superposição):

Síndromes outlier:

Question 126

Mulher, 55 anos de idade, vem com queixa de aumento do volume abdominal e fraqueza. Ao exame
físico, apresentase descorada +/4, hepatoesplenomegalia e macicez móvel presente. Veio de
Pernambuco para o Paraná com 9 anos de idade. Tem história de ingesta alcoólica (10 g/semana) dos 20
aos 25 anos de idade e viajou há três anos para a Amazônia. Apresenta os seguintes exames
complementares: INR = 2,1; eletroforese de proteínas com redução da albumina sérica e aumento da
gamaglobulina e IgG. Fator antinúcleo = +1:320; Anticorpo antimúsculo liso = +1:80; sorologia para vírus
B negativo; ultrassonograåa hepática com textura heterogênea. Considerando os exames laboratoriais,
assinale a alternativa que apresenta, CORRETAMENTE, o diagnóstico etiológico desse quadro clínico.
a) Doença hepática alcoólica.
b) Hepatite autoimune.
c) Vírus delta.
d) Esquistossomose.
e) Esteato-hepatite não alcoólica.

Answer 126

B

Question 127

HEPATITE em que a FISIOPATOLOGIA envolve necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão. Quando ocorre? Como fazer o diagnóstico?

Answer 127

HEPATITE ISQUÊMICA

Em casos de instabilidade hemodinâmica, principalmente em pacientes “chocados”

Paciente grave + aumento transitório de aminotransferases/LDH

Question 128

Qual a característica histopatológica da HEPATITE ISQUÊMICA?

Answer 128

necrose centrolobular

Question 129

Paciente com infarto agudo do miocárdio e hipotensão importante e prolongada. É portador do vírus B e
usou paracetamol 2 gramas, nos últimos dias. Enzimas: TGP de 2000U/L e LDH de 6.000. A causa
provável de elevação enzimática é:
a) Reativação do vírus B.
b) Hepatite isquêmica.
c) Hepatite tóxica por paracetamol.
d) Insuåciência cardíaca esquerda.
e) Trombose portal

Answer 129

B

Question 130

HEPATITE cuja PATOLOGIA mostra o fígado em “noz-moscada” e necrose hemorrágica em zona 3 (centrolobular) e a CLÍNICA cursa com Turgência jugular/edema de MMII, Hepatomegalia/pulso hepático/reýuxo hepatojugular, Ascite/icterícia.

Answer 130

HEPATITE CONGESTIVA

Question 131

Descompensação cardíaca direita, com combinação de hipoperfusão e hipóxia hepáticas, seguida de
necrose hemorrágica centrolobular, dando ao fígado uma aparência mosqueada conhecida como fígado
em noz-moscada, é observada em caso de:
a) Adenoma hepático.
b) Infarto hepático.
c) Congestão passiva crônica hepática.
d) Peliose hepática.
e) Síndrome de Budd-Chiari

Answer 131

C

Question 132

Compondo não uma doença isolada e sim a mais grave apresentação da síndrome hepatocelular, abordaremos aqui a hepatite fulminante, INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA. Trata-se de uma síndrome caracterizada por rápido desenvolvimento de disfunção hepática, associada a sinais neurológicos e que faz parte da lista de hipóteses diagnósticas de qualquer paciente grave. Ela pode ser classificada em:

Hiperaguda = ,
Aguda =
Subaguda =

Answer 132

< 7 dias

7-21 dias

> 21 dias e < 26 semanas

Question 133

PRINCIPAL CAUSA de HEPATITE FULMINANTE nos EUA e Reino Unido =

Answer 133

Paracetamol

Question 134

PRINCIPAL CAUSA de HEPATITE FULMINANTE nas demais regiões =

Answer 134

VÍRUS (B)

Outras: envenenamento/ doença de Wilson/esteatose hepática da gravidez/ indeterminada (20%) etc.

Question 135

Doença em que o quadro começa como uma hepatite aguda clássica e evolui subitamente para encefalopatia (confusão mental, rebaixamento da consciência), edema cerebral com hipertensão intracraniana, coagulopatia com hemorragia (principal: HDA), insuficiência renal oligúrica irreversível (síndrome hepatorrenal) e disfunção orgânica múltipla.

Answer 135

HEPATITE FULMINANTE

Question 136

Nessa doença, pode haver alargamento do TAP (tempo de protrombina) para além de 5s do tempo controle, com INR > 1,5 (em casos mais graves, o INR pode ser > 6,5); bilirrubina > 18 mg/dl, persistentemente elevada;
queda abrupta das transaminases; elevação da amônia (NH3) sérica; hipoglicemia; azotemia com elevação
da creatinina, mas não da ureia; distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia, hipofosfatemia); acidose metabólica (láctica)

Answer 136

HEPATITE FULMINANTE

Question 137

A biópsia hepática ________ indicada de rotina (a não ser em casos duvidosos). Nela, encontraremos a necrose maciça dos hepatócitos, com grandes áreas de colapso lobular. O fígado encontra-se reduzido de tamanho!!

Answer 137

não está

Question 138

FATORES DE MAU PROGNÓSTICO para HEPATITE FULMINANTE

Answer 138

■ Hepatite B + D.
■ Idade < 10 anos ou > 40 anos.
■ Instalação da encefalopatia > 7 dias após início da icterícia.
■ TAP > 50s ou INR > 6,5.
■ Bilirrubina > 18 mg/dl

Question 139

TRATAMENTO para HEPATITE FULMINANTE

Answer 139

Transplante hepático (única medida que reduz a letalidade; sem o transplante esta supera
80%);
Suporte intensivo: controle da hipertensão intracraniana, reposição glicêmica, hemodiálise
contínua.

Question 140

Quando indicar o transplante hepático, seguindo os critérios do Hospital King’s College de Londres ?

Answer 140

Pacientes em Uso de Paracetamol:
pH < 7,3 ou INR> 6,5 (tempo de protrombina > 100s) e creatinina > 3,4 mg/dl.

Pacientes que Não Estão em Uso de Paracetamol:
INR > 6,5 (tempo de protrombina > 100s) ou três dos critérios abaixo:

■ Idade < 10 ou > 40 anos;
■ Etiologia desfavorável: hepatites (exceto vírus A e B), halotano, reação idiossincrásica a drogas;
■ Icterícia precedendo encefalopatia por mais de uma semana;
■ INR > 3,5 (tempo de protrombina > 50s);
■ Bilirrubina > 18 mg/dl

Question 141

Em relação às manifestações extra-hepáticas na hepatite aguda fulminante, marque a alternativa
CORRETA.
a) O edema cerebral ocorre em menos de 40% dos casos.
b) A coagulopatia instala-se na dependência da síntese reduzida dos fatores de coagulação. Traduz-se, sobretudo, por alargamento do tempo de protrombina, mas sempre mantém-se o tempo de
tromboplastina parcial ativado em níveis normais.
c) Frequentemente observam-se hiperglicemia, hiperpotassemia e hiponatremia entre as alterações
metabólicas.
d) Pode ocorrer pancreatite aguda hemorrágica e necrosante por provável etiologia isquêmica.
e) As infecções raramente ocorrem, uma vez que a capacidade funcional do sistema reticuloendotelial
está preservada e os níveis circulantes de opsoninas e åbronectina estão normais.

Answer 141

D

Question 142

Com relação à hepatite fulminante, por que imunodeprimidos são mais suscetíveis, se a hepatite
fulminante está relacionada à capacidade de combater o agente infeccioso?

Answer 142

Afinal, se temos imunodepressão, como teremos agressão hepática para levar a um quadro de insuficiência hepática? Bom, só que é exatamente
isso o que se observa quando são estudados os fatores de risco para esta complicação, o que nos obriga a pensar de outra maneira. Na imunodepressão, temos a oportunidade tanto para a aquisição das
principais hepatites virais como para uma verdadeira explosão viral. E, ainda que não se tenha uma
resposta imune adequada, ela continua existindo e perpetuando algum grau de agressão hepática. Além
disso, na imunodepressão temos muitas vezes o fenômeno da coinfecção (ex.: HIV + HBV), o que se
sabe também aumentar o risco de dano hepático.

Question 143

Ligamento hepatoduodenal é composto por:

Answer 143

ducto hepático comum (anteriormente)
artéria hepática e
veia porta (posterior)

Question 144

Triângulo de Calot (hepatocístico)

Answer 144

composto pelo ducto hepático comum,
a borda inferior do fígado e
o ducto cístico

Question 145

É o primeiro exame a ser realizado em todo quadro de colestase!

Answer 145

USG Abdominal

Question 146

A USG abdominal é um exame simples, que possui grande sensibilidade para revelar:

Answer 146

DILATAÇÃO DAS VIAS BILIARES intra-hepáticas (e, às vezes, extra-hepáticas).

Question 147

Vamos então considerar que a USG do nosso paciente tenha revelado dilatação da árvore biliar e, portanto, apontado para uma icterícia obstrutiva extra-hepática. E agora??? Nesse caso, estaremos diante basicamente de duas possibilidades principais:

Answer 147

1. Litíase biliar (coledocolitíase);
2. Tumores periampulares (o mais comum é o tumor de cabeça de pâncreas)

Outras possibilidades menos frequentes seriam estenose benigna, colangite esclerosante primária, cistos biliares congênitos

Question 148

Ao exame clínico, o sinal mais importante para diferenciação entre as causas de colestase é o

Answer 148

SINAL DE COURVOISIER: vesícula biliar distendida e palpável, porém indolor.

Question 149

Memorize o seguinte: na prática, frente a um paciente com icterícia sabidamente colestática, a principal
dúvida que se impõe é a seguinte: será cálculo ou câncer? Isso mesmo! Obviamente existem várias
outras possibilidades, mas todas elas bem menos prováveis. E aí vale o raciocínio:

1. ICTERÍCIA FLUTUANTE (INTERMITENTE) =
2. ICTERÍCIA PROGRESSIVA/ INDOLOR/ IDOSO/ EMAGRECIMENTO/ SINAL DE SINAL DE COURVOISIER =

Answer 149

1. COLEDOCOLITÍASE

2. NEOPLASIA (PP/ CABEÇA DE PÂNCREAS

Question 150

Se a hipótese for coledocolitíase, qual EXAME PEDIR, considerado padrão-ouro para o diagnóstico?

Answer 150

Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE)

Consiste na passagem de um endoscópio através da ampola de Vater e aplicação de contraste nas vias
biliares. O resultado é a visualização fluoroscopiorradiológica de toda a árvore biliar. Após o endoscópio ultrapassar a papila, o contraste enche de forma retrógrada o colédoco, o ducto cístico, a vesícula e até as vias biliares intra-hepáticas

Question 151

Paciente portadora de coledocolitíase, que foi submetida eletivamente à colangiopancreatograåa
endoscópica retrógrada com papilotomia (CPRE + PE), evolui com dor abdominal e vômitos. O RX
simples de abdome mostra retropneu-moperitônio à direita. O provável diagnóstico é:
a) Perfuração de colédoco.
b) Desinserção da papila menor.
c) Perfuração da parede posterior do duodeno.
d) Pancreatite aguda

Answer 151

C

A presença de gás no espaço retroperitoneal é característico do rompimento de vísceras ocas lá
localizadas, como a segunda e terceira porção duodenal. Como o enunciado descreve a realização de uma CPRE com papilotomia, procedimento no qual realiza-se uma incisão na papila maior, localizada na
porção retroperitoneal do duodeno (2a porção) para abertura da mesma, conclui-se que esse achado é
provavelmente relacionado a uma perfuração acidental da parede posterior desse órgão, causando
extravasamento de gás de seu interior para o retroperitônio.

Question 152

Se a hipótese for neoplasia, qual exame pedir?

Answer 152

Tomografia de Abdome Contrastada

obs: A colangiografia por TC (utilizando contraste venoso excretado na bile) permite melhor visualização da árvore biliar

Question 153

Apenas 15% dos cálculos biliares são visualizados por esta técnica. O maior valor é diferenciar outros
diagnósticos em quadros agudos como úlcera perfurada, obstrução intestinal ou pneumonia do lobo inferior direito.

Answer 153

Radiografia de abdome

Question 154

É um excelente método para o estudo da árvore biliar (vias principais), especialmente quando o
paciente tem icterícia obstrutiva e dilatação das vias biliares intra-hepáticas (US ou TC). Além da
determinação do local e da etiologia da obstrução, ainda pode ser colhido material para exame citológico e
bile para cultura. É o exame de escolha quando há suspeita de obstrução na porção proximal da via biliar

Answer 154

Colangiografia Trans-Hepática Percutânea (CTP)

Question 155

Exame utilizado para visualização de vias biliares intra e extra-hepáticas, que utiliza como contraste o próprio fluido biliar e pancreático. A técnica é baseada em sequências pulsantes T2. Fluidos estacionários, como a bile e secreção pancreática, produzem sinal de alta intensidade, enquanto estruturas sólidas geram o contrário Em casos especiais, contraste hepatoespecífico podem ser utilizados para refinar a visualização anatômica da região. Apresenta ótimo detalhamento anatômico, com sensibilidade e especificidade de 95 e 98%, respectivamente, para coledocolitíase. ssim, consitui um método não
invasivo capaz de evitar a necessidade de CPRE em mais de 50% dos pacientes,
que não depende normalmente da injeção de contraste, sem radiação ionizante e
pouco operador dependente.

Answer 155

Colangiorressonância (Colangio-RM) ou Colangiopancreatografia por Ressonância Magnética (MRCP)

Question 156

A colangiograåa por ressonância para diagnóstico de coledocolitase pode ser feita mais rapidamente:

a) Com contraste iodado.
b) Com gadolíneo.
c) Sem contraste.
d) Com glicose marcada.
e) Com gaboxetato dissódico.

Answer 156

C

Question 157

Sensibilidade superior à da USG convencional (transabdominal) para diagnosticar a coledocolitíase. Tem a vantagem sobre a colangiograåa endoscópica por não ser invasivo (praticamente sem complicações), mas a sua sensibilidade é inferior à da CPRE. Tem sido utilizado no peroperatório para avaliar lesões intra-hepáticas, ressecabilidade e determinar acometimento de estruturas vasculares

Answer 157

USG ENDOSCÓPICA

Question 158

Basicamente para a abordagem de neoplasias biliares, pela capacidade de detecção mais acurada de micrometástases e para a realização de biópsia

Answer 158

Laparoscopia

Question 159

Permite melhor diferenciação entre lesões benignas e malignas e a detecção de metástases ocultas que
podem alterar a conduta cirúrgica do paciente.

Answer 159

PET-FDG

Question 160

Mulher de 40 anos apresenta dor epigástrica e em hipocôndrio direito, náuseas e vômitos há 3 dias e
icterícia, colúria e acolia há 1 dia. Exame físico: BEG, ictérica (+/4+). Abdome globoso, ýácido, sem reação à palpação, com discreta dor à palpação de epigástrio. Exames laboratoriais: Hb = 12,8 g/ dL; Ht = 38%; GB = 4,5 10³/mm³; Plaquetas = 222,5 10³/ mm³; TGO = 68 U/L; TGP = 73 U/L; GGT = 546 U/L, FA = 334 U/L, BT = 4,3 mg/dL (BD = 3,2 mg/dL), amilase = 49 U/L. O primeiro exame de imagem a ser realizado é:
a) Ultrassonograåa de abdome.
b) Tomograåa de abdome.
c) Ressonância de abdome.
d) Colangiopancreatograåa retrógrada endoscópica

Answer 160

A

Question 161

Fiz uma questão em que havia indicação de drenagem de vias biliares, mas como os cálculos eram
proximais, não foi feita CPRE e sim a drenagem percutânea trans-hepática. Qual seria o limite
anatômico para indicar uma ou outra, ou seja, até onde vai a CPRE nas vias biliare

Answer 161

Pena que não existe, em rigor, um limite preciso para cada um dos exames. Na prática,
pode-se considerar a implantação do ducto cístico como “ponto de corte”.

Question 162

DEFINIÇÃO: presença de cálculos na vesícula biliar

Answer 162

COLELITÍASE

Question 163

1. TIPOS DE CÁLCULOS na vesícula biliar

2. Todo cálculo, para ser formado, deve passar por três fases:

Answer 163

RESPOSTA 1
■ Cálculos de colesterol (80% dos casos).
■ Cálculos pigmentados pretos (15-20% dos casos).
■ Cálculos pigmentados castanhos (< 5% dos casos).

Obs.: todos se formam na vesícula, à exceção dos castanhos, que se formam nos ductos biliares.

RESPOSTA 2
Supersaturação
Nucleação
Crescimento do cálculo

Question 164

Quais são os fatores de risco?

■ Para os cálculos de colesterol:

Answer 164

Obesidade; parentes de primeiro grau; (PRINCIPAIS)

Perda ponderal rápida; gravidez; multiparidade; sexo
feminino; drogas (ceftriaxone, estrogênios, octreotide); NPT; aumento de idade; dieta gordurosa; etnicidade (índios americanos PIMA e escandinavos); doença ileal; clofibrato; hipomotilidade da vesícula.

Question 165

Quais são os fatores de risco?

■ Para os cálculos pigmentados pretos:

Answer 165

❯ Hemólise crônica (anemia falciforme, esferocitose, talassemias); cirrose hepática; doença ileal; åbrose
cística.

Question 166

Quais são os fatores de risco?

■ Para os cálculos pigmentados castanhos:

Answer 166

❯ Estase biliar (doença obstrutiva prévia ou cisto biliar congênito); doença de Caroli (múltiplos cistos
biliares intra-hepáticos); colangite bacteriana crônica + parasitose (em asiáticos)

Question 167

MELHOR EXAME DIAGNÓSTICO DE COLELITÍASE:

Answer 167

USG abdominal

Question 168

Aparecem no RX simples?

1. Cálculos de colesterol:
2. Cálculos pigmentados:

Answer 168

em geral NÃO.

em geral SIM (contêm bilirrubinato de cálcio)

Question 169

NA COLELITÍASE, OS SINTOMAS:

Answer 169

Só ocorrem em 1/3 dos casos » dor em cólica (QSD ou epigástrio), súbita e autolimitada.

Pode irradiar para escápula direita ou ombro direito e ser precipitada por alimentação gordurosa.

Question 170

COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS DA COLELITÍASE

Answer 170

■ Colecistite.*
■ Coledocolitíase.*
■ Colangite.*
■ Pancreatite biliar.*
■ Íleo biliar.*
■ Hidropsia da vesícula.
■ Carcinoma de vesícula biliar

Question 171

TRATAMENTO DE ESCOLHA DA COLELITÍASE

Answer 171

Colecistectomia (laparoscópica).

Question 172

Está indicado o tratamento para Pacientes sintomáticos com COLELITÍASE?

Answer 172

SIM!!!

■ Exceção: pacientes com risco cirúrgico proibitivo (opção: ácido ursodesoxicólico, para cálculos de
colesterol < 5-10 mm e com vesícula funcionante)

Question 173

Está indicado o tratamento para Pacientes assintomáticos com COLELITÍASE?

Answer 173

NÃO!!! – exceções à regra:

■ Vesícula em porcelana;
■ Pólipos;
■ Cálculos grandes (> 2,5-3 cm);
■ Vesículas com anomalia congênita (ex.: vesícula duplicada);
■ Anemias hemolíticas (ex.: anemia falciforme);
■ Portadores de um longo ducto após junção do colédoco e ducto pancreático.

Question 174

Assinale a alternativa que contém os principais fatores de risco de colelitíase.

a) Perda ponderal importante recente, consumo de café, sexo feminino, idade acima de 40 anos.
b) Uso de estatinas, obesidade, sexo masculino, idade menor que 40 anos.
c) Idade acima de 40 anos, sexo feminino, obesidade, cirrose hepática.
d) Consumo de café, sexo feminino, cirrose hepática, perda ponderal importante recente.
e) Sexo masculino, idade acima de 40 anos, obesidade, uso de estatinas.

Answer 174

C

Question 175

Éum achado relativamente comum na USG, descrito como um material de média ecogenicidade que se acumula na porção descendente da vesícula. A análise microscópica revela que a sua composição é de cristais ou microlitos de colesterol, sais de bilirrubina, sais de cálcio e muco. Alguns usam o termo “microlitíase”. Qual é o significado clínico? Maioria dos autores acredita que possa ser um precursor da formação de cálculos de colesterol e, por si só, pode estar associada a episódios de pancreatite aguda biliar! Porém, na maioria dos casos, não evolui para cálculos e frequentemente se desfaz espontaneamente.

Answer 175

LAMA BILIAR

Question 176

Os fatores de risco para lama biliar são:

Answer 176

gravidez, 
uso de ceftriaxone, 
octreotide, 
perda rápida de peso,
jejum prolongado, 
NPT.

Question 177

Marcos tem 11 anos, é previamente hígido e está no 10º dia de internação com diagnóstico de meningite
bacteriana. Neste dia inicia dor abdominal intensa e a ultrassonograåa abdominal evidencia colelitíase. A
equipe que o assiste correlacionou este achado com a antibioticoterapia em uso. O antibiótico usado no
tratamento da meningite de Marcos é:

a) Penicilina cristalina.
b) Vancomicina.
c) Ceftriaxone.
d) Cefotaxime

Answer 177

C

Question 178

Espasmo ou perda do relaxamento do esfíncter após refeições. Diagnóstico confirmado por USG normal, cintilografia demonstrando estase pela papila, manometria do esfíncter. Tratamento: esfincterotomia

Answer 178

Disfunção do esfíncter de Oddi

Question 179

idiopática ou causada pela passagem de cálculos, inýamando e åbrosando a papila de Vater. A manometria diferencia esta rara entidade da disfunção do esfíncter de Oddi. Tratamento: esåncteroplastia

Answer 179

Estenose benigna da papila

Question 180

Também chamada de discinesia biliar ou colecistite crônica acalculosa. Sintomatologia de colelitíase + ausência de cálculos + hipomotilidade da vesícula na
cintilograåa (fração de ejeção vesicular baixa). Tratamento: colecistectomia laparoscópica.

Answer 180

Distúrbio funcional da vesícula biliar

Question 181

Veja as alterações a que um cálculo pode levar. Ao migrar e impactar no ducto cístico pode resultar em:

Answer 181

colecistite aguda;
hidropsia de vesícula;
síndrome de Mirizzi

Question 182

Veja as alterações a que um cálculo pode levar. Se ele conseguir atravessar o cístico e passar
para o colédoco, pode obstruí-lo total ou parcialmente, provocando:

Answer 182

coledocolitíase,
colangite e
pancreatite biliar.

Question 183

DEFINIÇÃO: síndrome clínica cujo o mecanismo da inflamação pode ser:
■ Químico (inicial) – pelo aumento da tensão luminal, a lecitina se converte em lisolecitina, provocando
irritação química da parede o
■ Bacteriano (tardio) – após dois a três dias pode haver proliferação bacteriana.
Ela é decorrente de uma inflamação aguda da vesícula biliar, causada por um cálculo impactado no ducto cístico.

Answer 183

COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

Question 184

CLÍNICA: febre + quadro abdominal “inflamatório” (QSD) + sinal de Murphy (Parada súbita da respiração decorrente de uma forte dor, quando o paciente inspira fundo durante a palpação do ponto cístico).

Answer 184

COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

Question 185

LABORATÓRIO DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

Answer 185

leucocitose (12.000-15.000/mm3),
bilirrubina normal,
aumento discreto das enzimas hepáticas e da amilase.

Question 186

1. Exame INICIAL para DIAGNÓSTICO DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA
2. Exame MAIS SENSÍVEL para DIAGNÓSTICO DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA:

Answer 186

1. USG abdominal

2. cintilografia com 99mTc-HIDA.

Question 187

1. TRATAMENTO INICIAL DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

2. TRATAMENTO DEFINITIVO DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

Answer 187

1. antibioticoterapia venosa + hidratação venosa + analgesia

2. colecistectomia (laparoscópica) – idealmente nas primeiras 72h.

Question 188

COMPLICAÇÕES DA COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA:

Answer 188

1. Empiema de vesícula + sepse biliar.
2. Gangrena + perfuração, que pode ter três destinos: perfuração bloqueada (abscesso perivesical), perfuração livre (peritonite séptica generalizada) ou fístula colecistoentérica.
3. Colecistite enfisematosa: RX simples com ar no interior e na parede vesicular (Clostridium perfringens).

Question 189

As BACTÉRIAS mais comuns RELACIONADAS À COLECISTITE AGUDA são:

Answer 189

• enterobactérias – principalmente Escherichia coli e Klebsiella sp.
• seguidas pelas espécies de Enterococcus.

Question 190

Uma paciente de 34 anos dá entrada no setor de emergência queixando-se de dor em hipocôndrio e ombro direito, associada a febre baixa e vômitos. Refere início do quadro há cerca de 24 horas. Foi solicitada ultrassonografia das vias biliares, que foi sugestiva de colecistite aguda por apresentar o seguinte achado:

a) Cálculo com sombra acústica.
b) Calcificação parietal.
c) Halo hipoecoico.
d) Lama biliar

Answer 190

C

Question 191

Mulher de 39 anos apresenta dor em hipocôndrio direito, acompanhada de vômitos e febre há 1 dia.
Refere uso de ena-lapril e insulina. Exame físico: T = 38,5°C; anictérica. Abdome: massa palpável em
hipocôndrio direito com dor à palpação e à percussão. A principal hipótese diagnóstica e a conduta são,
respectivamente:
a) Pancreatite aguda; colangiograåa endoscópica com papilo-tomia e antibioticoterapia.
b) Colecistite aguda; antibioticoterapia e, após melhora clínica, realizar colangiograåa endoscópica e
cirurgia.
c) Colangite aguda; papilotomia endoscópica e cirurgia de urgência.
d) Colecistite aguda; cirurgia o mais precocemente possível associada à antibioticoterapia.

Answer 191

D

Question 192

Paciente sexo feminino, 35 anos, dá entrada no setor de emergência do hospital com dor em hipocôndrio
direito, sinal de Murphy positivo. A ultrassonograåa abdominal não mostra espessamento de parede
vesicular nem líquido perivesicular ou peri-hepático. Em decorrência da dor intensa é internada para
analgesia parenteral. No dia seguinte, o cirurgião a examina e encontra os mesmos sinais clínicos que
sugerem colecistite aguda. Solicita outro ultrassom de abdome,que novamente tem laudo normal. Tendo
em vista a hipótese clínica mais provável, qual o melhor exame complementar?
a) Tomograåa computadorizada de abdome.
b) Cintilograåa de vias biliares.
c) Endoscopia digestiva alta.
d) Colonoscopia.

Answer 192

B

Question 193

Paciente, sexo feminino, 36 anos de idade, procurou o pronto-socorro do Hospital Geral, com queixa de
dor em abdome superior há um dia, que evoluiu com piora da intensidade e migração para o hipocôndrio
direito há oito horas. A paciente relata também episódios de náuseas, vômitos e hiporexia neste mesmo
período. Nega febre ou outros sintomas. Refere quadros de dor abdominal prévios que melhoravam com
o uso de analgésico comum. Ao exame físico, corada, hidratada, anictérica, FC: 98 bpm, PA: 126x78
mmHg, T: 37,8°C, dor à palpação profunda de hipocôndrio direito com piora à inspiração, levando a
interromper a respiração. O médico plantonista solicitou exames laboratoriais e ultrassonograåa de
abdome.
1- De acordo com o caso descrito, indique o diagnóstico sin-drômico e o diagnóstico etiológico mais
prováveis.
2- De acordo com o caso descrito, cite três achados da ultrasso-nograåa de abdome compatíveis com o
diagnóstico etiológico.
3- De acordo com o caso descrito, indique a conduta terapêutica cirúrgica deånitiva.

Answer 193

1. ABDOME AGUDO/ COLECISTITE AGUDA
2. 1. espessamento da parede da vesícula (> 4 mm); 2. coleção pericolecística; 3. distensão da vesícula; 4. cálculo impactado; e 5. sinal de Murphy ultrassonográåco (pelo toque do transdutor).
3. COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA

Question 194

A obstrução biliar, associada a uma inýamação aguda ou crônica, originária da vesícula biliar ou do ducto cístico, que pode estender-se ao ducto biliar contíguo, ocasionando a formação de uma estenose, é conhecida como síndrome de:

a) Mirizzi.
b) Frey.
c) Whipple.
d) Pringle.
e) Sipple.

Answer 194

A

Question 195

DEFINIÇÃO: presença de um ou mais cálculos no colédoco, provocando obstrução parcial ou completa do fluxo biliar (colestase), cursa simplesmente com “icterícia flutuante”. A incidência ___________ nos idosos (20-25%).

Answer 195

COLEDOCOLITÍASE

incidência aumenta nos idosos (20-25%).

Question 196

DIAGNÓSTICO PADRÃO OURO PARA COLEDOCOLITÍASE É

Answer 196

CPRE

Question 197

Indicada nos seguintes casos de COLEDOCOLITÍASE – 1. colédoco muito dilatado (> 2 cm de diâmetro); 2. múltiplos cálculos (mais de seis); 3. cálculos intra-hepáticos residuais; e 4. coledocolitíase primária (cálculos pigmentados castanhos).

Answer 197

DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA (COLEDOCODUODENOSTOMIA OU COLEDOCOJEJUNOSTOMIA EM Y DE ROUX):

Question 198

Uma paciente de 34 anos de idade apresenta dor em hipocôndrio direito de início há seis meses, que
piora com a ingestão de alimentos gordurosos. Relata ter apresentado dois episódios de icterícia,
acompanhando a dor. Procurou serviço médico, encontrando-se em bom estado geral, anictérica,
hidratada, afebril, com abdome plano, ýácido e pouco doloroso à palpação de hipocôndrio direito.
Realizou ultrassom de abdome, que mostrou múltiplas imagens calculosas no interior da vesícula biliar,
com vias biliares dentro dos limites da normalidade. Apresentava bilirrubinas totais de 0,8 mg/dL (normal
até 1), fosfatase alcalina de 322 U/L (normal até 187) e gamaglutamiltransferase de 188 U/L (normal até
41). Considerando essa situação hipotética, assinale a alternativa que apresenta a melhor opção para a
paciente.
a) Uso de ácido ursodesoxicólico durante três meses e reavaliação ultrassonográåca.
b) Tomograåa computadorizada de abdome superior.
c) Colangiopancreatograåa retrógrada endoscópica.
d) Colecistectomia videolaparoscópica simples.
e) Colangiorressonância.

Answer 198

E

Question 199

CONCEITO BÁSICO: a coledocolitíase SEMPRE deve ser tratada (independentemente dos sintomas), de
preferência com a retirada de todos os cálculos da via biliar!! Existem atualmente três “armas” terapêuticas
contra a coledocolitíase:

Answer 199

1. papilotomia endoscópica;
2. exploração do colédoco (laparoscópica ou aberta
3. derivação biliodigestiva

Question 200

Após uma colecistectomia laparoscópica, existem duas complicações que podem se manifestar com
icterícia:

Answer 200

1. Coledocolitíase residual;

2. Estenose cicatricial (por lesão iatrogênica da via biliar

Question 201

Na coledocolitíase, é CORRETO afirmar:
a) A icterícia, quando ocorre, geralmente tem padrão flutuante.
b) A maioria das coledocolitíases é de origem primária.
c) Na investigação laboratorial, a bilirrubina tem maior sensibilidade que a gama GT
d) Na investigação por imagem, a ultrassonografia tem baixa especificidade e alta sensibilidade.
e) A colangiorressonância magnética de abdomen tem sensibilidade em torno de 45%, não sendo um
bom exame para o seu diagnóstico.

Answer 201

A

Question 202

DEFINIÇÃO: obstrução do ýuxo de bile seguida de infecção aguda das vias biliares por bactérias
piogênicas. Quais bactérias? As mesmas da colecistite aguda: Escherichia coli, Klebsiella sp. e Enterobacter.

GÊNESE: estase biliar + presença do cálculo servindo como nicho para a proliferação de bactérias.

LABORATÓRIO: leucocitose neutrofílica (> 15.000/mm3) com desvio para esquerda, hiperbilirrubinemia
(BD), aumento da FA e das transaminases.

DIAGNÓSTICO: o diagnóstico é clínico!

Answer 202

COLANGITE BACTERIANA AGUDA

Question 203

■ Tríade de Charcot:

Answer 203

icterícia +
dor biliar +
febre (os três achados aparecem em menos de 50% dos pacientes, sendo a icterícia o mais variáve

OBS:
❯ A febre é alta (39-40ºC) e associada a calafrios.
❯ A icterícia vem acompanhada de colúria.

Question 204

■ Pêntade de Reynolds:

Answer 204

tríade de Charcot +
hipotensão +
estado confusional (forma supurativa ou tóxica)

Question 205

TRATAMENTO

■ Tríade de Charcot:

Answer 205

antibioticoterapia venosa + descompressão eletiva

(CPRE ou colecistectomia + colangiograåa intraoperatória).

Question 206

TRATAMENTO

■ Pêntade de Reynolds:

Answer 206

antibioticoterapia venosa + descompressão de urgência.
A via preferencial é a endoscópica (papilotomia para cálculos e endoprótese ou stent para os tumores). Se não houver sucesso, descompressão cirúrgica.

Question 207

Paciente de 90 anos, com quadro de dor discreta em hipocôndrio direito, associada à febre e calafrio,
nega história prévia. Ao exame físico, bom estado geral, apresenta sinais de sarcopenia, pulso e pressão arterial normais, icterícia 2 em 4+, se massas palpáveis e discreto desconforto em epigástrio. Realizou um ultrassom em outro serviço que demostrou colelitíase. O melhor passo diagnóstico é:
a) Ressonância com colangio.
b) Tomografia.
c) Colangio endoscópica.
d) Colangio transparieto-hepática.
e) Cintilograåa com DISIDA..

Answer 207

A

Question 208

Mulher de 45 anos apresenta, há 24 horas, febre com calafrios, dor em hipocôndrio direito e icterícia.
Encontra-se vígil, orientada, estável hemodinamicamente, com abdome ýácido, doloroso à palpação
profunda em hipocôndrio direito, sem descompressão dolorosa, e sinal de Murphy negativo. As
alterações laboratoriais são: leucocitose, bastonemia, aumento de fosfatase alcalina, gama GT e
bilirrubinas. Na ultrassonograåa, vesícula com cálculos e paredes ånas, colédoco de 1,2 cm com cálculo
no terço distal. A conduta CORRETA, nesse momento, é:
a) Drenagem percutânea da via biliar.
b) Colecistectomia videolaparoscópica.
c) Tratamento clínico com antibioticoterapia.
d) Papilotomia endoscópica com extração do cálculo.

Answer 208

C

Question 209

Dando continuidade às causas de colestase, falaremos agora das principais doenças neoplásicas
associadas. Nesse item, além das neoplasias originárias das vias biliares (vesícula e ductos biliares), abordaremos aquelas que se situam próximas à ampola de Vater (periampulares) e que, por isso, também podem levar à obstrução biliar

A imensa maioria dessas lesões é pequena e benigna e não traz maiores preocupações, embora seja interessante acompanhar a USG anualmente, para observar se haverá crescimento. Cerca de 5% dos adultos apresentam pelo menos um na USG. Podem ser 1. hiperplásicos (benignos), 2. neoplásicos.

Answer 209

PÓLIPOS DA VESÍCULA BILIAR

Question 210

Os Pólipos podem se dividir em:

Answer 210

1. hiperplásicos (benignos): constituem a maioria dos casos.
2. 1. pólipos de colesterol/ 1.2. pólipo adenomiomatoso
3. Pólipos neoplásicos: são mais raros, predominando na população idosa e muito associados à colelitíase.
4. 1. pólipo adenomatoso
5. 2. pólipo carcinomatoso

Question 211

São os pólipos mais comuns – proliferação na mucosa vesicular de macrófagos, são sempre pequenos (< 1 cm), pedunculados e frequentemente múltiplos; quando preenchem toda a mucosa da vesícula, damos a denominação de
“vesícula em morango” ou “colesterolose vesicular”

Answer 211

Pólipos de colesterol

Question 212

São Pólipos grandes (> 1 cm) e únicos, localizados no fundo da vesícula. É de formato séssil, umbilicado com microcistos, sendo constituído por tecido miomatoso, com formações glandulares (seios de Ashoff-Rokitanski)

Answer 212

Pólipo adenomiomatoso

Question 213

São Pólipos que representam uma neoplasia benigna, difícil de distinguir do adenocarcinoma. A grande diferença é que não faz invasão transmural.

Answer 213

Pólipo adenomatoso

Question 214

É o próprio carcinoma de vesícula biliar, em sua fase precoce.

Answer 214

Pólipo carcinomatoso

Question 215

Quando indicar a colecistectomia nos Polipos de Vesícula Biliar?

Answer 215

Nos casos sintomáticos (dor biliar episódica) e nos assintomáticos com maior risco de malignidade, que
são aqueles com pelo menos um dos seguintes:
1. associado à colelitíase;
2. idade > 50-60 anos;
3. diâmetro > 1 cm; e
4. crescimento documentado na USG seriada

Question 216

Homem de 37 anos, ao realizar um ultrassom de abdômen total, apresenta um laudo descrevendo: “vesícula biliar de 7 cm, com conteúdo líquido, paredes não espessadas com duas imagens de 4 e 5mm configurando lesões polipoides A conduta CORRETA é:

a) Realizar uma biópsia dos pólipos guiada por tomografia.
b) Solicitar novo ultrassom pois é exame observador dependente.
c) Explicar ao paciente a patologia e indicar ultrassonografia seriada.
d) Indicar a colecistectomia videolaparoscópica pois podem ser pólipos malignos.
e) Solicitar uma tomografia computadorizada para complementação diagnóstica

Answer 216

C

Question 217

TIPO HISTOLÓGICO MAIS COMUM DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR É:

IMPORTÂNCIA: é o câncer mais comum da via biliar. Prognóstico muito ruim (sobrevida em cinco anos de
apenas 5%).

A incidência de Ca de vesícula é sete vezes maior na presença de colelitíase, principalmente nos sintomáticos

Answer 217

adenocarcinoma (90%)

Question 218

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR : o tumor geralmente se origina no fundo ou corpo da vesícula, evoluindo assintomático até o estágio avançado. Sintoma mais comum:

Answer 218

Dor biliar episódica (igual ao da colelitíase não complicada, com relato de piora recente do padrão de dor).

Question 219

DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

■ Exame de escolha:

Answer 219

USG abdominal. S = 70-100% (massa heterogênea ocupando a vesícula ou paredes irregulares)

Question 220

DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

1. A TC helicoidal mostra:
2. Colangiografia:

Answer 220

1. invasão vascular

2. para os casos de icterícia (achado típico: estreitamento do ducto hepático comum)

Question 221

Estadiamento (TNM) DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR 
\:
❯ T1 –
❯ T2 – 
❯ T3 
❯ T4 – 
❯ N1 – 
❯ N2 –

Answer 221

❯ T1 – descoberto ao acaso na peça de colecistectomia, conånado à vesícula, que invade lâmina própria
(T1a) ou invade camada muscular (T1b);
❯ T2 – invade tecido conjuntivo perimuscular, sem ultrapassar a serosa. É subdividida em T2a (tumores
limitados ao lado peritoneal) e T2b (lado hepático);
❯ T3 (localmente avançado) – ultrapassa a serosa e/ou invade o fígado e/ou UM outro órgão abdominal ou
ductos biliares extra-hepáticos;
❯ T4 – invade veia porta ou artéria hepática ou MÚLTIPLOS órgãos extra-hepáticos;
❯ N1 – 1-3 linfonodos regionais acometidos;
❯ N2 – quatro ou mais linfonodos regionais acometidos

Question 222

Estágios DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR:

0

I

IIA
IIB

IIIA
IIIB;

IVA
IVB
IVC

Answer 222

0 (câncer in situ)

I (T1 N0 M0);

IIA (T2a N0 M0);
IIB (T2b N0 M0);

IIIA (T3 N0 M0);
IIIB (T1-T3 N1 M0);

IVA (T4 N0-N1 M0);
IVB (qualquer T N2 M0),
IVC (quaisquer TN M1)

Question 223

TRATAMENTO DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR:
■ Para os tumores ressecáveis (minoria):

❯ T1a e T1b com margens livres:

❯ T1b com invasão perineural, linfática ou vascular e T2:

❯ T3 e T4:

Answer 223

❯ T1a e T1b com margens livres: colecistectomia simples;

❯ T1b com invasão perineural, linfática ou vascular e T2: colecistectomia estendida (ou cirurgia de Fain, com hepatectomia dos segmentos IVB e V + linfadenectomia regional)*;

❯ T3 e T4: colecistectomia radical (associar hepatectomia direita estendida – segmentos IV, V, VI, VII e VIII).

Question 224

TRATAMENTO DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR:

■ Para os tumores irressecáveis (M1):

Answer 224

Terapia paliativa – endoprótese biliar (stent), analgesia, bloqueio do plexo celíaco.

Quimio e radio são questionáveis, pois não alteraram a sobrevida nos trabalhos.

Question 225

PROGNÓSTICO DO CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR: muito ruim, pois a maioria é irressecável ao diagnóstico (sobrevida média de seis meses).

Sobrevida em cinco anos dos tumores ressecáveis:

T1 –
T2 –
T3/T4 – .
M1 –

Answer 225

T1 – 85-100%;
T2 – 70%;
T3/T4 – 20-50%.
M1 – sobrevida de um a três meses.

Question 226

Mulher de 35 anos foi submetida à colecistectomia videolaparoscópica. Retornou ao ambulatório e
apresentou exame histopatológico que evidenciou adenocarcinoma do fundo vesicular que invade tecido
conectivo perimuscular, sem ultrapassar a serosa. Diante desse caso, o tratamento indicado para essa
paciente deve ser:
a) Expectante.
b) Quimioterapia.
c) Hepatectomia direita alargada e ressecção dos portais.
d) Ressecar os portais, estender ressecção do leito hepático e linfadenectomia.

Answer 226

D

O câncer de vesícula biliar é uma condição que raramente cursa com sintomas e, quando não
diagnosticada incidentalmente, costuma estar em estádio avançado com resposta à terapia adjuvante
muito ruim; ou seja, não existe um esquema quimioterápico realmente eåcaz para esses pacientes.
Contudo, nos estágios iniciais os resultados são bem mais esperançosos! A conduta para o adenocarcinoma de vesícula biliar achado incidentalmente durante uma videolaparoscopia que NÃO ESTEJA INVADINDO A CAMADA MUSCULAR é apenas a colecistectomia simples! Ou seja, como o paciente já foi colecistectomizado não há mais o que fazer. Porém, quando o tumor estiver invadindo a camada muscular SEM INVADIR A SEROSA (como descrito no enunciado), a paciente deve ser submetida a uma nova abordagem cirúrgica para realizar a colecistectomia ESTENDIDA, ou seja, ressecar os segmentos V e IVb do fígado, que correspondem ao leito hepático da vesícula biliar, além de linfadenectomia. Como a resposta à terapia adjuvante tem resultados ainda muito ruins, a quimioterapia simples não é uma boa conduta para esses pacientes

Question 227

TIPO HISTOLÓGICO MAIS COMUM DO COLANGIOCARCINOMA É:

Os adenocarcinomas ainda são subdivididos em três tipos:

Answer 227

adenocarcinomas

esclerosante, nodular e papilar

Question 228

O tipo mais comum (75% dos casos) de COLANGIOCARCINOMA é:

Answer 228

Tumor de Klatskin (peri-hilar, na confluência dos ductos hepáticos)

Question 229

Classiåcação de Bismuth-Corlette do tumor de Klatskin:
TIPO 1
TIPO 2
TIPO 3
TIPO 4

Answer 229

■ Tipo I: acomete só o hepático comum;
■ Tipo II: acomete hepático comum e a bifurcação dos hepáticos;
■ Tipo III: acomete hepático comum, a bifurcação e o hepático direito (IIIa) ou o esquerdo (IIIb);
■ Tipo IV: acomete hepático comum, a bifurcação e invade tanto o hepático direito quanto o esquerdo

Question 230

SÃO FATORES DE RISCO PARA COLANGIOCARCINOMA:

Answer 230

• Predominância no sexo masculino (ao contrário do câncer de vesícula).
• idade avançada (50-70 anos),
• colangite esclerosante primária e cistos biliares
  congênitos (câncer mais precoce),
• hepatolitíase,
• derivação biliodigestiva prévia,
• hepatites B e C,
• doenças genéticas (síndrome de Lynch II e papilomatose biliar múltipla),
• papilotomia transduodenal prévia,
• nitrosaminas,
• dioxina,
• parasitas hepáticos (trematódeos),
• thorotrast (antigo contraste radiológico).

Question 231

Doença cuja apresentação clínica cursa com síndrome colestática clássica, evoluindo com icterícia progressiva indolor (90%), além de colúria, hipocolia fecal e prurido. O exame clínico é normal exceto pela icterícia. Anorexia e emagrecimento podem ocorrer.

Answer 231

COLANGIOCARCINOMA

Question 232

O tumor de Klatskin não distende a vesícula, cursando com dilatação apenas das vias biliares intrahepáticas. A vesícula e as vias extra-hepáticas ficam reduzidas (“murchas”).

Quando o tumor distal (colédoco) distende a vesícula, e dilata as vias biliares intra e extra-hepáticas, temos:

Answer 232

Vesícula de Courvoisier-Terrier = Lei de Couvoisier-Terrier

Question 233

Na Vesícula de Courvoisier-Terrier, temos o Laboratório:

Answer 233

Típico de colestase, com bilirrubina > 10-15 mg/dl e FA muito elevada.

TAP alargado (passível de correção pela vitamina K).

Pode aumentar o CA-19-9 (que tende a diminuir após desobstrução).

Bilirrubina > 10 mg/dl é indicação de drenagem por CPRE ou CTP.

Question 234

DIAGNÓSTICO do COLANGIOCARCINOMA, INICIALMENTE É FEITO COM EXAMES:

Answer 234

USG e a TC de abdome.

Question 235

1. Dilatação extra e intra-hepática =

2. Dilatação intra-hepática somente =

Answer 235

1. avaliar neoplasia periampular (entre elas, o colangiocarcinoma distal).
2. suspeitar de colangiocarcinoma hilar!

Question 236

Se no exame de imagem há Dilatação intra-hepática somente, o próximo passo é definir se a lesão é ressecável ou não através da TC contrastada em três fases:.

Answer 236

PET,
Colangiorressonância, e
Colangiografia

Question 237

PROGNÓSTICO DO COLANGIOCARCINOMA É RUIM! Sem alívio da obstrução, é rápida a evolução para colestase e cirrose biliar. O TRATAMENTO é a cirurgia de ressecção – única esperança de cura!

Estratégia cirúrgica para:

1. Tumor intra-hepático =
2. Tumor distal (colédoco) =

Answer 237

1. hepatectomia parcial

2. cirurgia de Whipple.

Question 238

A estratégia cirúrgica para o tumor de Klatskin muda um pouco:

1. Bismuth-Corlette tipos I e II:
2. Bismuth-Corlette tipos III e IV:

Answer 238

1. ressecção “em bloco” dos ductos biliares extra-hepáticos + colecistectomia + linfadenectomia regional + hepaticojejunostomia em Y de Roux. Os tumores tipo II podem necessitar de lobectomia hepática;
2. idem + lobectomia hepática com ressecção e reconstrução de v. porta e/ou a. hepática.

Guarde o conceito: embora a cura não seja a regra, a adição de lobectomia hepática à ressecção dos
ductos biliares aumentou em 50% a sobrevida dos pacientes com tumores peri-hilares.

Question 239

A Terapia paliativa para COLANGIOCARCINOMA é feita com endoprótese (stent) biliar,

1. Tumor de Klatskin
2. Tumor distal.

Answer 239

colocado pela CPT

colocado pela CPRE

Question 240

Homem, 63 anos, icterícia indolor há 1 mês. Perda de 6 kg. Ao exame, apresenta fígado pouco aumentado e vesícula não palpável. USG - dilatação de vias biliares intra-hepáticas e CA 19.9 - 900. Colangiorressonância mostra lesão estenótica de hepático comum, sem acometer a conýuência. Qual a classificação de Bismuth-Corlette e a conduta cirúrgica adequada?
a) Tipo I. Ressecção da via biliar extra-hepática + hepaticojejunostomia em Y Roux.
b) Tipo II, Hepatectomia D + ressecção do caudado + ressecção de via biliar extra-hepática com
hepaticojejunostomia em Y Roux.
c) Tipo IIIa. Hepatectomia D. Ressecção de via biliar extra-hepática com hepaticojejunostomia em Y Roux.
d) Tipo IIIb. Hepatectomia E + ressecção do caudado + ressecção de via biliar extra-hepática com hepaticojejunostomia em Y Roux.
e) Tipo IVa. Hepatectomia D + ressecção do caudado + ressecção de via biliar extra-hepática com
hepaticojejunostomia em Y Roux.

Answer 240

A

Question 241

Mulher, 65 anos de idade, procura assistência médica devido a quadro de icterícia, colúria, prurido e
acolia fecal. Ao exame do abdome palpa-se massa de consistência cística no hipocôndrio direito, móvel a
respiração e indolor a palpação. Diante destes achados, assinale a hipótese diagnóstica MENOS provável
para o caso:
a) Tumor de Klatskin.
b) Tumor de duodeno.
c) Neoplasia de cabeça de pâncreas.
d) Colangiocarcinoma distal.
e) Neoplasia de papila de Vater

Answer 241

A

Question 242

O CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS tem seu tipo mais comum (85% dos casos) o

Answer 242

tumor periampular

Question 243

PRINCIPAIS FATORES DE RISCO DO CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS:

Answer 243

idade avançada, sexo masculino, negros, tabagismo, história familiar de câncer pancreático, diabetes e obesidade, síndromes genéticas (PAF, PeutzJeghers…), pancreatite crônica ou hereditária, exposição ocupacional a carcinogênios.

Question 244

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DO CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS geralmente vem com a tríade:

Answer 244

Icterícia + dor epigástrica + emagrecimento

Question 245

MARCADOR TUMORAL DO CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS

Answer 245

CA-19-9

Question 246

ESTADIAMENTO DO CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS:

1. Ressecáveis
2. Irressecáveis:

Answer 246

1. Tis = câncer in situ; estágio I (T1 ou T2 – conånado ao pâncreas); estágio II – T3 ou N1;
2. estágio III; estágio IV (metástase à distância).

Question 247

TRATAMENTO O CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS:

1. TUMORES RESSECÁVEIS
2. Tratamento adjuvante (após a cirurgia):

Answer 247

1. Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia) + linfadenectomia regional.

Mortalidade: 2-4% nos grandes centros

2. quimioterapia com ou sem radioterapia.

Question 248

TRATAMENTO O CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS:

TUMORES IRRESSECÁVEIS

Answer 248

Terapia paliativa para a icterícia: endoprótese (stent) de via biliar, colocado pela CPER (nos que se submeteram a laparotomia – derivação biliodigestiva), analgesia, bloqueio do plexo celíaco etc

Quimioterapia paliativa: prolonga sobrevida. QT + RT pode tornar ressecáveis alguns tumores irressecáveis

Question 249

Principais complicações da Cirurgia de Whipple

Answer 249

fístula pancreática (15-20%);
abscesso intra-abdominal e
esvaziamento gástrico lentificado (15-40%)

Question 250

é a lesão cística pancreática mais frequente, diferindo dos cistos verdadeiros pela ausência de revestimento epitelial. A presença de uma história recente de pancreatite aguda, um fluido cístico rico em enzimas pancreáticas e comunicação entre o cisto e o ducto pancreático, sugere fortemente diagnóstico.

Answer 250

Pseudocisto

Question 251

incluem uma variedade de raros cistos que frequentemente são assintomáticos e não requerem ressecção. Incluem os cistos verdadeiros, os cistos de retenção, os cistos mucinosos não neoplásicos e os cistos linfoepiteliais.

Answer 251

Cistos pancreáticos não neoplásicos

Question 252

O tipo histológico mais comum de CARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS é o

Answer 252

adenocarcinoma ductal, derivado do epitélio da porção distal do ducto de Wirsung (ducto pancreático principal), respondendo por 80-90% dos cânceres pancreáticos

Question 253

Síndrome paraneoplásica de mecanismo não muito bem definido, caracterizada por episódios de tromboflebite recorrente e migratória de veias superficiais, geralmente envolvendo locais atípicos como braços e tórax.

Answer 253

Síndrome de Trousseau

Question 254

Em relação ao câncer de pâncreas, é CORRETO afirmar que:

a) Os tumores de corpo e cauda produzem icterícia precocemente.
b) A dor abdominal não é um sintoma comum
c) O emagrecimento pode ser devido à compressão duodenal.
d) O bloqueio anestésico de plexo celíaco está contraindicado

Answer 254

C

a. Incorreta. Tumores de corpo e cauda NÃO causam icterícia! Por essa razão, seu diagnóstico
geralmente é tardio.Os tumores de pâncreas que classicamente causam icterícia são os da cabeça do
órgão!

b. e d. Incorretas. Dor abdominal é comum em estágios avançados do câncer de pâncreas, o que ocorre principalmente em pacientes cujo tumor invade o
plexo celíaco. Não raramente tais pacientes apresentam dor intratável clinicamente, ocasião na qual podemos lançar mão do bloqueio anestésico do
plexo.

Question 255

Homem, 80 anos, síndrome ictérica de padrão obstrutivo, prurido intenso, síndrome consumptiva;
tomografia mostra processo expansivo na cabeça do pâncreas de aspecto tumoral e múltiplas lesões hepáticas de aspecto metastático. Qual a melhor conduta:
a) Cirurgia de Wipple.
b) Colédoco jejuno anastomose em y de Roux.
c) Prótese na via biliar.
d) Radioquimioterapia neoadjuvante.
e) Nenhuma das alternativas acima.

Answer 255

C

Question 256

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DO CARCINOMA DA AMPOLA DE VATER

Answer 256

síndrome colestática clássica – icterícia lentamente progressiva, de início precoce, quando o tumor ainda é pequeno, podem ter períodos de atenuação da
icterícia ou melena.

Question 257

DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO DO CARCINOMA DA AMPOLA DE VATER:

Answer 257

CPRE – endoscopia com visão lateral para visualizar o tumor (massa ulcerada na papila) e realizar biópsia conårmatória.

Question 258

PROGNÓSTICO E TRATAMENTO DO CARCINOMA DA AMPOLA DE VATER:

Answer 258

A cirurgia curativa é a cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)

Question 259

TIPO HISTOLÓGICO mais comum do COLANGIOCARCINOMA DISTAL

Answer 259

adenocarcinoma do colédoco

Question 260

Doente do sexo masculino de 65 anos relata história de icterícia persistente, com alguns períodos de
atenuação, associada a prurido cutâneo, colúria, acolia fecal e episódios de febre há 30 dias. Não
apresenta dor abdominal e emagrecimento. O exame físico mostra vesícula biliar palpável no hipocôndrio
direito e ultrassonograåa abdominal mostra vesícula biliar distendida, sem litíase.
O diagnóstico mais provável e a conduta são:
a) Coledocolitíase - colangiograåa endoscópica.
b) Câncer da cabeça do pâncreas - dosagem de CEA e CA 19-9.
c) Adenocarcinoma da papila duodenal - endoscopia digestiva alta com biópsia.
d) Tumor de Klatskin - colangiograåa por ressonância nuclear magnética.
e) Hepatopatia crônica - sorologia para hepatite

Answer 260

C

Question 261

DEFINIÇÃO: inflamação aguda da vesícula biliar na ausência de cálculos.

Answer 261

COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA

Question 262

Todo paciente de UTI que evolui com febre e leucocitose inexplicada deve ser investigado para:

Answer 262

COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA

Question 263

TRATAMENTO COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA sempre CIRÚRGICO:

Answer 263

Colecistectomia aberta

Question 264

Quando a colecistite acalculosa ocorre em imunossuprimidos, como na SIDA ou pós-transplante, pode estar associada a infecções oportunistas como:

Answer 264

microsporídeos,
criptosporidiose e
CMV.

Question 265

B.T.C., 64 anos, sexo feminino, laboratorista, encontra-se em jejum pós-operatório prolongado devido à
cirurgia de grande porte e desenvolve quadro de dor em região subcostal direita, associada a febre e
náuseas. Leucograma mostra 12.200 leuc/mm³, com desvio para a esquerda. Ultrassonograåa evidencia
vesícula biliar com paredes espessadas, sem cálculos em seu interior. Sobre este caso, assinale a
alternativa CORRETA:
a) A ausência de cálculos exclui o diagnóstico de colecistite aguda.
b) A colecistectomia não deve ser indicada inicialmente, considerando o caráter benigno desta afecção.
c) A ocorrência de necrose e perfuração é rara nesses casos.
d) Na cirurgia prévia, não houve necessariamente manipulação do trato biliopancreático

Answer 265

D

Question 266

Qual é a natureza da COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA?

Answer 266

Autoimune idiopática

Reação imunológica » inflamação crônica » fibrose e estenose

Question 267

O QUE A COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA ATACA?

Answer 267

Os ductos biliares extra-hepáticos e intra-hepáticos. Principalmente a bifurcação do ducto hepático comum

Question 268

O QUE A COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA PROVOCA?

Answer 268

Focos inflamatórios crônicos estenosantes e fibrosantes em diversas porções dos ductos biliares, manifestando-se com colestase de curso flutuante, porém inexoravelmente progressivo. O resultado final é a cirrose biliar secundária.

Question 269

Qual doença está associada à COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA?

Answer 269

Retocolite ulcerativa (em 70% dos casos), uma doença inflamatória crônica do cólon e reto.

Question 270

É mais comum em homens (3:1) 35-50 anos. Apresenta-se com prurido e fadiga, evoluindo com episódios de icterícia obstrutiva (colúria, hipocolia fecal) e por vezes dor biliar (QSD) e febre baixa. A febre é decorrente de episódios leves e autolimitados de colangite bacteriana. Os sintomas são intermitentes ou flutuantes, como se fossem “surtos e remissões”, evolução esperada em doenças autoimunes. Contudo cada “surto” vai deixando uma “sequela” cada vez maior de obstrução biliar, como numa lesão cumulativa.

Answer 270

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

Question 271

Existe algum marcador sorológico na COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA?

Answer 271

Sim – cerca de 30-80% dos pacientes têm p-ANCA positivo.

Question 272

Exame padrão-ouro na COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA:

Answer 272

colangiografia endoscópica (CPRE), que irá demonstrar o famoso padrão de “contas de rosário” (estenoses + dilatações) da árvore biliar extra-hepática e intra-hepática.

Question 273

COMPLICAÇÕES da COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA:

Answer 273

1. cirrose biliar secundária, com necessidade de transplante hepático;
   2.colangiocarcinoma: a colangite esclerosante primária é um importante fator de risco para o câncer das vias
   biliares (risco em torno de 10%), geralmente da bifurcação dos hepáticos (tumor de Klatskin);
2. síndrome disabsortiva pela colestase: má absorção de vitamina D (dor óssea, osteomalácia) e de vitamina K (TAP alargado);
3. colelitíase e episódios repetidos de colangite;
4. estenose de grandes ductos biliares;
5. pancreatite; e
6. câncer de cólon, vesícula biliar e hepatocarcinoma.

Question 274

PROGNÓSTICO E TRATAMENTO da COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA: sobrevida média de 10-12 anos. Não existe nenhuma terapia medicamentosa que altere significativamente o curso da doença. Tratar problemas específicos: colestiramina para o prurido; vitaminas D e cálcio para dor óssea; vitamina K para a coagulopatia. O uso de ácido ursodesoxicólico (UDSA) vem sendo desaconselhado no manejo da doença, bem como outros antiinflamatórios, pela ausência de benefícios.

1. Nos pacientes com estenose de ducto único:
2. Tratamento definitivo (para doença avançada):

Answer 274

1. stent de via biliar, por CPRE.

2. transplante ortotópico de fígado.

Question 275

Homem, 32 anos, apresenta episódios recorrentes de dor no quadrante superior direito, com calafrios e
febre nos últimos 6 meses. Foi diagnosticada colite ulcerativa há 6 anos. Está ictérico e com
hepatoesplenomegalia. As transaminases estão discretamente elevadas, bilirrubina total = 3,2 mg/dl e
fosfatase alcalina 5 vezes o valor normal. O diagnóstico provável é:
a) Cirrose biliar primária.
b) Coledocolitíase.
c) Colangite esclerosante primária.
d) Hepatite autoimune

Answer 275

C

Question 276

Qual é a natureza da COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (Cirrose Biliar Primária)?

Answer 276

Autoimune idiopática.

Reação imunológica mediada por linfócitos T » inflamação crônica » ductopenia e fibrose » cirrose.

Question 277

Qual é o marcador da COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (Cirrose Biliar Primária)?

Answer 277

Anticorpo antimitocôndria.

Altamente específico para esta desordem. Presente em 95% dos casos

Question 278

É mais comum em mulheres (9:1) 30-60 anos (meia-idade). O primeiro sintoma é sempre o prurido!!! É uma causa de prurido inexplicado. Pode vir associado à fadiga. Depois de vários anos, o paciente tem a famosa tríade: prurido + icterícia + hiperpigmentação cutânea (melanose). Outros achados: xantomas, xantelasmas, hepatomegalia, dor óssea, esteatorreia, equimoses, ITU de repetição

Answer 278

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)

Question 279

É muito importante você saber que as doenças autoimunes andam sempre juntas, e
com a COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP) não seria diferente. Há importante associação com

Answer 279

artrite reumatoide, 
sd. de Sjögren (75%),
sd. CREST, 
fenômeno de Raynaud, 
tireoidite de Hashimoto, 
anemia perniciosa e 
doença celíaca.

Question 280

DIAGNÓSTICO DA COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

Answer 280

anticorpo antimitocôndria positivo.

Question 281

Sobre a biópsia hepática na COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA ela:

Answer 281

Está sempre indicada. Além de ser confirmatória, também fornece o prognóstico (estadiamento) da doença.

Question 282

Droga de escolha para TRATAMENTO da COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA:

Answer 282

Ursodiol (UDCA ou ácido ursodesoxicólico) via oral 1x/dia, tomar indeånidamente.

Question 283

Paciente de 59 anos, do sexo feminino, é admitida na enfermaria de clínica médica do Hospital Alcides
Carneiro com quadro de dor abdominal em quadrante superior direito, astenia, hiporexia, prurido e
icterícia com início há 2 meses e piora nas últimas duas semanas. Refere perda de peso de cerca de 5 kg
no último mês e episódios intermitentes de febre baixa não aferida. Nega qualquer sintoma
gastrointestinal. Exames laboratoriais: bilirrubina total 10mg/dL (N: 0,2-1,0mg/dL), bilirrubina direta 7
mg/dL (N: 0,1-0,4), fosfatase alcalina 285 mg/ dL (N: 35-104), gama-glutamil transpeptidase 170 mg/dL (N:
5-55), alanina aminotransferase 40 U/L (N: < 33) e aspartato aminotransferase 72 U/L (N: < 32). Foi
solicitada colangiorressonância com laudo de imagem sugestiva de esteatose hepática, sem alterações
focais, hepatocolédoco com 4 mm, sem dilatação de vias biliares intra-hepáticas, vesícula biliar com
paredes ånais e pâncreas sem alterações. Qual o próximo exame a ser solicitado para o diagnóstico do
caso em questão, considerando a principal hipótese diagnóstica?
a) Colangiopancreatograåa endoscópica retrógrada (CPRE).
b) Anticorpo antimitocondrial.
c) Hemograma, proteína C reativa (PCR) e hemoculturas.
d) Anticorpo citoplasmático antineutrofílico perinuclear (p-ANCA)

Answer 283

B

Question 284

Anomalia congênita na qual uma ou mais porções da via biliar sofrem uma dilatação cística
permanente. O principal fator de risco, presente em 70% dos casos, é a junção pancreatobiliar
anormal: o colédoco e o ducto pancreático (Wirsung) se juntam mais proximalmente, formando um longo
ducto (> 2 cm), que originará a ampola de Vater

Answer 284

CISTOS BILIARES (Doença de Caroli)

Question 285

Tríade clássica da Doença de Caroli:

Answer 285

icterícia + dor no QSD + massa palpável

Question 286

TRATAMENTO dos CISTOS BILIARES É sempre cirúrgico.

Tipos I, II e IV:
Tipo III
Tipo V –

Answer 286

Tipos I, II e IV: colecistectomia + ressecção das lesões císticas e dos ductos extra-hepáticos + reconstrução com derivação biliodigestiva (hepaticojejunostomia em Y de Roux). No tipo IV pode ser necessária a ressecção hepática.

Tipo III: esåncterotomia (lembre-se de que é uma dilatação duodenal).

Tipo V – doença de Caroli: se os cistos acometerem apenas um lobo hepático, a lobectomia está
indicada. Se acometer ambos os lobos, não há como curar a doença.

Question 287

O tratamento da lesão cística da via biliar tipo III de Alonso-Lej Todani é:

a) Ressecção da lesão + coledocoduodenostomia.
b) Ressecção da lesão + hepaticojejunostomia.
c) Cistoduodenostomia.
d) Esåncterotomia endoscópica da ampola de Vater.

Answer 287

D

Question 288

CONCEITO: distúrbio genético, familiar, autossômico, benigno, crônico e geralmente assintomático.
Ocorre por que há uma deåciência parcial leve da glicuronil-transferase. A deåciência é apenas parcial, o
que signiåca que o processo de conjugação é lento, mas ocorre. É como se no meio do caminho entre a
bilirrubina indireta e a direta houvesse um grande engarrafamento. Por isso, tudo que está atrás do ponto
de retenção åca acumulado

Answer 288

SÍNDROME DE GILBERT

Question 289

CONCEITO: é um distúrbio hereditário do metabolismo da bilirrubina, autossômico recessivo, por deficiência da glicuroniltransferase.
CLASSIFICAÇÃO: existem dois tipos. O tipo I é um distúrbio grave associado à encefalopatia por
kernicterus e a deåciência da enzima é completa. O tipo II consiste na deåciência parcial da enzima e não está associado a distúrbio neurológico

Answer 289

SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR

Question 290

Tratamento da SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO 1:

Answer 290

fototerapia e plasmaférese

O transplante é a única opção curativa. O prognóstico é ruim.

Question 291

Tratamento da SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO 2:

Answer 291

não é necessário, mas pode ser feito com fenobarbital ou clofibrato por motivos estéticos

Question 292

Homem de 21 anos procura serviço médico com quadro iniciado há dois dias com icterícia discreta e
exame físico normal. Os exames laboratoriais revelam TGO 35u/L, TGP 24u/L, fosfatase alcalina 70u/L,
bilirrubina total 3,2mg/dL, bilirrubina direta 0,2mg/dL, hemograma normal e DHL normal. O diagnóstico é:
a) Hepatite aguda viral.
b) Hemólise.
c) Hepatite alcoólica.
d) Síndrome de Gilbert.

Answer 292

D

Question 293

Paciente de 23 anos apresenta diarreia aquosa e icterícia há 3 dias. Sem outros sinais ou sintomas.
Bilirrubina direta normal e indireta de 4 mg/dl. Transaminases normais. Assinale a alternativa com o
diagnóstico que melhor explica a icterícia do paciente.
a) Hepatite A aguda.
b) Hepatite autoimune.
c) Doença de Wilson.
d) Síndrome de Gilbert.
e) Hemocromatose.

Answer 293

D

Question 294

CONCEITO: há um defeito na fase de excreção da bilirrubina. Lembrem-se de que a excreção ocorre após
a conjugação e por isso o acúmulo será de bilirrubina direta!!! Entretanto, devido ao “engarrafamento” que
ocorre com a fase limitante, podemos ter aumento concomitante de Bi. Na maioria dos casos a bilirrubina
direta representa mais de 50% do total.

Answer 294

SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON

Question 295

CONCEITO: distúrbio no armazenamento de bilirrubina direta que acaba retornando ao sangue antes de
ser excretada.

Answer 295

SÍNDROME DE ROTOR

Question 296

Um homem assintomático de meia-idade, examinado em consulta de rotina, apresenta leve icterícia. O
exame físico é normal, da mesma forma que as provas funcionais hepáticas solicitadas, exceto por
hiperbilirrubinemia (6 mg/dl) com predomínio da fração direta (ao redor de 60% do normal). Considerando
a informação de que seria portador de um transtorno hereditário, você elegeria como melhor hipótese
diagnóstica a:
a) Síndrome de Gilbert.
b) Síndrome de Rotor.
c) Síndrome de Crigler-Najjar 2.
d) Doença de Wilson.
e) Hemocromatose.

Answer 296

B

Question 297

Lactente com 1 mês e 20 dias, apresenta icterícia, acolia fecal e colúria. Seu estado geral é excelente,
tem ganho ponderal adequado e é alimentado exclusivamente por leite materno.História gestacional, do
parto e neonatal sem alterações. O exame de imagem mais adequado para avaliação do diagnóstico
diferencial é:
a) Ultrassonograåa.
b) Ressonância nuclear.
c) Cintilograåa.
d) Elastograåa.

Answer 297

A