CM 2 - SÍNDROME DIARREICA Flashcards
Em geral, pacientes com diarreia apresentam como seguintes queixas:
- Aumento na frequência de eliminação das fezes
- Eliminação de fezes não moldadas ou anormalmente líquidas
- Aumento do volume das fezes
- Urgência e desconforto abdominal
Dentre alguns parâmetros que podemos deånir, tem-se que um homem adulto ocidental normal apresenta:
- Frequência:
- Quantidade:
Como descrito no Harrison, utilizaremos para as provas (mesmo que não auxilie muito na prática médica), a
seguinte definição:
- Diarreia = peso nas fezes:
- Frequência: varia de uma evacuação semanal a três por dia;
- Quantidade: 200 g de fezes por dia
- > 200g/dia
Eliminação involuntária do conteúdo retal. Ocorre principalmente em distúrbios neuromusculares ou problemas estruturais anorretais
Incontinência fecal
É a eliminação frequente de pequeno volume de fezes geralmente acompanhada de urgência. Ocorre nas doenças anorretais.
Pseudodiarreia
Quanto ao tempo, a diarreia é classificada como
- aguda
- persistente
- crônica
diarreia aguda < 2 semanas;
persistente 2-4 semanas;
crônica > 4 semanas
Basicamente, as diarreias são separadas em altas (originadas do delgado) e baixas (originadas no cólon).
Características ALTA X BAIXA
- VOLUME
- FREQUÊNCIA
- TENESMO
- ACHADOS
1. VOLUME
ALTA: grande/ BAIXA: pequeno
2. FREQUÊNCIA
ALTA: baixa/ BAIXA: alta (> 10 evacuações/dia)
3. TENESMO
ALTA: não/ BAIXA: sim
4. ACHADOS
ALTA: restos alimentares/ BAIXA: sangue, muco e/ou pus
O termo Disenteria se relaciona a diarreia baixa com
muco, sangue e/ou pus
Sensação de dor no períneo e reto acompanhada de desejo imperioso de defecar. O paciente sente uma dor intensa, espasmódica, e tem a impressão de que a defecação será abundante, mas elimina apenas pequena quantidade de fezes ou de muco.
Tenesmo
Em relação à diarreia, assinale a alternativa INCORRETA:
a) Causa infecciosa é a principal etiologia de diarreia aguda em pronto-socorro.
b) Nos casos de diarreia alta, as fezes são caracteristicamente volumosas, com restos alimentares, odor pútrido e costumam se acompanhar de cólicas periumbilicais.
c) Nos casos de diarreia baixa, as fezes são caracteristicamente de grande volume, com baixa frequência, acompanhada de puxo, urgência, tenesmo, muco, pus e sangue.
d) Na diarreia inflamatória, as fezes apresentam uma grande quantidade de leucócitos e de sangue, sendo bactérias enteroinvasivas as causas mais frequentes.
C
As diarreias altas prejudicam muito a digestão de alimentos. Por isto, as diarreias jejunoileais promovem saída de fezes com restos da dieta. Em contrapartida, as diarreias baixas prejudicam mais a absorção de água. Ao chegar ao cólon, as fezes já estão prontas e, assim, só é necessário remover líquidos. Diarreias baixas apresentam fezes aquosas.
Resposta: C
CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO O MECANISMO ETIOPATOGÊNICO DA DIARREIA
○ Osmótica
○ Secretória
○ Inflamatória
○ Por alteração da motilidade intestinal
○ Gordurosa
Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis no lúmen intestinal. Isto gera retenção de líquidos intraluminais e consequente diarreia, pela incapacidade de absorção de todo este volume. O uso de laxativos (como a lactulose) é o protótipo desta diarreia.
Principais características:
■ Cessa com o jejum (melhora à noite);
■ Cessa com a suspensão da substância osmótica;
■ Gap osmolar fecal alto (> 125 mOsm/L)
DIARREIA OSMÓTICA OU AQUOSA
Há distúrbio no transporte hidroeletrolítico pela mucosa intestinal. Em geral, uma toxina ou droga promove
aumento da secreção de íons e água para o lúmen (mais comum) ou inibição da absorção.
Principais características:
■ Não melhora com o jejum (perdura durante a noite);
■ Grande volume (em geral > 1 L/dia);
■ Gap osmolar baixo (< 50 mOsm/L).
DIARREIA SECRETÓRIA
- O que é o gap osmolar fecal?
- Como é calculado?
- Por que 290 mOsm?
- Como irá variar nas diferentes diarreias?
- É na verdade uma forma de estimar a contribuição de eletrólitos e não eletrólitos para a retenção de água
no lúmen intestinal - Pela fórmula: 290 - 2 x (Na+ + K+)/ Observação: Na+ e K+ tratam-se das concentrações fecais de sódio e potássio, respectivamente.
- Pois se considera que no intestino distal as fezes possuem a mesma osmolaridade do plasma, que,
conforme você verá na apostila Distúrbio Hidroeletrolítico e Acidobásico, varia de 285-300 mOsm/L. - Na diarreia osmótica os solutos da dieta são os responsáveis pela força osmótica que mantém a água no
lúmen intestinal. Com isto, os eletrólitos estarão diluídos e assim o gap será alto (> 125 mOsm/kg).
Como o próprio nome diz, na diarreia secretória existe secreção de eletrólitos para o lúmen (ou não
absorção dos mesmos). Com isto, as fezes terão alta concentração de Na+ e K+ e a fórmula apresentará
um gap baixo (< 50 mOsm/kg).
Em casos de processos mistos de diarreia osmótica e secretória o gap osmótico pode ficar entre 50 e 125
mOsm/kg
Mulher de 55 anos queixa-se de diarreia com média de três evacuações diárias, nos últimos dois anos, de
fezes líquidas sem muco, pus, sangue ou tenesmo. Tem ótimo nível social, não saiu da cidade do Rio de
Janeiro nos 10 anos anteriores, nega diabetes e febre. Há história de cirurgia para retirada do ovário
direito por cisto há 20 anos, apendicectomia há 30, dois partos normais há 31 e 33 anos, colecistectomia
há três e plástica de face há um ano, todas sem intercorrências. Refere já ter ido a vários médicos, ter
feito inúmeros exames complementares com resultados normais, entre eles: parasitológicos de fezes (12
ao todo), ultrassonograåa abdominal total (quatro), tomograåa computadorizada do abdome, gordura
fecal, endoscopia digestiva alta, colonoscopia com biópsia do cólon e do íleo terminal e trânsito de
delgado. Você solicita hemograma, VHS, albumina e globulina séricas, TSH, T3, T4, vitamina B12, e os
resultados estão normais. Com estes dados, seria justiåcável teste terapêutico com:
a) Albendazol.
b) Prednisona.
c) Colestiramina.
d) Sulfassalazina.
C
Você deve estar pensando: “Puxa vida, mas a paciente tem todos os exames normais!”. Esta questão
é difícil. Mas reparem que há no meio desta longa história um dado que sugere a presença de uma
diarreia secretora. Qual é mesmo??? A presença de colecistectomia. Até 20% dos pacientes
submetidos ao procedimento podem desenvolver diarreia crônica no primeiro ano. Na maioria das
vezes, a diarreia tende a melhorar sozinha, embora apresente boa resposta ao uso da colestiramina (4
g/dia), um sequestrador de ácidos biliares. O provável mecanismo desta diarreia é o rápido inýuxo de
ácidos biliares no duodeno, pela perda do efeito armazenador da vesícula biliar. Os sais biliares em
excesso podem chegar ao cólon provocando um efeito secretor de cloreto e inibidor da absorção de
eletrólitos. Resposta: C
E o que é diarreia dos ácidos graxos?
Ocorre nos estados mais acentuados de má absorção de lipídios ou em momentos de supercrescimento
bacteriano. Os ácidos graxos (exceto aqueles de cadeia curta) são hidroxilados pelas bactérias colônicas
tornando-se substâncias secretórias.
Distúrbio de absorção gerado principalmente por alteração inflamatória (com ou sem ulceração) da mucosa e
caracteriza-se por lesão e morte dos enterócitos, atroåa das vilosidades e hiperplasia das criptas. Como estes enterócitos que åcam na superfície apresentam baixa atividade de dissacaridases e peptídeo hidrolases, e ainda não conseguem absorver ou transportar açúcares, aminoácidos ou eletrólitos, ocorre a diarreia. Além disso, a hipermotilidade gerada também contribui. Características: presença de muco, pus e/ou sangue nas fezes
DIARREIA INFLAMATÓRIA
Qual é o exame que avalia a presença de sangue, muco e leucócitos nas fezes?
EAF – Elementos Anormais nas Fezes.
Quais as 4 principais causas de Diarreia Osmótica?
- Ingestão excessiva ou carboidratos pobremente absorvidos: Uso de lactulose, Uso de manitol….
- Diarreia induzida por magnésio: Laxantes, Antiácidos e Suplementos alimentares.
- Disabsorção de carboidratos: intolerância à lactose, síndrome disabsortiva generalizada.
- Laxativos com ânions pobremente absorvidos: Sulfato, Fosfato e Citrato de sódio.
A absorção e secreção estão normais. O problema nestes casos é que não há tempo suåciente de contato
com a mucosa para ocorrer uma absorção correta. Um trânsito rápido pode acompanhar muitas diarreias
como um fenômeno secundário, sendo a dismotilidade primária uma etiologia incomum da diarreia
verdadeira. Não há exames para comprovar a hipermotilidade intestinal, tratando-se na maior parte dos
quadros de um diagnóstico de exclusão.
DIARREIA POR ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE INTESTINAL (OU FUNCIONAL)
Qual o GAP osmolar da Diarreia Osmótica?
Gap osmolar fecal alto (>125 mOsm/L).
A doença de base se associa com algum distúrbio que promova disabsorção de lipídios no intestino delgado.
DIARREIA GORDUROSA (OU ESTEATORREIA)
SOBRE AS ETIOLOGIAS DAS DIARREIAS AGUDAS
- Gastroenterite viral: principal agente:
1A. crianças:
1B. adultos:
1C. adultos + crianças:
- Gastroenterite bacteriana
2A. E. coli enterotoxigênica:
2B. Shigella e E. coli invasiva:
2C. Shigella e E. coli êntero-hemorrágica (O157H7):
2D. Campylobacter:
2E. Campylobacter e Yersinia:
2F. S. aureus:
2G. V. cholerae:
1A. crianças: rotavírus;
1B. adultos: norovírus;
1C. adultos + crianças: rotavírus.
2A. E. coli enterotoxigênica: principal causa de diarreia do viajante.
2B. Shigella e E. coli invasiva: principais causas de febre e disenteria.
2C. Shigella e E. coli êntero-hemorrágica (O157H7): síndrome hemolítico-urêmica.
2D. Campylobacter: Guillain-Barré.
2E. Campylobacter e Yersinia: pseudoapendicite.
2F. S. aureus: toxina termoestável com tempo de incubação curto (1-6h).
2G. V. cholerae: diarreia vultosa associada a quadros graves de desidratação, também provocada por toxinas.
ATENÇÃO PARA Clostridioides difficile!!!
- Agente:
- Fisiopatologia:
- Epidemiologia:
- Clínica:
- Diagnóstico:
- Tratamento:
- Agente: anaeróbio obrigatório Gram-positivo.
-
Fisiopatologia: A. uso de antibióticos; B. proliferação da bactéria e liberação de toxinas A e B; e C. resposta
imune alterada às toxinas. - Epidemiologia: quadros graves associados à cepa NAP-1/027 estão aumentando
- Clínica: diarreia + febre + dor abdominal + leucocitose.
-
Diagnóstico: diarreia ≥ 2 dias + detecção de toxina A ou B nas fezes OU detecção de C. difficile produtor
de toxina na coprocultura OU observação de pseudomembranas na endoscopia do cólon (placas esbranquiçadas ou amareladas). - Tratamento: vancomicina oral
Alguns pacientes com diagnóstico de úlcera péptica, submetidos à vagotomia, apresentam diarreia nos primeiros meses de pós-operatório. Um pequeno percentual vai apresentar um quadro diarreico persistente, que pode ser controlado com o uso da medicação denominada:
Colestiramina.
TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA:
Soro de reidratação oral + ATB em casos mais graves (principal = quinolonas).
Uso cauteloso de antidiarreicos em casos selecionados, sem repercussão sistêmica.
Quais as grandes principais causas de Diarreia Secretória?
- Uso de laxativos não osmóticos (bisacodil)
- Bactérias produtoras de toxinas como Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigênica, Salmonella
sp. , Campylobacter sp., Shigella sp., Klebsiella sp., Yersinia sp., Clostridium difficile, S. aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Clostridium botulinum - Tumores (VIPoma, síndrome carcinoide, gastrinoma)
- Drogas: furosemida, IECA, tiazídicos.
- Venenos:
- Doença celíaca, colite isquêmica, DII,
- Colagenoses
Os principais fatores de risco associados às diarreias infecciosas agudas são:
ausência de saneamento básico e
consumo de água e alimentos contaminados.
Esta bactéria é colonizadora do intestino normal e nestes casos não gera nenhum tipo de doença. Entretanto, odem ser adquiridas formas patogênicas causadoras de diarreia. Ela pode ser facilmente identiåcada na cultura de fezes, porém em análises laboratoriais comuns não é possível distinguir as cepas patogênicas das cepas não patogênicas
Escherichia coli
é um bacilo Gram-negativo ýagelado transmitido a partir de alimentos de origem animal como aves, leite e ovos. Provoca gastroenterite indistinguível, com náuseas, vômitos e diarreia dentro de 6 a 48 horas após a ingestão do alimento ou água contaminada. A dor abdominal e a febre (38 a 39ºC) são comuns e a diarreia pode ser não invasiva ou invasiva (muco, pus e sangue). Na maior parte, a doença é autolimitada com remissão dos sintomas em três a sete dias. Entretanto, a eliminação fecal pode perdurar por meses e algumas pessoas podem se tornar portadores crônicos. Caso estas pessoas sejam responsáveis por manusear alimentos, podem ser grandes disseminadores da doença.
Salmonella (Não Typhi e Não Paratyphi)
É uma bactéria Gram-negativa, imóvel, transmitida através de alimentos ou pelo contato interpessoal. Possui alta infectividade, pois é resistente à acidez do suco gástrico: um pequeno inóculo já é suåciente para produzir a doença (bastam dez bactérias!!). Tipicamente, existem quatro fases: incubação (um a quatro dias), diarreia aquosa inicial, disenteria e fase pós-infecciosa. A disenteria é caracterizada por pequenos volumes de fezes mucopurulentas e sanguinolentas, com tenesmo e cólicas abdominais. A colite pode ser evidenciada na endoscopia com edema e hemorragia de mucosa, ulcerações e possíveis exsudatos que parecem pseudomembranas. Os episódios são autolimitados e regridem em uma semana. As principais complicações são intestinais (megacólon tóxico, perfuração intestinal, prolapso intestinal) ou metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, desidratação). Podem ocorrer alterações da consciência, incluindo convulsões, delírio e coma, especialmente em crianças menores de cinco anos, além da síndrome hemolítico-urêmica. Outras complicações: bacteremia, reação leucemoide e artrite reativa. Quanto ao tratamento, a recomendação atual é tratar todos os casos com antibióticos, devido à elevada transmissibilidade. Primeira escolha = cipro. Os agentes antimotilidade estão contraindicados, pois estão implicados com febre prolongada
Shigella
Dentre os micro-organismos causadores de gastroenterite, quais estão associadas à crise convulsiva tônico-clônica?
a) Shigella e Salmonella.
b) Yersinia e Campylobacter.
c) Shigella e Yersinia.
d) Campylobacter e E. coli êntero-hemorrágica.
e) E. coli êntero-hemorrágica e Salmonella.
A
As convulsões afebris benignas associadas à gastroenterite ocorrem em pacientes sem desidratação ou distúrbios hidroeletrolíticos. Geralmente, acometem crianças e são causadas principalmente pelas bactérias dos gêneros Campylobacter, Shigella e Salmonella.
Quais as 2 grandes causas de Diarreia Gordurosa?
Síndromes de má absorção
Doenças das mucosas.
Síndrome do intestino curto.
Supercrescimento bacteriano.
Isquemia mesentérica
Síndrome de má digestão
Insuficiência exócrina pancreática
Um menino de 2 anos apresenta quadro de disenteria há 3 dias. Há 4 horas apresentou crise convulsiva tônico-clônica generalizada. A gastroenterite que está mais associada a convulsões é a causada por:
a) Shigella dysenteriae.
b) Salmonella typhi.
c) Salmonella enteritidis.
d) Yersinia enterocolitica.
e) Campylobacter jejuni.
A
É certo que a banca foi maliciosa, colocando Shigella e Salmonella entre as alternativas de gastroenterite causadoras de crise convulsiva… Contudo, lendo atentamente o enunciado, temos “a mais associada”. Não há discussão: achados neurológicos estão entre as mais comuns manifestações extraintestinais da gastroenterite por Shigella, ocorrendo em cerca de 40% de crianças infectadas e hospitalizadas. Esse germe Gram-negativo tem capacidade invasora e de produzir duas toxinas: uma citotoxina (“toxina de Shiga”), que pode levar a um quadro de síndrome hemolítico-urêmica e outra, a que diz respeito ao caso, que é uma neurotoxina.
As espécies do gênero são bastonetes Gram-negativos curvos, móveis e não formadores de esporos. São bactérias transmitidas através de alimentos como carne crua (principalmente aves), água e contato direto com animais infectados. Após um período de incubação de um a sete dias, surgem sintomas prodrômicos como febre e manifestações inýuenza-like. Em seguida inicia-se diarreia volumosa (> 10 evacuações/dia). Após o segundo dia de diarreia pode surgir dor abdominal e sangue nas fezes. Na maioria das vezes a doença é autolimitada e por volta do sétimo dia os sintomas melhoram. Em alguns pacientes a doença pode recidivar. São várias as complicações relacionadas à infecção por essa bactéria, entre elas, temos miopericardite, pancreatite, hepatite, artrite, colecistite, cistite, meningite, endocardite, peritonite, celulite, aborto séptico, síndrome hemolítico-urêmica (menos comum), nefrite intersticial e convulsões e a Síndrome de Guillain-Barré. Quanto ao tratamento, nem todos se beneåciam do uso de antibióticos. As indicações incluem: febre alta, diarreia sanguinolenta, diarreia intensa, persistência por mais de uma semana e agravamento dos sintomas. A eritromicina é a droga de escolha, mas outros macrolídeos, ciprofloxacino ou outra quinolona podem ser boas opções.
Campylobacter
Qual agente etiológico da Diarreia aguda bacteriana se associa à Diarreia do Viajante?
E. coli (enteropatogênica)
Qual agente etiológico da Diarreia aguda bacteriana se associa à Síndrome Hemolítico-urêmica?
E. coli (EGEC - O157:H7)
Qual agente etiológico da Diarreia aguda bacteriana se associa a Alterações do SNC como Convulsões?
Shigella
Qual agente etiológico da Diarreia aguda bacteriana se associa à Síndrome de Guillain Barré?
Campylobacter jejuni
Qual agente etiológico da Diarreia aguda bacteriana se associa a infecções à distância?
Salmonela
Esta bactéria é capaz de contaminar alimentos e produzir uma toxina termoestável. A intoxicação alimentar associa-se principalmente a comidas manuseadas e expostas à temperatura ambiente, como cremes, pastas, maionese e ovos. Fique atento para esta etiologia se a prova falar em “família que comeu uma salada de batatas num piquenique”. Os sintomas se iniciam algumas horas após a ingestão do alimento contaminado. E esta é a chave para a maioria das questões: o paciente passa mal pouco tempo depois de ingerir o alimento. Como a toxina é termoestável, o aquecimento da comida não impede a intoxicação. Os principais sintomas são: diarreia
copiosa, náuseas, vômitos e cólicas. Febre é incomum. A evolução é autolimitada, mas pode causar desidratação importante.
S. aureus
Qual agente etiológico da Diarreia aguda bacteriana apresenta período de incubação curto (horas)?
S. aureus
Qual agente etiológico da Diarreia aguda bacteriana se associa a infecções à Colite Pseudomembranosa?
Clostridium difficile
Qual agente etiológico bacteriano causador da Diarreia persistente em crianças e pacientes com HIV
E. coli enteroagregativa
Qual principal causa de Diarreia aguda?
Infecções
É uma zoonose bacteriana incomum, causada principalmente pela infecção por uma das duas espécies do gênero (enterocolitica e pseudotuberculosis) (Gram-negativas). Suínos e outros animais são considerados hospedeiros reservatórios das bactérias e a transmissão aos seres humanos ocorre por via orofecal, através de água e alimentos contaminados. A apresentação clínica depende. Nos casos da enterocolitica, a enterite ou enterocolite com diarreia autolimitada, febre baixa, dor abdominal, náuseas e vômitos é a sintomatologia mais frequente. Por outro lado, nos casos da pseudotuberculosis, a adenite mesentérica com febre e dor abdominal é a apresentação mais encontrada. Podemos citar também como manifestações menos comuns: faringite exsudativa, septicemia, infecções focais metastáticas, poliartrite reativa e eritema nodoso. As complicações são raras, mas graves, como por exemplo, ulceração, hemorragia e necrose intestinal, perfuração, peritonite, colangite, trombose da veia mesentérica e megacólon tóxico. Quanto ao tratamento, a enterocolitica costuma ser suscetível in vitro a aminoglicosídeos, cloranfenicol, tetraciclina, SMZ + TMP, piperacilina, ciproýoxacina e cefalosporinas de 3ª geração. Como produzem betalactamases, são geralmente resistentes a penicilinas, ampicilinas e cefalosporinas de 1ª geração. A indicação é bem deånida nos casos de sepse (50% de mortalidade, independente do tratamento), embora seja incerta no caso de enterocolite e adenite mesentérica, já que são geralmente autolimitados. Em relação à pseudotuberculosis, permanece a indicação de tratamento deånida para os casos de sepse, mudando apenas o perfil de sensibilidade in vitro, respondendo também a ampicilinas e cefalosporinas.
Yersinia
Quais dos seguintes agentes infecciosos podem cursar com pseudoapendicite?
a) Campylobacter e Shigella.
b) Salmonella e Yersinia.
c) Campylobacter e Salmonella.
d) Shigella e Salmonella.
d) Campylobacter e Yersinia
E
A pseudoapendicite — também conhecida como linfadenite mesentérica — é condição inýamatória dos linfonodos mesentéricos que pode se apresentar com dor abdominal aguda ou crônica. É a condição mais confundida com apendicite aguda na criança. O diagnóstico pode ser feito, num quadro clínico suspeito, pela presença de linfonodos abdominais superiores a 10 mm no ultrassom de abdome. As causas de pseudoapendicite incluem: gastroenterites virais (mais comuns), bacterianas - principalmente por Yersinia enterocolitica e Campylobacter sp.
Quando investigar mais a fundo uma Diarreia Aguda?
- Sinais de desidratação
- Uso recente de ATB (risco para Colite pseudomembranosa)
- Fezes muito sanguinolentas
- Não melhora pós 48h
- Febre persistente e alta (>38.5)
- Idosos > 70 anos
- Imunodeficientes
Etiologia pouco importante. Contamina alimentos, mas necessita de grande inóculo para causar infecção. Só precisamos saber que a enterotoxina produzida é capaz de gerar diarreia volumosa e que a espécie tipo C produz uma betatoxina associada à necrose hemorrágica do jejuno. Embora seja raro, é mais frequente em países subdesenvolvidos.
Clostridium perfringens
Trata-se de Gram-positivo anaeróbio obrigatório, cujos esporos (formas resistentes) são observados principalmente no ambiente hospitalar e instituições asilares, sob superfícies e nas mãos dos proåssionais de saúde. Resumindo: o risco de aquisição aumenta proporcionalmente ao tempo de internação. Outros fatores seriam: idade avançada, doença de base grave, cirurgia gastrointestinal, uso de termômetros retais eletrônicos, cateteres nasoentéricos e antiácidos. Inicialmente os esporos são ingeridos. Se sobrevivem à acidez gástrica, germinam no delgado e colonizam o cólon. Até aqui nenhum problema. Na verdade, alguns trabalhos mostraram inclusive que pacientes previamente colonizados pelo Clostridium apresentavam menor risco de desenvolver a doença pela própria bactéria! O grande problema é que em determinado momento, esta convivência pacíåca entre a bactéria e o cólon é rompida
Clostridioides difficile
Podemos concluir que são três os principais fatores necessários para o desenvolvimento da colite pseudomembranosa:
- *1. Exposição a antibiótico (especialmente os mais associados);
2. Exposição à toxina do C. difficile (sobretudo os mais virulentos);
3. Níveis de IgG produzidos contra a toxina A.**
68 anos, homem, com diarreia líquida,1. início há 7 dias, associada a febre 38, náuseas e 02 ep de vômitos. Relato de 8 evacuações por dia, sem muco, pus, sangue ou tenesmo. Classifique o tipo de diarreia quanto ao tempo e com a porção intestinal acometida.
Diarreia aguda
Alta
68 anos, homem, com diarreia líquida,1. início há 7 dias, associada a febre 38, náuseas e 02 ep de vômitos. Relato de 8 evacuações por dia, sem muco, pus, sangue ou tenesmo. Classifique em que grupo está a causa mais provável da diarreia aguda?
Infecciosa
Qual agente etiológico bacteriano causador da Disenteria
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
Qual agente etiológico bacteriano causador da Diarreia em crianças
E. coli enteropatogênica (EPEC)
Qual agente etiológico bacteriano causador da Diarreia volumosa
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
Norte-americanos em viagem para países em desenvolvimento, e passageiros em aeronaves e navios de turismo onde ocorram erros na preparação dos alimentos estão em grande risco de sofrer de diarreia infecciosa aguda. Qual o agente infeccioso mais comum na diarreia dos viajantes?
E. coli enterotóxica.
A síndrome hemolítico-urêmica (anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal e plaquetopenia) poder estar associada a 2 etiologias:
E.coli êntero-hemorrágica
Shigella.
Paciente de 18 anos, com diarreia aquosa volumosa, mais de 10 evacuações/dia com cólica hipogástrica, e febre de 38,5ºC há 3 dias. A conduta a ser adotada é:
a) Antibioticoterapia de amplo espectro.
b) Exame de fezes tipo MIF.
c) Elementos anormais das fezes + coprocultura.
d) Colonoscopia + exame parasitológico.
C
É um bacilo Gram-negativo flagelado transmitido a partir de alimentos de origem animal como aves, leite e ovos. Provoca gastroenterite indistinguível, com náuseas, vômitos e diarreia dentro de 6 a 48 horas após a ingestão do alimento ou água contaminada.
Salmonella
É uma bactéria Gram-negativa, imóvel, transmitida através de alimentos ou pelo contato interpessoal. Possui alta infectividade, pois é resistente à acidez do suco gástrico: um pequeno inóculo já é suficiente para produzir a doença (bastam dez bactérias!!).
Shigella.
Quanto ao tratamento da Diarreia causada pela Shigella, a recomendação atual é
tratar todos os casos com antibióticos - cipro.
Um menino de 2 anos apresenta quadro de disenteria há 3 dias. Há 4 horas apresentou crise convulsiva tonicoclônica generalizada. A gastroenterite que está mais associada a convulsões é a causada por:
Shigella dysenteriae.
A síndrome hemolítico-urêmica é uma das complicações das diarreias infecciosas. Identifique os micro-organismos capazes de desencadear esta síndrome.
a) E. coli êntero-hemorrágica e Clostridium difficile.
b) Cólera e rotavírus.
c) Salmonella e Yersinia.
d) Shigella e Salmonella.
e) E. coli êntero-hemorrágica e Shigella.
E
Um lactente de 6 meses apresenta disenteria há 3 dias e é trazido ao pronto-socorro por crise convulsiva tonicoclônica generalizada. A investigação laboratorial mostra que não há distúrbios eletrolíticos. O agente que pode estar relacionado a este quadro é:
Shigella.
São bastonetes Gram-negativos curvos, móveis e não formadores de esporos. São bactérias transmitidas através de alimentos como carne crua (principalmente aves), água e contato direto com animais infectados. Em países de clima temperado, isto é mais frequente no verão.
Campylobacter
São várias as complicações relacionadas à infecção por Campylobacter. Entre elas, a principal, seria:
Síndrome de Guillain-Barré.
Nesses quadros, a DIARREIA que começa tipicamente dentro de 4-9 dias após início de antibióticos (embora esse tempo possa se estender um pouco mais). Ela quase nunca apresenta sangue visível (mas pode haver), a consistência varia de não moldada à aquosa, com odor característico. Os pacientes podem apresentar até mesmo 20 evacuações num mesmo dia!!! Pode vir associada à febre (28%), dor abdominal (22%) e leucocitose (50%).
Quais antibióticos provocam colite pseudomembranosa?
São muitos… Entretanto, as provas costumam abordar aqueles mais frequentemente associados com a
doença: clindamicina/cefalosporinas/quinolonas
Infecção por Yersinia enterocolitica pode mimetizar:
Apendicite aguda.
Paciente de 12 anos de idade iniciou quadro de dor abdominal periumbilical que posteriormente se irradiou para a fossa ilíaca direita, associada a náuseas. O exame físico apresenta dor à palpação da fossa ilíaca direita,
com descompressão súbita dolorosa. É indicada cirurgia de urgência, na qual se encontra apêndice normal e aumento dos linfonodos mesentéricos. O agente mais frequentemente associado a esta síndrome é:
Yersinia enterocolítica.
Qual nome do quadro em que dor abdominal e toxicidade sistêmica são mais proeminentes que os episódios de diarreia?
Quais os 2 principais agentes etiológicos envolvidos?
Pseudoapendicite
Campylobacter e Yersinia
Classificação da Gravidade da diarreia por Clostridium difficile é Fundamental para escolher o tratamento!
- Não grave:
- Grave:
- Colite fulminante:
- *1. Não grave – leucometria de até 15.000/mm³ e creatinina menor que 1,5 mg/dl;
2. Grave – leucometria maior que 15.000/mm³ e creatinina a partir de 1,5 mg/dl;
3. Colite fulminante – hipotensão, choque, íleo paralítico ou megacólon.**
Podemos concluir que são três os principais fatores necessários para o desenvolvimento da colite pseudomembranosa:
1- Exposição a antibiótico (especialmente os mais associados);
2- Exposição à toxina do C. difficile (sobretudo os mais virulentos);
3- Níveis de IgG produzidos contra a toxina A.
O diagnóstico de colite pseudomembranosa se dá através de uma combinação de critérios:
1) Diarreia (≥ 3 episódios de fezes não moldadas a cada 24 horas, durante ≥ 2 dias) sem outra causa conhecida.
2) Detecção de toxina A ou B nas fezes OU detecção de C. difficile produtor de toxina nas fezes por coprocultura/PCR OU observação de pseudomembranas na endoscopia do cólon (placas esbranquiçadas ou amareladas).
Sobre o Tratamento da COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
- Infecção Primária - Colite com ou sem critérios de gravidade:
- Infecção Primária - Colite fulminante:
- Segunda Recorrência
- Terceira Recorrência em Diante
- Vancomicina 125 mg 6/6h, VIA ORAL, por 10 a 14 dias; OU Fidaxomicina 200 mg, VIA ORAL, por 10 dias.
- Vancomicina 125 mg 6/6h, VIA ORAL, por 10 a 14 dias MAIS Metronidazol 500 mg 8/8h, VIA INTRAVENOSA, por 10 a 14 dias
- Nesses casos, pode-se utilizar tanto o pulso decrescente de vanco quanto a ådaxomicina. Outra
possibilidade é o uso de vancomicina seguida pela rifaximina
a. Pulso Decrescente de Vancomicina:
● 125 mg a cada 6h por 7 a 14 dias;
● 125 mg a cada 12h por 7 dias;
● 125 mg uma vez/dia por 7 dias;
● 125 mg em dias alternados por 7 dias;
● 125 mg a cada 3 dias por 14 dias. - Para esses pacientes, está indicado transplante de microbiota fecal
Homem, 62 anos, portador de doença de Alzheimer encontra-se internado para tratamento de pneumonia aspirativa há 14 dias, em uso de ceftriaxona e clindamicina. Há dois dias o paciente vem apresentando febre, diarreia, náuseas e dor abdominal. Exame físico: REG, desidratado+/4; FC: 112 bpm, PA: 100 x 54 mmHg; sem sopros. Abdome: dor à palpação profunda difusamente, com predomínio no andar inferior, sem sinais de irritação peritoneal. Exames laboratoriais: Hb: 11,3 g/dL; Ht: 36%; GB: 15.200/mm3 (Bastonetes 10%, neutróålos segmentados 62%; linfócitos 28%); plaquetas: 203.000/mm3; creatinina: 1,6 mg/dL; proteína C reativa: 12,6 mg/dL (VR < 0,5 mg/dL). Considerando a hipótese mais provável, qual o exame diagnóstico mais adequado?
a) Tomograåa de abdome.
b) Parasitológico de fezes.
c) Colonoscopia.
d) Pesquisa fecal das toxinas A e B
D
O diagnóstico é dado pela combinação de dois critérios: 1. diarreia (≥ 3 episódios de fezes não moldadas a
cada 24 horas, durante dois dias) sem outra causa conhecida; e 2. detecção de toxina A ou B nas fezes OU detecção de C. difficile produtor de toxina nas fezes por coprocultura/PCR OU observação de pseudomembranas na colonoscopia.
É um bastonete Gram-negativo, anaeróbio facultativo, produtor de toxina, cujo habitat natural é a água costeira salgada e os estuários salobros, onde o micro-organismo vive em estreita relação com o plâncton. Também podemos encontrá-lo em rios, lagos e reservatórios artiåciais. Atualmente, são conhecidos mais de 200 sorogrupos classiåcados de acordo com o tipo de carboidrato determinante do antígeno O de seus lipopolissacarídeos. A transmissão é comumente orofecal, através do consumo de água e de alimentos contaminados. A suscetibilidade ocorre quando a grande proteção do nosso organismo – a acidez do suco gástrico – é perdida. Assim, pouco tempo após a exposição, o paciente pode abrir com diarreia aquosa indolor, muuuuuito volumosa, seguida por vômitos. Em geral não há febre, nem sangue nas fezes. Na verdade, as fezes são características: líquido cinza, ligeiramente turvo, sem bile, com ýocos de muco, odor ligeiramente adocicado e inofensivo (descrição de livro que não dá nem para acreditar!), parecidas com a água utilizada para lavar o arroz. A cãibra relatada pode ser causada por distúrbios hidroeletrolíticos, mas o que realmente preocupa nesta doença é a DESIDRATAÇÃO rápida e muito intensa.
Vibrio cholerae
Para o Diagnóstico:
Confirrma-se a partir da identiåcação do bacilo nas fezes ou vômitos que pode ser através de:
■ Microscopia em campo escuro ou contrastada (aparência de “estrela brilhante”);
■ Isolamento em meios TCBS (ágar tiossulfato-citrato-sais biliares-sacarose) ou TTAG;
■ PCR;
■ Testes baseados em anticorpos monoclonais.
Para o Tratamento:
Nas formas leves e moderadas, apenas Soro de Reidratação Oral (SRO). O antibiótico (AZITRO, ERITRO) não é essencial para a cura, mas deve ser prescrito nas formas graves, pois reduz a duração e o volume da perda hídrica e acelera a eliminação do micro-organismo pelas fezes. Pacientes que não recebem antibioticoterapia podem eliminar a bactéria nas fezes por dias a meses.
TRATA-SE DE DIARREIA DEVIDO QUAL PATÓGENO?
Vibrio cholerae
É CORRETO afirmar que a colite por Clostridium difficile:
a) Ocorre apenas com o uso de clindamicina.
b) Não determina febre.
c) Deve ser tratada com aminoglicosídeos por via oral.
d) Deve ser tratada com metronidazol por via oral.
e) Deve ser tratada com vancomicina por via parenteral, em casos severos.
D
Paciente feminino, 70 anos, em uso de ceftriaxone + clindamicina para pneumonia comunitária, passa a apresentar após 7 dias de tratamento dor abdominal em cólica e diarreia sanguinolenta. Após a introdução de metronidazol e suspensão dos dois outros antibióticos, a paciente tem remissão completa do quadro. Neste caso o agente etiológico mais provável foi:
Clostridium difficile
Paciente feminina internada devido abscesso pulmonar, recebendo antibioticoterapia (clindamicina) por 5 dias começa com quadro de diarreia líquida (10 evacuações por dia) e dores abdominais em cólicas.
Qual sua conduta?
Suspensão do antibiótico, pesquisa da toxina para C. difficile e metronidazol VO 8/8h por 10-14 dias.
PRIMEIRA OPÇÃO DE ATB PARA TRATAMENTO DE DIARREIA POR CÓLERA:
- ADULTOS
- CRIANÇAS E GESTANTES
1. DOXICICLINA 300MG DOSE ÚNICA
2. ERITROMICINA 12,5MG/KG OU 500MG 6/6H OU POR 3 DIAS
OBS.: OUTRAS OPÇÕES DE AMBAS SÃO AZITRO OU CIPRO.
A transmissão do Vibrio cholerae é, essencialmente:
Orofecal, através do consumo de água e de alimentos contaminados.
Devido à sua fisiopatologia, a terapia de reidratação oral com solução de sódio e glicose é menos eficaz na diarreia do tipo:
a) Inflamatória.
b) Secretória.
c) Osmótica.
d) Motora
A
O tratamento da Cólera envolve 4 passos:
Repor + líquidos
Corrigir distúrbios eletrolíticos
Corrigir acidose metabólica
Antibióticos (formas graves)
Método: tem por objetivo comprovar a presença de esteatorreia, mas não quantiåcá-la, pois está baseado
na análise microscópica de fezes com um corante para gordura
Teste Qualitativo de Gordura Fecal (Sudam)
Método: é uma substância absorvida no intestino proximal que não necessita de enzimas pancreáticas. Este teste serve para diferenciar a disabsorção por doença da mucosa intestinal daquela que ocorre na deåciência de digestão (ex.: insuåciência pancreática). Realiza-se a ingestão de 25 g da substância. Faz-se coleta de urina por cinco horas e posteriormente é avaliada a dosagem da substância neste material.
TESTE DA D-XILOSE URINÁRIA
PASSOS A SEGUIR NA INVESTIGAÇÃO DE DIARREIA POR DISABSORÇÃO:
1º PASSO:
2º PASSO:
3º PASSO:
1º PASSO: anamnese + exame físico, questionando, por exemplo, etilismo de longa data e suspeita de pancreatite crônica.
2º PASSO: exames laboratoriais mais simples, que sinalizem para deficit nutricional. Estes podem corroborar para a hipótese de disabsorção, como hemograma e cinética do ferro, dosagem de vitamina B12 e folato, cálcio sérico e TAP (tempo e atividade de protrombina).
3º PASSO: exames complementares específicos. Inicialmente, a avaliação da má absorção de gorduras é a mais analisada, por ser a mais sensível de ser detectada. Isto seria feito pelo teste qualitativo de gordura fecal. Caso venha negativo, mas a suspeita continue alta, parte-se para o teste quantitativo. A partir daí, não existe uma ordem bem deånida e os exames devem ser pautados na suspeita clínica.
- *CONCEITO**: doença imunomediada à proteína do glúten presente no trigo, centeio e cevada. Como resultado, temos lesão da mucosa do delgado por linfócitos T intraepiteliais em indivíduos geneticamente predispostos (HLA-DQ2 e DQ8).
- *EPIDEMIOLOGIA**: frequente = 1% da população geral.
- *QUADRO CLÍNICO**: bastante variável, dependendo da extensão e da gravidade das lesões.PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES: adenocarcinoma de jejuno e linfoma.
- *DIAGNÓSTICO**: dosagem de anticorpos (antitransglutaminase IgA ou antiendomísio IgA) + biópsia de delgado
- *TRATAMENTO**: retirada do glúten da dieta
DOENÇA CELÍACA (ESPRU CELÍACO, INTOLERÂNCIA AO GLÚTEN, ESPRU NÃO TROPICAL)
Doença celíaca em moradores/viajantes de áreas tropicais e que responde a antibióticos (origem infecciosa?)
ESPRU TROPICAL
A presença de fezes amareladas, brilhantes, fétidas, aderentes, que boiam no vaso sanitário indica uma diarreia:
Diarreia Disabsortiva
Carolina, 75 anos, obesa, mora em casa geriátrica. É trazida à Emergência por sua filha com diarreia e letargia. Estava bem até há quatro dias quando iniciou diarreia líquida, que não melhorou com loperamida e evoluiu com sangue em 24 horas. Duas senhoras da casa geriátrica apresentaram quadro semelhante. Nega uso de medicamentos. Exame físico: sonolenta, desidratada e somente identifica a filha, hipocorada (3+/4), ictérica (+/4), fraqueza nos membros. Abdome depressível e doloroso difusamente, com peristalse aumentada. O exame neurológico não mostra alterações focais. Exames laboratoriais hematócritos 25%; plaquetas 67.000/mm3; glicose 700 mg/dl; ureia 60 mg/dl, creatinina 3,5 mg/dl, K+ 4,0mEq/L, Na 128mEq/I, bilirrubinas totais 3 mg/dl, bilirrubina indireta 2.0 mg/dl. Exame de fezes: sangue e leucócitos. O provável diagnóstico e o agente etiológico são, respectivamente, síndrome:
Hemolítico-urêmica; Escherichia coli.
CONCEITO: doença causada pelo bacilo Gram-positivo T. whipplei.
QUADRO CLÍNICO: diarreia + esteatorreia + artrite + alterações do SNC e cardiológicas + sintomas
sistêmicos.
ACHADOS PATOGNOMÔNICOS: mioarritmia oculomastigatória e oculofacialesquelética.
DIAGNÓSTICO: biópsia contendo macrófagos PAS-positivos + visualização de bacilos (diagnóstico
diferencial = HIV + micobacteriose atípica).
TRATAMENTO: penicilina G ou ceftriaxone (duas semanas) + SMZ + TMP até completar um ano
DOENÇA DE WHIPPLE