Insuficiência Hepatocelular Flashcards
Entre as PRINCIPAIS FUNÇÕES HEPÁTICAS, estão
(1) Eliminação de toxinas;
(2) Coordenação do metabolismo intermediário;
(3) Síntese de proteínas; e
(4) Metabolismo da bilirrubina e síntese dos ácidos biliares.
Entre as COMPLICAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR estão
(1) Encefalopatia Hepática.
(2) Síndrome Hepatorrenal.
(3) Complicações Pulmonares.
(4) Desnutrição.
(5) Coagulopatia.
(6) Anormalidades hematológicas.
(7) Doença Óssea.
(8) Hepatocarcinoma.
O sangue venoso portal pode conter patógenos e toxinas entéricas neutralizadas no fígado por células que agem como macrófagos residentes. Essas células são:
De Kupffer
Nos estados de choque, independente da causa, prevalece o status de hipoperfusão tecidual, com hipóxia celular, o que gera um metabolismo anaeróbico, sendo, portanto, a relação lactato/piruvato sérico um importante marcador desse metabolismo. A relação lactato/ piruvato está aumentada, sem, no entanto, haver hipóxia celular na:
insuficiência hepática.
É nesta fase da INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA que começam a aparecer os sinais relacionados aos distúrbios endócrinos do complexo Hiperestrogenismo – Hipoandrogenismo. Este leva a alterações vasculares cutâneas representadas pelo eritema palmar e pelas telangiectasias. Outras alterações observadas ainda incluem o baqueteamento digital (ver causas adiante) e os sinais associados à hepatopatia alcoólica, como o entumescimento de parótidas e a contratura palmar de Dupuytren:
Fase compensada
Enfermidade que inicia, na maioria dos casos, pelo comprometimento do quarto e do quinto quirodáctilos.
Contratura de Dupuytren
Sintoma predominante na cirrose hepática:
a) Ascite.
b) Icterícia.
c) Fraqueza.
d) Perda de peso.
e) Hepatomegalia.
C
Fase da INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA em que aparecem as complicações da Hipertensão Porta e da Insuficiência Hepatocelular.
Fase descompensada
A Fase descompensada da INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA é marcada por:
- Hipertensão Porta e suas consequências (varizes esofagogástricas, ascite, circulação colateral abdominal, esplenomegalia)
- Encefalopatia hepática
- Síndrome hepatorrenal
- Complicações pulmonares
- Desnutrição
- Coagulopatia e anormalidades hematológicas
- Doença óssea
- Hepatocarcinoma
Nos primeiros dias de evolução em pacientes com insuficiência hepática fulminante, o último dado laboratorial que se altera é:
Albumina
Como padronizar a definição de um hepatopata leve ou grave? Na tentativa de melhorar todos esses aspectos, foi desenvolvida a classificação de Child-Pugh, baseada num esquema de pontuação e interpretação, que apresenta 5 variáveis:
Bilirrubina Encefalopatia Albumina Tempo de Protrombina Ascite
MNEMÔNICO = BEATA
Na classificação de CHILD, temos CLASSES A, B e C, cujas pontuações são
Classe A: 5-6 pontos
Classe B: 7-9 pontos
Classe C: 10-15 pontos
Na classificação de CHILD, para fins de transplante e avaliação de risco, considera-se um quadro descompensado a partir da
Classe B
Outro escore funcional adotado para a doença hepática é o MELD (Model for End-Stage Liver Disease), mais simples e com melhor capacidade de prever a sobrevida dos hepatopatas, quando comparado à classificação de Child–Pugh. Este escore baseia-se em apenas 3 variáveis:
Bilirrubina,
INR e
Creatinina
MNEMÔNICO = BIC
Na prática, o escore MELD é utilizado principalmentepara pacientes
Com doença descompensada, a fim de determinar a prioridade na fila do transplante.
No repouso masculino está sendo reavaliado um alcoólatra com possível indicação de laparotomia exploradora. Ele sofre de cirrose hepática e tem ascite moderada a grave, mas não há evidências de encefalopatia. A bioquímica sanguínea revela bilirrubina total de 2,5mg/dl, albumina de 3,8 g/dl e tempo de protrombina prolongado de 5 seg. (INR “aproximadamente” 1,9). O somatório de pontos alcançados, à luz da classificação de Child-Pugh, é de:
CHILD CLASSE B (9)
A alocação de enxerto hepático de doador falecido no Brasil é priorizado pelo escore MELD. Esse escore é calculado por uma equação logarítmica utilizando as seguintes variáveis:
INR, creatinina e bilirrubinas.
A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por condição subjacente vai de TIPOS A a C:
Tipo A: associada à falência hepática aguda.
Tipo B: associada a by-pass portossistêmico.
Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão porta.
A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por evolução é:
Episódica (esporádica)
Recorrente
Persistente.
A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por gravidade é:
Mínima / Graus I, II, III e IV.
A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por fator desencadeante é:
Espontânea / Precipitada
Lembrar Hemorragia digestiva, alcalose, hipocalemia e uso diuréticos!!!
Sobre o tratamento da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA, são 2 os pilares:
- Não fazer restrição proteica – substituir fonte animal / repor BCAA.
- Medicamentosa: Lactulose – associada ou não à rifaximina.
A Patogênese da Síndrome Hepatorrenal envolve:
(1) Vasodilatação esplâncnica.
(2) Vasoconstricção renal exacerbada.
O Diagnóstico da Síndrome Hepatorrenal envolve:
(1) Hepatopatia aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada e hipertensão portal.
(2) Creatinina elevada que não melhora com reposição de albumina e remoção de diuréticos.
(3) Parênquima preservado (sem causa pré-renal, renal intrínseca ou pós-renal aparente).
A Classificação da Síndrome Hepatorrenal envolve:
Tipo 1: rápida progressão da insuficiência renal (< duas semanas), geralmente precipitada por PBE.
Prognóstico ruim.
Tipo 2: evolução é mais insidiosa, espontânea, associada à ascite refratária.
Prognóstico melhor.
O Tratamento da Síndrome Hepatorrenal envolve:
Albumina + vasoconstrictor (terlipressina, octreotide, midodrine)
OU
Transplante hepático.
Todos os itens abaixo são considerados fatores precipitantes na encefalopatia hepática, com EXCEÇÃO de:
a) Constipação e desidratação.
b) Hipocalemia e alcalose metabólica.
c) Enterorragia e hiperuricemia.
d) Cirurgia de derivação portossistêmica e hepatocarcinoma.
e) Infecções e anemia.
C
O flapping pode aparecer em que fases da encefalopatia hepática
I e II.
Toda vez que um hepatopata, geralmente com ascite volumosa, manifestar oligúria ou elevação de escórias nitrogenadas, você deverá pensar em
Síndrome hepatorrenal
Existem dois tipos de SHR. A que é caracterizada pela rápida progressão da insuficiência renal (< duas semanas), havendo aumento da creatinina sérica para o dobro da inicial (níveis superiores a 2,5 mg/dl), geralmente precipitada por um quadro de PBE, É CHAMADA DE TIPO
Tipo 1
Existem dois tipos de SHR. Quando a creatinina sérica se situa entre 1,5 e 2 mg/dl, a evolução é mais insidiosa, espontânea, associada à ascite refratária e com prognóstico melhor, temos A QUE É CHAMADA DE TIPO
Tipo 2
A melhor terapia para tratamento da Síndrome hepatorrenal com boa recuperação da função renal!
Transplante hepático
Homem de 32 anos, com cirrose hepática escore Child-Pugh “C”, está em uso de espironolactona (100 mg/dia), furosemida (40 mg/dia) e propranolol (40 mg/dia) há cerca de 30 dias. É admitido em serviço de urgência com náuseas, vômitos e sonolência. Há dois dias, foi submetido à paracentese com retirada de 8 litros de líquido ascítico. Bioquímica sérica à admissão: sódio = 116 mEq/L, cloreto = 88 mEq/L, potássio = 3,1 mEq/L, creatinina = 1,8 mg/dl. Qual é o mecanismo mais provável da hiponatremia?
Retenção de água livre pelos túbulos renais.
Qual dos dados abaixo não se enquadra na síndrome hepatorrenal tipo I?
a) Creatinina acima de 2,5 mg%.
b) Oligúria.
c) Na+ sérico abaixo de 130.
d) Sódio urinário acima de 10 mEq/dl.
e) Sobrevida mediana de 15 dias.
D
COMENTÁRIOS: Graças à grande avidez pela reabsorção tubular de sódio na SHR, esperamos encontrar sódio urinário baixo (tipicamente menor que 10 mEq/L)e, na circulação, pela retenção de água livre, uma hiponatremia dilucional (< 130 mEq/L). Oligúria e elevação de creatinina (> 2,5 mg/dl) são achados esperados para a SHR tipo 1, em que a sobrevida média é em torno de 15 dias.
São 2 as Complicações Pulmonares da Insuficiência Hepática:
- Síndrome Hepatopulmonar (SHP)
2. Hipertensão Portopulmonar
A Síndrome Hepatopulmonar (SHP) trata-se de uma condição presente em 5-10% dos pacientes que aguardam o transplante hepático e se caracteriza basicamente por três achados
(1) doença hepática estabelecida;
(2) hipoxemia (gradiente alvéolo-arterial elevado em ar ambiente);
(3) evidência de alterações vasculares intrapulmonares, referidas como “Dilatações Vasculares Intrapulmonares” (DVIP).
Entre as Manifestações Clínicas típicas da Síndrome Hepatopulmonar (SHP) (dispneia aos esforços, cianose de lábios e extremidades, baqueteamento digital e aranhas vasculares), dois achados são clássicos
platipneia
ortodeóxia
Os critérios diagnósticos da Síndrome Hepatopulmonar (SHP) variam bastante segundo a fonte e não existem valores muito rígidos para confirmá-los. Em geral, podemos dizer que:
- Hipoxemia arterial com PaO2 <80 OU Gradiente Alvéolo-arterial > 20
MAIS
- Evidência de Shunt Vascular Pulmonar (ECO contrastado)
OU
Cintilografia com Macroagregados de Albumina.
É o exame não invasivo mais importante para o diagnóstico da Síndrome Hepatopulmonar (SHP)
Ecocardiograma Contrastado
A SHP está associada a uma mortalidade de pelo menos 40% em um período aproximado de 2,5 anos, sendo que a causa de morte nem sempre está associada à hipoxemia. Assim, o único tratamento viável na SHP é
Transplante hepático
A manifestação clínica pode ser semelhante (dispneia aos esforços) ou associada a alguns achados mais característicos como síncope, dor torácica, B2 hiperfonética e batimento de VD. No entanto, o mecanismo de base é bem diferente: não temos uma vasodilatação do leito pulmonar como na SHP, mas sim uma vasoconstricção. Trata-se de
Hipertensão Portopulmonar
Paciente com cirrose alcoólica, classificado como Child-Pugh C, evoluiu com platipneia e ortodeoxia. Qual síndrome de comprometimento orgânico extra-hepática está presente neste caso?
Síndrome hepatopulmonar.
Um homem de 40 anos com cirrose alcoólica queixa-se de dispneia quando passa da posição deitada para sentada. O médico utiliza um oxímetro de pulso e confirma: deitado, a saturação de O₂ é de 96% e sentado é de 84%. O paciente apresenta sinais de hepatopatia crônica, fígado duro no rebordo costal, baço percutível, sem ascite, com edema pré-tibial 1+/4+; tem pulso = 90 bat/min, PA = 110 × 70 mmHg, ausência de estase venosa jugular, ausculta cardíaca normal e pulmões livres. Os seus sintomas decorrem, mais provavelmente de:
Fístulas arteriovenosas pulmonares.
O paciente com cirrose hepática é caracteristicamente desnutrido e hipercatabólico. Esse foi um dos motivos pelo qual a restrição proteica, uma prática muito utilizada no passado em pacientes hepatopatas, caiu por terra. Dentre os diversos fatores associados à desnutrição, incluem-se:
- baixa ingestão de alimentos;
- alteração na mucosa absortiva intestinal e
- alterações no metabolismo proteico.
A coagulopatia da disfunção hepática grave ocorre pela redução na síntese dos fatores da coagulação. De todos eles, qual o fator que tem a meia-vida mais curta (seis horas), qual o primeiro exame a ser alterado e porque?
- Fator VII
- Tempo de Protrombina (TAP),
- Porque, como o fator VII avalia a via extrínseca da coagulação.
Quais exames avaliam as vias intrínseca e extrínseca da coagulação, respectivamente?
- Via intrínseca: Tempo de Protrombina (TAP),
2. Via extrínseca: Tempo de Tromboplastina Parcial (TTP)
Os hepatopatas ainda podem ter o TAP alargado por outra condição, a qual reduz a secreção de sais biliares, fundamentais para a absorção das vitaminas lipossolúveis, como a vitamina K. A má absorção da vitamina K pode causar uma coagulopatia pela redução. Essa condição seria a da síntese dos fatores II, VII, IX e X
Colestase (intra ou extra hepáticas)
O TAP alargado pode ser decorrente ou de disfunção hepática pura ou colestase associada. Como os achados clássicos de colestase (icterícia, acolia fecal) nem sempre estão presentes, todo hepatopata com TP alargado deve ser submetido a uma prova terapêutica com:
Vitamina K exógena 10mg SC ou EV, pedindo novo TAP/RNI em 24h.
A prevalência de anemia nos pacientes hepatopatas crônicos gira em torno de
75%
São episódios autolimitados de anemia hemolítica aguda, que podem se desenvolver em etilistas crônicos, associados à esplenomegalia, à icterícia e à hiperlipidemia. A hepatopatia é apenas leve ou incipiente, geralmente com o predomínio de esteatose hepática. A patogênese desta anemia é desconhecida. Estamos falando da:
Síndrome de Zieve
É uma condição comum entre pacientes com colestase crônica, devido à má absorção da vitamina D lipossolúvel e redução da ingesta de cálcio.
Osteoporose
A cirrose é o principal fator predisponente para o hepatocarcinoma. As principais condições associadas são:
- Hepatite viral crônica (B e C);
- Álcool;
- NASH (esteato-hepatite não alcoólica);
- Hemocromatose hereditária;
- Hepatite autoimune;
- Deficiência de alfa-1-antitripsina; e
- Cirrose biliar primária.
Qual achado laboratorial é sugestivo de evolução para Hepatite Fulminante?
Hipoglicemia
