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CLÍNICA MÉDICA - MED 2021 > CM 06 - MEDICINA INTENSIVA > Flashcards

CM 06 - MEDICINA INTENSIVA Flashcards

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1
Q

QUAIS AS 3 grandes síndromes da Terapia Intensiva:

A
  1. INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (CHOQUE).
  2. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA.
  3. ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA.
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2
Q

Uma condição clínica grave que resulta de uma redução profunda e disseminada da
perfusão tissular efetiva, com desequilíbrio entre a demanda e o consumo dos tecidos, levando à
disfunção celular e à falência orgânica

A

CHOQUE CIRCULATÓRIO

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3
Q

Quais são os fatores envolvidos na perfusão tissular?

A

Controle da pressão arterial, desempenho

cardíaco, desempenho vascular e função celular.

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4
Q

Como classificamos os tipos de choque?

A
  1. Hipovolêmico,
  2. cardiogênico,
  3. obstrutivo,
  4. distributivo e
  5. misto
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5
Q

O que é o choque obstrutivo?

A

O choque obstrutivo (extracardíaco) resulta da obstrução ao fluxo no circuito cardiovascular, levando a um enchimento diastólico inadequado ou a uma redução da função sistólica pelo aumento da pós-carga

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6
Q

O que é o choque distributivo?

A

O choque caracterizado pela vasodilatação periférica, resultante do efeito de mediadores na microvasculatura e nas células, causando hipotensão e disfunção de múltiplos órgãos, sem diminuição do débito cardíaco, a princípio

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7
Q

Quando ocorre hipotensão arterial durante uma hemorragia?

A

Quando 1/3 do volume total de sangue circulante for perdido.

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8
Q

Quando ocorre o choque cardiogênico?

A

Quando 40% do miocárdio se encontrar afetado

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9
Q

Quais são as alterações encontradas no choque cardiogênico?

A

Hemodinamicamente, as pressões e os volumes de enchimento ventricular estão aumentados, enquanto o débito cardíaco, o volume sistólico e a pressão arterial média estão diminuídos. Os pacientes apresentam sinais de hipoperfusão periférica associados a evidências de insuficiência ventricular.

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10
Q

Quais são os principais problemas a serem corrigidos no choque séptico?

A

Inflamação sistêmica,
Hipovolemia e
Depressão miocárdica.

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11
Q

Qual é o objetivo do cateter de Swan-Ganz?

A

Avaliar as pressões de oclusão da artéria pulmonar, a própria pressão da artéria pulmonar, o débito cardíaco, as pressões das câmaras direitas, a resistência vascular sistêmica e a oxigenação através da análise da oferta e do consumo de O₂ (SvO₂), diferenciando assim os tipos de choque.

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12
Q

Quais são os passos do tratamento do choque hemorrágico?

A

Oferecer ventilação e oxigenação adequadas, providenciar controle da hemorragia quando possível, repor cristaloides e hemotransfundir, tratar a acidose e as arritmias.

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13
Q

Quais são os passos do tratamento do choque cardiogênico?

A

Providenciar oxigenação e PEEP para o edema agudo de pulmão, suporte inotrópico, tentar reverter o insulto inicial através de trombólise, angioplastias e considerar a instalação do Balão Intra-Aórtico (BIA)

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14
Q

Quais são os passos do tratamento do choque anafilático?

A

Controle das vias aéreas, cristaloides, epinefrina intravenosa, subcutânea, corticoides sistêmicos e anti-histamínicos.

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15
Q

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIO, TIPOS:

A

TIPO 1: ISQUÊMICA =

  • DISTÚRBIO V/Q
  • SHUNTS

TIPO 2: HIPERCÁPNICA
- HIPOVENTILAÇÃO

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16
Q

Fatores que Alteram o Desempenho Vascular no Choque:

A

■ Tônus da musculatura lisa arteriolar;
■ Fluxo microvascular;
■ Permeabilidade capilar aos líquidos

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17
Q

A resposta inflamatória ocorre em todos os tipos de choque?

A

Sim. Apesar da maioria dos estudos sobre resposta inflamatória ao choque terem sido realizados em
pacientes com choque séptico, o consenso atual é que qualquer estado de baixa perfusão tecidual que
produza hipóxia pode desencadear este processo

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18
Q

No CHOQUE HIPOVOLÊMICO, quando há presença de hipotensão arterial, a produção de ácido láctico pelas células é cada vez maior. E o que acontece em seguida?

A

É gerada uma acidose metabólica tão importante a ponto de não conseguir mais ser compensada pela hiperventilação do indivíduo, provocando acidose
sanguínea

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19
Q

O choque obstrutivo tem sua origem, normalmente, em condições extracardíacas, sendo representado
principalmente pelo

A
  • TEP maciço e hipertensão pulmonar grave (mais comuns),

- Tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo também são causas.

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20
Q

TIPOS DE CHOQUE DISTRIBUTIVO

A

CHOQUE SÉPTICO
CHOQUE ANAFILÁTICO
CHOQUE NEUROGÊNICO

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21
Q

Choque caracterizado pela interrupção dos estímulos vasomotores simpáticos após traumatismo raquimedular cervical alto, migração cefálica inadvertida de raquianestesia ou grave traumatismo craniano.

A

CHOQUE NEUROGÊNICO

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22
Q

A descrição clássica do choque neurogênico é a presença de:

A

Hipotensão associada a bradicardia, extremidades quentes e déficit motores e sensitivos indicativos da lesão espinhal

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23
Q

São sinais clínicos de choque:

a) Hipotensão, taquicardia, alteração da perfusão periférica mensurada pelo enchimento capilar, poliúria e irritabilidade.
b) Pressão arterial normal ou baixa, bradicardia, pulsos åliformes, rebaixamento de fígado e estase
jugular.
c) Pressão arterial normal ou baixa, pulsos ånos ou ausentes, enchimento capilar lentiåcado, taquicardia,
oligoanúria e alteração do status mental.
d) Irritabilidade ou sonolência, bradicardia, pressão arterial baixa, taquipneia e enchimento capilar normal

A

C

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24
Q

O melhor sinal de restauração hemodinâmica no tratamento do choque hemorrágico é:

a) Melhora do nível de consciência.
b) Normalização do débito urinário.
c) Diminuição da sede.
d) Aumento da pressão arterial sistólica.
e) Aumento da pressão arterial diastólica

A

B

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25
Q

Melhor indicador laboratorial de má perfusão tecidual e de prognóstico no doente traumatizado com choque hemorrágico classe III/IV:

a) DHL (desidrogenase láctica).
b) Glicemia.
c) PCR (proteína C reativa).
d) Lactato sérico.
e) Déåcit de base

A

D

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26
Q

Quando utilizamos o valor do débito cardíaco e relacionamos este à massa corpórea obtemos o índice cardíaco. Esta medida é mais precisa para avaliar a função dos ventrículos.

A

IC (índice cardíaco) = DC/ ASC (área de superfície corporal)

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27
Q

NO CHOQUE HIPOVOLÊMICO, O

  • DC
  • RVS
  • PVC E/OU PCAP
A

DC REDUZIDO
RVS ELEVADA
PVC REDUZIDA

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28
Q

NO CHOQUE OBSTRUTIVO (CARDIOGÊNICO)

  • DC
  • RVS
  • PVC E/OU PCAP
A

DC REDUZIDO
RVS ELEVADA
PVC ELEVADA

  • IAM VD = PVC ELEVADA E PCAP NORMAL
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29
Q

NO CHOQUE DISTRIBUTIVO (SEPSE), O

  • DC
  • RVS
  • PVC/ PCAP
A

DC ELEVADO
RVS REDUZIDA
PVC REDUZIDA

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30
Q

NO CHOQUE OBSTRUTIVO (TEP MACIÇO)

  • DC
  • RVS
  • PVC E/OU PCAP
A

DC REDUZIDO
RVS ELEVADA
PVC ELEVADA

  • PNEUMOTÓRAX = HIPOVOLEMIA
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31
Q

NO CHOQUE DISTRIBUTIVO (NEUROGÊNICO), O

  • DC
  • RVS
  • PVC/ PCAP
A
  • BRADICARDIA

DC ELEVADO
RVS REDUZIDA
PVC REDUZIDA

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32
Q

O conceito que melhor deåne choque é:

a) A diminuição do VO₂ (consumo de oxigênio) pelas células.
b) Desbalanço entre DO₂ (baixa oferta de oxigênio) e VO₂.
c) Hipotensão.
d) Diminuição de débito cardíaco.
e) Nenhuma das anteriores.

A

B

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33
Q

droga estimuladora de receptores adrenérgicos com potente efeito constritor venoso e arterial (alfadependente) e modesto efeito inotrópico positivo (beta-1 dependente). A PA aumenta devido à
elevação da resistência periférica

A

Noradrenalina

34
Q

droga de efeito beta predominante, levando à ação inotrópica positiva e vasodilatadora periférica (discreta). Como resultado teremos aumento do débito cardíaco e diminuição da resistência vascular periférica. Por este último efeito, não deve ser usada isoladamente com PA sistólica < 90 mmHg.

A

Dobutamina

35
Q

precursora da noradrenalina na via biossintética das catecolaminas, capaz de estimular diretamente receptores alfa e beta-adrenérgicos. A atuação predominante dependerá da dose. Doses baixas (1 a 3 μg/kg/min) têm efeito basicamente dopaminérgico (ex.: aumento do ýuxo renal), mas não encontram respaldo técnico para sua indicação. Doses intermediárias (3 a 10 μg/kg/min) têm efeito beta principalmente, isto é, inotrópico positivo (semelhante à dobutamina), e doses > 10 μg/kg/min têm efeito alfa (semelhante à noradrenalina)

A

Dopamina

36
Q

No choque refratário a todas as medidas básicas, qual procedimento pode ser feito?

A

BALÃO INTRA AÓRTICO (BIA)

37
Q

Recentemente, dados do estudo IABP-SHOCK II não mostraram redução da mortalidade em pacientes com
choque cardiogênico na fase aguda do IAM com o BIA, colocando em questionamento seu valor na
abordagem deste grupo.
Quais são as contraindicações do BIA?

A

Doença vascular periférica grave e insuåciência aórtica grave. Além disso, é importante destacar que o
desempenho do dispositivo pode ser prejudicado na presença de arritmias importantes.

38
Q

Homem de 52 anos, tabagista 20 anos/maço, apresenta infarto anterior extenso, submetido à
angioplastia primária há 4 horas. Exame físico: regular estado geral; sonolento; PA = 95 x 50 mmHg;
FR = 26 irpm; FC = 102 bpm; SatO2 = 94% (com 2 L/min de O2); tempo de enchimento capilar maior
que 3 segundos. Pulmões: crepitações finas em bases. Coração: BRNF em 2 T sem sopros. Foi
introduzida dobutamina 5 μg/kg/min, porém o paciente apresenta piora da hipotensão com PA = 70
x 45 mmHg. A droga a ser associada neste momento é

A

NORADRENALINA

39
Q

Joelma, 20 anos, foi admitida no último horário do seu plantão e recebeu uma dose de dipirona por conta
de cefaleia. Dois minutos depois iniciou quadro de dispneia intensa, rash difuso, dificuldade ao falar,
sudorese, pele fria, taquipneia, taquicardia e hipotensão arterial

A

Choque Anafilático

40
Q

CONDUTA NO CHOQUE ANAFILÁTICO

A

■ Remoção do antígeno deýagrador do quadro (em caso de medicação contínua).
■ Injeção de adrenalina (epinefrina) IM.
Lembre-se de que a nossa ampola de adrenalina contém 1 mg/ml (ou 1 g: 1.000 ml). Mas eu não posso
fazer 1 mg direto na veia… Isso é para PCR! Do contrário desencadearíamos taquiarritmias potencialmente
fatais. Devemos então obter uma solução menos concentrada e fazer uma dose menor. E como fazer
isso? Diluindo a nossa ampola em SF 0,9% para obter uma solução a 0,1 mg/ml (ou 1 g: 10.000 ml). Para
isto colocamos uma ampola de adrenalina com 9 ml de SF 0,9%. Inicialmente, faremos 1 ml desta solução
diluída. Isto é, faremos 100 μg de adrenalina. Algumas referências recomendam uma dose inicial maior,
com 2,5 ml desta solução.
■ Colocação da paciente em posição supina com elevação de extremidades, suplementação de oxigênio.
■ Reposição volêmica.

41
Q

O que é SIRS e sepse grave? SIRS é a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, tradicionalmente
definida pelo achado de 2 ou mais dos seguintes:

A

■ Febre ou hipotermia (temperatura > 38ºC ou < 36ºC);

■ Taquicardia (frequência cardíaca > 90 bpm);

■ Taquipneia (frequência respiratória > 20 irpm ou pCO₂ < 32 mmHg);

■ Leucograma > 12.000 cel/mm³, < 4.000 cel/mm³ ou > 10% de células imaturas (bastões)

42
Q

A sepse seria a combinação:

A

SIRS + evidência de infecção (provável ou documentada) e a sepse grave relacionada à hipoperfusão tissular/disfunção orgânica. Atualmente, estes grupos não constam mais na definição de sepse.

43
Q

Como se dá a definição atual de sepse?

A

Ficou caracterizada como a disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção. Embora não se aplique à definição exata de sepse, para operacionalização clínica, a disfunção orgânica passou a ser representada por pontuação ≥ 2 no escore SOFA.

44
Q

O que é choque séptico?

A

Ficou caracterizado como a sepse acompanhada por profundas anormalidades circulatórias e celulares/metabólicas capazes de aumentar a mortalidade substancialmente. Clinicamente, os pacientes são identificados pela necessidade de vasopressor para elevar a pressão arterial média ≥ 65 mmHg e lactato > 2 mmol/L (18 mg/dl) após reanimação volêmica adequada.

45
Q

Quais são os micro-organismos mais envolvidos na sepse?

A

Bactérias Gram-negativas e Gram-positivas.

46
Q

Quais são os fatores de risco para Sepse?

A

Polimorfismo genético, cirurgias, procedimentos invasivos, fatores hospitalares,

47
Q

Os principais focos iniciais de Sepse são:

A

pulmão, abdome e trato urinário.

48
Q

Quais são as principais citocinas envolvidas na sepse?

A

TNF-alfa e IL-1 são as mais importantes citocinas pró-inflamatórias que se apresentam com níveis séricos elevados nestes pacientes.

49
Q

O que ocorre com a vasculatura periférica na Sepse?

A

Vasodilatação. O óxido nítrico é um dos grandes

responsáveis pelo processo

50
Q

O que acontece com o débito cardíaco na Sepse? .

O que acontece com a resistência vascular sistêmica na Sepse?

A

DC Aumenta

RVP Diminui

51
Q

Choque Séptico

A

Sepse grave + hipotensão não responsiva à administração apropriada de volume por 1h (30 ml/kg) – aproximadamente 1-2 L em 1-2h

52
Q

Considerando as atuais recomendações do SEPSIS 3, o que é sepse?

A

Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção

53
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2018
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO SCMSP – SP
Uma paciente de 27 anos de idade, com antecedente de pielonefrite, deu entrada no serviço de
emergência discretamente sonolenta, com perfusão lentiåcada, FC de 120 bpm, FR de 28 ipm, PA de 80
x 60 mmHg, giordano positivo e lactato arterial de 4,2 mmol/L. Com base nesse caso hipotético, assinale
a alternativa que apresenta a conduta CORRETA no manuseio da paciente segundo o Surviving Sepsis
Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock – 2016:
a) Deve-se utilizar qSOFA para rastreamento da sepse, iniciar ressuscitação volêmica com cristaloide
(pelo menos 30 mL/kg nas primeiras 6h) e iniciar antibiótico após o resultado do hemograma.
b) Deve-se utilizar qSOFA para rastreamento da sepse, iniciar ressuscitação volêmica com cristaloide
(pelo menos 30 mL/kg nas primeiras 3h) e iniciar antibiótico em até 1h.
c) Não se deve utilizar qSOFA para rastreamento da sepse, mas sim iniciar ressuscitação volêmica com
cristaloide (pelo menos 30 mL/kg nas primeiras 3h) e antibiótico em até 1h.
d) A hidrocortisona deve ser utilizada, se a paciente apresentar choque séptico.
e) A vasopressina deve ser o vasopressor de primeira escolha, se a paciente apresentar choque séptico

A

C

54
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2020
FACULDADE BRASILEIRA - MULTIVIX VITÓRIA
MULTIVIX - ES
Paciente 76 anos, hipertenso, diabético, portador de Alzheimer, com história de há 3 dias ter apresentado quadro de vômito e possível broncoaspiração. Deu entrada no prontosocorro 1 dia depois em insuficiência respiratória e com os seguintes sinais vitais e exames: FR: 30 IPM SAT 86%, PaO2: 40 mmHg, Pressão Arterial: 80/40 mmHg, Escala de Coma de Glasgow 12, oligúria com creatinina sérica: 3,2 mg/dl, Plaquetas: 40.000 mm3. Seguindo critério diagnóstico do Sepse 3 (2016), esse paciente é classificado como:

a) Sepse.
b) Sepse grave.
c) Choque séptico.
d) Falência múltipla de órgãos.

A

A

» No consenso de 2016, não é contemplada a sepse grave nem a falência múltipla de órgãos (B e D
erradas). De acordo com esse mesmo documento, choque séptico pode ser identiåcado, clinicamente,
pela necessidade de vasopressor para elevar a pressão arterial média = 65 mmHg e lactato > 2 mmol/L
(18 mg/dl) após reanimação volêmica adequada (C errada). Como esse paciente tem possível infecção
pulmonar e qSOFA elevado, åca “deånido” o diagnóstico de sepse.

55
Q

A citocina mediadora do choque séptico é:

a) Fator de necrose tumoral.
b) IL-2.
c) IL-7.
d) Quimiocinas.
e) Tromboxano.

A

A

ou TNF

56
Q

É aquela fase em que o paciente ainda consegue manter o débito cardíaco normal ou mesmo aumentado, pois existe uma necessidade de suprir todas essas alterações que estão acontecendo. A resistência vascular está diminuída e o débito cardíaco aumentado, sendo assim, ocorre vasodilatação, razão pela qual o rim ainda consegue manter razoavelmente o débito urinário. É um paciente que está consciente e mantém-se com febre (ao tocar no paciente, observa-se que as extremidades estão quentes), além de taquicárdico;

A

FASE QUENTE

57
Q

É aquela fase em que o débito cardíaco já não consegue ser mantido elevado. Mesmo que o paciente esteja taquicárdico, a contração ou força ionotrópica já não consegue mais manter o volume aumentado. A resistência vascular, por outro lado, ao invés de se manter diminuída, começa a aumentar, pois há necessidade de melhor oxigenação a órgãos nobres, ocorrendo então vasoconstrição periférica e, como consequência, as extremidades vão se apresentar frias. O volume urinário está diminuído ou ausente, pois o rim não terá mais cabeça de pressão para filtração. Em relação à clínica, o paciente vai se apresentar sonolento, letárgico, as extremidades vão se tornar frias e pegajosas (sudorese fria), mantém-se a taquipneia, surge a cianose periférica, não conseguindo manter saturação periférica adequada
(choque)

A

FASE FRIA

58
Q 
Qual é o marcador mais especíåco para diferenciar sepse grave e choque séptico da Síndrome da
Resposta Inýamatória Sistêmica (SIRS)?
a) VSH.
b) Lactato sérico.
c) Procalcitonina.
d) Proteína C-reativa.
e) Leucograma
A

C

59
Q

Transfundir quando valor de Hb for

A

Hb ≤ 7 g/dl

60
Q

O que significa a Saturação venosa mista (SvO₂)?

A

A saturação venosa mista é a medida da saturação de oxigênio do sangue venoso obtido nos ramos capilares pulmonares mais distais, logo antes da troca gasosa.

61
Q

Insuficiência Respiratória Tipo 1

A

Hipoxêmica ou alveolocapilar (PaO₂ < 60 mmHg)

62
Q

Insuficiência Respiratória Tipo 2

A

hipercápnica (PaCO₂ > 50 mmHg)

63
Q

Quais são as fases da SDRA?

A
  1. Fases exsudativa, presente já nos primeiros dias de instalação
  2. Fase proliferativa que vai do 7º ao 21º dia
  3. Fase Fibrótica alguns pacientes não se recuperam no tempo médio (3-4 semanas) e entram na fase
    åbrótica, necessitando de tempo prolongado de ventilação.
64
Q

Como é a radiografia de tórax na SDRA?

A

A radiografia apresenta características semelhantes às verificadas no edema agudo de pulmão. Demonstra um infiltrado misto, com componente alveolar (algodonoso) e intersticial, bilateral, podendo poupar algumas regiões dos pulmões. Quando ambos os pulmões são difusamente acometidos, alguns autores chamam de “síndrome do pulmão branco”

65
Q

Qual é o resultado da relação PO2/FiO2, quando é coletada gasometria com o paciente respirando ar
ambiente e a PaO2 é 60 mmHg?
a) 100.
b) 200.
c) 300.
d) 400.
e) Para este cálculo seria necessário saber a FiO2

A

C

Em ar ambiente, a fração inspirada de O2 é de 21% (0,21). Ora, se a pO2 do paciente é 60 mmHg, qual
será sua relação “P/F”? Vamos calcular! 60/0,21 = 285,71 (aproximadamente 300). Resposta: letra C

66
Q

Para se obter o peso predito, as fórmulas recomendadas são:
■ Homens:
■ Mulheres:

A

■ Homens: 50 + 0,91 x (altura em cm - 152,4);

■ Mulheres: 45,5 + 0,91 x (altura em cm - 152,4)

67
Q

Sobre os Principais reflexos de tronco no estado de coma, aquele que atesta a integridade do mesencéfalo. Normalmente, o estímulo luminoso provoca miose reflexa no olho estimulado (fotomotor) e no olho contralateral (consensual)

A

Reflexo fotomotor e consensual

68
Q

Sobre os Principais reflexos de tronco no estado de coma, aqueles que avaliam a integridade da ponte. Primeiro: a córnea é tocada com uma gaze estéril (V par), provocando o fechamento palpebral reflexo (VII par). Abolido na lesão ou compressão pontina extensa e na lesão do V ou VII par.
Segundo: a região cervical é pinçada, estimulando a midríase ipsilateral. Abolido na lesão ou compressão pontina extensa.

A

Reflexo corneopalpebral e cilioespinhal:

69
Q

Sobre os Principais reflexos de tronco no estado de coma, aquele que avalia integridade da ponte (III, VI e VIII pares). Ausentes no paciente acordado (pela fixação da visão) e no paciente comatoso com lesão ou compressão pontina extensa.
Primeiro – há desvio dos olhos contrário à rotação da cabeça – “olhos de boneca” (deve ser realizado em pacientes sem suspeita de lesão cervical).
Segundo – há desvio dos olhos para o lado que foi injetado 20 ml de água gelada no ouvido.

A

Reflexos Oculocefálico (ROC) e Oculovestibular (ROV):

70
Q

Sobre os Principais reflexos de tronco no estado de coma, aquele que avalia um complexo arco reflexo iniciado pela irritação de receptores presentes na
faringe, traqueia, carina, pontos de ramificação das grandes vias aéreas e porção distal das pequenas vias aéreas.

A

Reflexo da tosse

71
Q

Sobre as alterações do ritmo respiratório, a arritmia respiratória do tipo irregular e insuficiente, decorrente da compressão ou lesão bulbar extensa (péssimo prognóstico).

A

Respiração atáxica de Biot

72
Q

Sobre as alterações do ritmo respiratório, é caracterizada por hiperpneia alternando com apneia. Causada por coma metabólico, lesão biemisférica, compressão diencefálica. É um ritmo respiratório de bom prognóstico no coma

A

Respiração de Cheyne-Stokes

73
Q

Sobre as alterações do ritmo respiratório, há uma pausa no final da inspiração. Compressão ou lesão da ponte (sinal de mau prognóstico no coma).

A

Respiração apnêustica

74
Q

Os principais exames a serem executados em nosso meio Para constatação do diagnóstico de morte encefálica são

A

Angiografia cerebral
Eletroencefalograma
Doppler transcraniano
Cintilografia, SPECT cerebral

75
Q

A sintomatologia da Hipertensão Intracraniana (HIC) é mais exacerbada nos casos de instalação aguda, pois não permite a adaptação cerebral ao volume.

Hipertensão arterial + bradicardia + irregularidade do ritmo respiratório =

A

tríade de Cushing

76
Q

A tríade clínica clássica da hipertensão intracraniana é:

A

cefaleia + vômito em jato + edema de papila.

77
Q

A principal consequência da hipertensão intracraniana é a diminuição da Pressão de Perfusão Cerebral (PPC), uma vez que esta varia de acordo com a Pressão Arterial Média (PAM) e a Pressão Intracraniana (PIC):

A

PPC = PAM - PIC
(Normal: PPC > 70 mmHg)

Assim, conclui-se que:
■ A redução da PAM diminui a perfusão cerebral;
■ O aumento da PIC diminui a perfusão cerebral;
■ Um aumento da PIC pode ser compensado por um aumento da PAM de forma a não diminuir a
perfusão cerebral.

78
Q

A principal e mais temida complicação da hipertensão intracraniana é a ________________, ou seja, o deslocamento de tecido cerebral para um compartimento que normalmente ele não ocupa, causando a compressão de alguma estrutura.

A

herniação cerebral

79
Q

VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA

INDICAÇÕES

A 
■ Exacerbação aguda da DPOC;
■ Edema agudo de pulmão;
■ SDRA (forma leve) e PAC grave;
■ Exacerbação da asma;
■ Pós-operatório, pós-extubação, peribroncoscopia etc.
80
Q

Método posterior ao CPAP, que garante um aumento da pressão de ar na inspiração (IPAP) e ao mesmo
tempo mantém uma pressão positiva no final da expiração (EPAP). Assim sendo, é um método ventilatório mais confortável, pois varia a pressão de acordo com o momento do ciclo respiratório.

A

BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure – ventilação com dois níveis de pressão)

81
Q

Método no qual se obtém uma única pressão positiva nas vias aéreas do paciente, obtida a partir de um
gerador de fluxo, aparelho específico ou até mesmo de alguns ventiladores mecânicos. A ventilação do
paciente é totalmente espontânea, sendo o volume corrente apenas dependente da própria ventilação pelo paciente. Na prática, geralmente observa-se um fluxo aéreo contínuo para garantir um único nível de pressão em torno de 10 cmH₂O, através de um circuito composto por uma válvula de pressão e máscara facial

A

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure – ventilação com pressão positiva contínua)

CLÍNICA MÉDICA - MED 2021 (28 decks)

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