CM 05 - GRANDES SÍNDROMES ENDÓCRINAS - TIREOIDE, SUPRARRENAL E ADRENAL Flashcards
COMO FUNÇÕES TIREOIDIANAS DE SÍNTESE SP
1) Captação do iodo (bombas de sódio-iodeto).
2) Oxidação, organificação e síntese (participação da TPO-tireoperoxidase).
3) Transporte (TBG – globulina ligadora de tiroxina).
4) Metabolismo (dessiodases… O tipo 1 é inibida nas doenças sistêmicas).
Principais mecanismos REGULATÓRIOS DA GLÂNDULA TIREOIDE SÃO:
❯ Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide;
❯ Autorregulação pelo iodo:
- efeito Wolff-Chaikoff ( iodo induzindo hipotireoidismo)
- fenômeno de Jod-Basedow ( iodo induzindo hipertireoidismo).
OS TESTES DE FUNÇÃO TIREOIDEANA SÃO:
❯ Dosagem de TSH, T3 e T4 (TSH é o mais sensível);
❯ Captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU – aumentada no hipertireoidismo e reduzida nas tireoidites, tireotoxicose factícia e hipotireoidismo);
❯ Cintilografia (avaliação de nódulos, tireoide ectópica, neoplasias)
OS TESTES DE DEFINIÇÃO ANATÔMICA DA TIREOIDE SÃO:
USG,
PAAF,
biópsia
INTERPRETAÇÃO:
- HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO:
- HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO:
- HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO:
- HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO:
- T3/T4 ELEVADOS, TSH MUITO REDUZIDO
- T3/T4 ELEVADOS, TSH NORMAL OU POUCO ELEVADO
- T3/T4 REDUZIDOS, TSH MUITO ELEVADO
- T3/T4 REDUZIDOS, TSH NORMAL OU POUCO REDUZIDO
- Quadro resultante do excesso de hormônios
tireoidianos. - tireotoxicose decorrente de uma hiperprodução de hormônios tireoidianos.
- Tireotoxicose
- Hipertireoidismo
SOBRE A ETIOLOGIA DAS DISFUNÇÕES NA TIREOIDE
Grande diagnóstico diferencial = TIREOTOXICOSE SEM e COM HIPERTIREOIDISMO.
❯ Com hipertireoidismo:
❯ Sem hipertireoidismo:
❯ Com hipertireoidismo: Graves (principal causa), BMT, adenoma tóxico; induzido por iodo, mola hidatiforme, adenoma hipofisário.
❯ Sem hipertireoidismo: tireoidite, tireotoxicose factícia, tecido ectópico (estroma ovariano).
É a principal causa de hipertireoidismo, respondendo por até 80% dos casos!! Mulheres (9:1) entre 20-50 anos. Três tipos principais de Autoanticorpos (TRAb, anti-TPO, anti-TG) não específicos. A clínica tem insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora,
incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em controlar emoções, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor e
hiperdefecação (aumento do número de evacuações diárias) e perda ponderal apesar de hiperfagia. Um achado importante é a presença de oligo/amenorreia!!
DOENÇA DE GRAVES
Achados clínicos típicos na Doença de Graves
(1) Bócio difuso;
(2) oftalmopatia (40%) - Exoftalmia ou proptose bilateral, edema periorbitário, e hiperemia conjuntival.
(3) dermopatia infiltrativa (< 5%) – mixedema pré-tibial (espessamento em placas, com aspecto de “casca de laranja”);
(4) acropatia: baqueteamento digital.
Classificação pela American Thyroid Association (NOSPECS) da oftalmopatia no Graves:
0 = (ausência de sinais e sintomas).
1 = (apenas retração palpebral e proptose leve, sem
sintomas).
2 = (tecidos moles afetados, edema periorbital).
3 = (proptose > 22 mm).
4 = (diplopia).
5 = (córnea acometida).
6 = (alteração visual por acometimento do nervo óptico)
Todo paciente com diagnóstico de fibrilação atrial deve ter seus hormônios tireoidianos medidos, pois essa é uma complicação comum da tireotoxicose!! Assim, idosos sem sintomas clássicos, apenas com alterações cardiovasculares (ex.: FA) associados com sintomas inespecíficos (astenia, fraqueza muscular intensa e depressão), apresentam:
Hipertireoidismo apático
Os 3 principais Autoanticorpos na Doença de Graves são:
(1) antirreceptor do TSH (TRAb), que pode
antagonizar (TRAb-bloq) ou estimular o TSH (TSI);
(2) antitireoperoxidase (anti-TPO); e
(3) antitireoglobulina (anti-TG).
Exame usado no diagnóstico diferencial com as tireoidites subagudas
Captação de iodo radioativo (RAIU)
Graves = hipercaptação homogênea (muito hormônio sendo sintetizado). Tireoidites = captação reduzida (liberação de hormônio armazenado).
Exame usada no diagnóstico diferencial com a tireotoxicose factícia.
Tireoglobulina
Graves/tireoidite = elevada. Factícia = reduzida
Preparo pré-operatório da Cirurgia para tratamento de Doença de Graves é feito com
drogas antitireoidianas (por 6 semanas antes) + iodeto de potássio – lugol (7-10 dias antes).
Drogas adjuvantes ao tratamento de Doença de Graves
(1) Betabloqueadores (controle das manifestações adrenérgicas); e
(2) lítio (nos pacientes alérgicos a tionamidas).
Tratamento de Gestantes com Doença de Graves
Terapia de escolha: drogas, com preferência pelo propiltiouracil (não teratogênico) no 1º trimestre e MMZ no restante da gravidez (risco de hepatite pelo PTU)
É definido como um estado de exacerbação dos achados da tireotoxicose, com evidências de descompensação de um ou mais sistemas. Podemos encontrar confusão, delirium, agitação, psicose, estupor e até coma. Outros sinais clássicos são: febre alta, insuficiência cardíaca de alto débito, hipertensão com PA divergente, taquicardia acentuada, FA aguda, icterícia, sudorese intensa, diarreia, náusea e vômitos.
Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)
Principais fatores precipitantes da Crise tireotóxica são:
Infecções, cirurgia (tireoidiana e não tireoidiana), trauma à glândula tireoide, terapia com iodo radioativo, suspensão de drogas antitireoidianas, uso de amiodarona, ingestão de hormônios tireoidianos, insuficiência cardíaca, toxemia da gravidez, hipoglicemia, parto, estresse emocional importante,
embolia pulmonar, acidente vascular encefálico, cetoacidose diabética
Quadro clínico da Crise tireotóxica:
(1) Alteração no estado mental, variando desde agitação e psicose franca até estupor e coma.
(2) Hipertermia.
(3) Taquicardia e insuficiência cardíaca de alto débito.
(4) Disfunção hepática e gastrointestinal, com diarreia, náusea, vômitos, dor abdominal e icterícia.
Tratamento da Crise tireotóxica:
(1) PTU em altas doses (MMZ não bloqueia conversão periférica de T4 em T3).
(2) Iodo (administrado pelo menos uma hora após o PTU para evitar o efeito Jod-Basedow).(3) Propranolol (controle dos sintomas adrenérgicos e ainda bloqueio da conversão T4 → T3 em altas doses).
(4) Dexametasona (para evitar insuficiência suprarrenal, além de possuir efeito bloqueador na conversão de T4 em T3
Doença comum em Mulheres > 50 anos. Quadro clínico tem tireotoxicose menos exuberante com mais sintomas compressivos, como tosse (traqueia), disfagia (esôfago) e rouquidão (nervo laríngeo recorrente). Apresenta o sinal de Pemberton: sufusão facial e distensão de jugular quando eleva os braços (“bócio mergulhante”).
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
EXAME DIAGNÓSTICO DO BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
Cintilografia tireoidiana: múltiplos nódulos hipercaptantes.
Terapia de escolha no BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO:
Cirurgia (tireoidectomia subtotal) ou radioiodo em caso de risco cirúrgico elevado (não ocorre remissão espontânea com drogas antitireoidianas)
Doença definida por nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante, cujo quadro clínico é característico de Tireotoxicose e apresenta nódulo identificável à palpação.
ADENOMA TÓXICO (Doença de Plummer)
EXAME DIAGNÓSTICO DO ADENOMA TÓXICO (Doença de Plummer)
Cintilografia: nódulo hipercaptante.
Terapia de escolha no ADENOMA TÓXICO (Doença de Plummer):
Iodo radioativo!
Outras opções incluem cirurgia para jovens e nódulos muito grandes (lobectomia + istmectomia) e injeção percutânea de etanol guiada por USG
Neste grupo de doenças, incluem-se principalmente os adenomas hipofisários produtores de TSH. O diagnóstico tem T4 livre aumentado + TSH aumentado ou normal e TC ou RM de sela túrcica deve detectar o adenoma de hipófise.
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
O tratamento do HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO é feito com
Hipofisectomia transfenoidal.
Doença caracterizada ou por Hormônios liberados pela destruição da glândula tireoide ou por uma fonte extratireoidiana exógena ou endógena. O Achado característico é a captação reduzida de iodo radioativo (RAIU).
TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO
Principais causas de TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO são:
(1) Tireoidites.
(2) Tireotoxicose factícia: ingestão de hormônios tireoidianos, muito utilizados em fórmulas para emagrecimento.
(3) Struma ovarii: teratoma ovariano com presença de tecido tireóideo.
(4) Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG)
Diagnóstico diferencial da TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO
A tireoglobulina mostra-se aumentada nas tireoidites (pela liberação na destruição tireoidiana), normal no struma ovarii e NTG, diminuída na tireotoxicose factícia
Doença definida por TSH suprimido porém T4 livre e T3 normais. Definição puramente LABORATORIAL (ou seja, o paciente pode ter sintomas). Entre suas associações, aumenta o risco de FA e osteoporose.
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Indicações de tratamento no HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Todos os pacientes sintomáticos e os assintomáticos com TSH < 0,1 mU/L que apresentem algum dos fatores de risco a seguir:
- idade ≥ 65 anos,
- doença cardiovascular,
- mulheres pós-menopausa ou com fatores de risco para osteoporose.
Em pacientes com esses fatores de risco mas com TSH entre 0,1 e 0,5, o tratamento é opcional.
RESUMO - FLUXOGRAMA ABORDAGEM DA TIREOTOXICOSE
FLUXOGRAMA
Doença causada pela síntese e secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos
HIPOTIREOIDISMO
QUANTO A ETIOLOGIA, O HIPOTIREOIDISMO PODE SER
PRIMÁRIO
CENTRAL
TRANSITÓRIO
RESISTÊNCIA AOS HORMÔNIOS ANTITIREOIDIANOS
ETIOLOGIAS DE HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
❯ Tireoidite de Hashimoto (autoimune, causa mais comum);
❯ Destruição iatrogênica (iodo radioativo/cirurgia) ou
infiltrativa (hemocromatose, esclerodermia, amiloidose,
tireoidite fibrosante de Riedel);
❯ Hipotireoidismo neonatal (defeitos embriogênicos como
ectopia, hipoplasia e aplasia);
❯ Baixa ingesta de iodo (nessas regiões, é a principal causa);
❯ Defeitos enzimáticos.
ETIOLOGIAS DO HIPOTIREOIDISMO CENTRAL:
Entre outras causas, lembrar especialmente os tumores
hipofisáriose asíndrome de Sheehan (necrose hipofisária
pós-parto) e, em crianças, o craniofaringioma.
ETIOLOGIAS DO HIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIO:
Tireoidite subaguda,
Suspensão de tratamento com levotiroxina em dose suprafisiológica, após tratamento com 131I ou tireoidectomia subtotal para doença de Graves)
QUADRO CLÍNICO GERAL DO HIPOTIREOIDISMO:
Astenia, fraqueza muscular, sonolência, depressão, demência
(reversível), ganho de peso, intolerância ao frio, pele seca e
espessada, edema palpebral, madarose (rarefação do terço
distal das sobrancelhas), constipação, derrames cavitários,
bradicardia, hipertensão arterial convergente (contrário ao
hipertireoidismo, que é divergente) e hiporreflexia profunda.
Mixedema generalizado pode levar à anasarca
Quais são as alterações menstruais encontradas no Hipotireoidismo?
Inicialmente menorragia. Posteriormente, amenorreia.
O Hipotireoidismo na infância geralmente ocorre abaixo de 2 anos, com risco de cretinismo, e é caracterizado por 2 condições importantes:
(1) Retardo mental; e
(2) baixa estatura.
Em alguns casos observa-se surdo-mudez.
Após os dois anos, não ocorre retardo mental, sendo comum o atraso no desenvolvimento puberal.
“Quanto maior a idade, maior semelhança com o quadro clínico dos adultos”.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CLÁSSICAS DO HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA:
(1) Icterícia prolongada;
(2) choro rouco;
(3) sonolência; e
(4) dificuldade na alimentação
Exames para diferenciação entre Hipotireoidismo Primário com Hipotireoidismo Central
❯ Neuroimagem.
❯ Teste do TRH!
Após a infusão de TRH, observa-se elevação do TSH se causa terciária (hipotalâmica). Na patologia de hipófise (secundária), não há resposta.
Tratamento do Hipotireoidismo
Reposição de levotiroxina
❯ Nos pacientes com menos de 60 anos, sem doença
coronariana, iniciar 50 a 100 μg/dia de levotiroxina e dosar TSH após 4-6 semanas. Caso os valores do TSH que
objetivamos não sejam alcançados, aumentamos gradualmente a droga em 12,5 a 25 μg/semana.
❯ Em idosos ou coronariopatas, iniciar 12,5 a 25 μg/dia, com incrementos da mesma dosagem a cada quatro a seis
semanas até alcançar a dose ideal.
❯ No hipotireoidismo primário, o objetivo é manter o TSH
inferior à metade dos níveis de referência do laboratório, ou seja, entre 1,0-2,0 mU/L
❯ Uma vez ajustada a dose, o TSH deve ser checado
anualmente (podendo passar para intervalos de dois a três
anos posteriormente).
Caracterizado pelo achado de TSH elevado com T4 livre normal! Definição puramente LABORATORIAL (ou seja, o paciente pode apresentar sintomas).
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Indicações de tratamento no Hipotireoidismo Subclínico
É um tema ainda polêmico na endocrinologia, encontrando mais evidência nas sequintes situações:
❯ TSH > 10 mU/L (para valores entre 4,5 e 10, devem ser pesadas outras variáveis como o risco de sobretratamento em idosos) e anti-TPO positivo (algumas referências só recomendam em caso de altos títulos).
❯ Gestação, infertilidade ou mulheres que desejam engravidar. Em gestantes geralmente utilizamos como pontos de corte para o tratamento TSH > 2,5 mU/L (primeiro trimestre) ou > 3 mU/L (segundo e terceiro trimestres).
Condição cuja a infecção é o principal fator precipitante e possui achados clínicos de (1) Diminuição do nível de consciência; (2) hipoventilação; (3) hipotermia; (4) bradicardia; (5) hiponatremia; e (6) hipoglicemia:
COMA MIXEDEMATOSO
Tratamento do COMA MIXEDEMATOSO
(1) Levotiroxina em altas doses;
(2) hidrocortisona venosa: para evitar surgimento de uma crise de insuficiência suprarrenal após reposição; e
(3) suporte: ventilatório, aquecimento, correção de hipotermia, hiponatremia, hipoglicemia.
Tireoide normal, mas com níveis hormonais alterados. A mais comum é o T3 baixo. Explicação: citocinas liberadas nas doenças sistêmicas graves
Síndrome do eutireóideo doente
Amiodarona x doença tireoidiana
O iodo contido na formulação da amiodarona pode causar: (1) Hipertireoidismo (efeito Jod-Basedow); (2) Hipotireoidismo (efeito Wolff-Chaikoff); e (3) Tireoidite. Geralmente, recomenda-se suspender a amiodarona nos casos de tireotoxicose, podendo mantê-la no hipotireoidismo
Doença em que a causa mais comum no mundo é a deficiência de iodo. No Brasil é incomum devido à obrigatoriedade do acréscimo de iodo no sal. Nela, podem existir sintomas compressivos
BÓCIO DIFUSO ATÓXICO
ETIOLOGIAS MAIS COMUNS DO BÓCIO DIFUSO ATÓXICO
(1) tireoidite de Hashimoto; e (2) bócio esporádico simples
Tratamento no BÓCIO DIFUSO ATÓXICO:
Indicado apenas quando há sintomas compressivos ou por razões estéticas. A terapia de escolha é a supressão do TSH com levotiroxina.
Presença de vários nódulos com múltiplos tamanhos. Atinge tamanhos maiores, com sintomas compressivos mais frequentes. Terapia supressiva não é eficaz, estando indicado iodo radioativo ou cirurgia.
Bócio multinodular atóxico
FLUXOGRAMA CAUSAS HIPOTIREOIDISMO
São decorrentes de lesão inflamatória das tireoides, com liberação de hormônios tireoidianos (já sintetizados previamente – por isso não aumenta a captação à RAIU), evoluindo posteriormente com hipotireoidismo.
TIREOIDITES
Nas tireoidites crônicas como Hashimoto, geralmente não há sintomas de tireotoxicose, ao contrário do que é observado nas agudas/subagudas.
Doença que, geralmente, acomete mulheres mais velhas. Decorre da destruição autoimune da glândula tireoide por células T. É a causa mais comum de hipotireoidismo, correspondendo a mais de 90% dos casos!!! O quadro clínico é de uma Tireoidite indolor caracterizada por quadro de tireotoxicose (durante 2-8 semanas) seguido de hipotireoidismo subclínico.
TIREOIDITE DE HASHIMOTO (TIREOIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE)
Atenção: nas provas (e na vida) muitas vezes a presença de uma doença autoimune como tireoidite de Hashimoto é a dica para o diagnóstico de uma outra doença autoimune associada, como anemia perniciosa, doença de Addison, vitiligo…
Autoanticorpos mais característicos na TIREOIDITE DE HASHIMOTO
anti-TPO (encontrado em 95-100% dos casos).
O antitireoglobulina também é encontrado em elevada porcentagem, enquanto o TRAb é positivo em apenas 15-20% dos casos.
TRATAMENTO DA TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Reposição de levotiroxina ad eternum, com maior necessidade na gravidez, doenças disabsortivas, uso de hidróxido de alumínio e menor necessidade no idoso
Doença causada por um fenômeno autoimune autolimitado.O quadro clínico é de uma Tireoidite indolor manifestada por quadro de tireotoxicose clinicamente manifesto (por 2-8 semanas) seguido de hipotireoidismo subclínico:
TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCÍTICA
TRATAMENTO DA TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCÍTICA
Sintomático.
Na fase de hipotireoidismo, pode-se repor levotiroxina
Doença reativa pós-viral, ocorrendo geralmente 1-3 semanas após quadro gripal. A tireoide é muito dolorosa, especialmente à palpação. Em 50% dos casos, há tireotoxicose, que é seguida pelo hipotireoidismo transitório. O achado laboratorial característico é a elevação da VHS > 50 mm/h e, às vezes, acima de 100!!! O tratamento envolve anti-inflamatórios não esteroidais; se não houver melhora em 24-48h, corticoides estão indicados; os beta-bloqueadores são úteis em caso de sintomas adrenérgicos.
TIREOIDITE DE DE QUERVAIN (TIREOIDITE GRANULOMATOSA OU DE CÉLULAS GIGANTES)
SOBRE O CÂNCER DE TIREOIDE:
Tumor maligno mais comum da tireoide (65-80% dos casos).
Paciente típica: mulher 20-40 anos.
É o tipo histológico mais associado à exposição à radiação.
Achado típico na patologia: corpos psamomatosos
Quadro clínico: massa de crescimento lento na topografia de tireoide. O achado de linfonodo aumentado sugere o carcinoma papilífero como o tipo de CA de tireoide.
CARCINOMA PAPILÍFERO
Diagnóstico CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOIDE:
Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF)
Estadiamento CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOIDE
Classificação TNM e simplificada de Degroot: classes
I (intratireoidiano);
II (metástase nodal cervical);
III (invasão extratireoidiana);
IV (metástase à distância).
FATORES PROGNÓSTICOS CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOIDE
Estadiamento e fatores prognósticos CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOIDE
TRATAMENTO CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOIDE
- < 1 cm, baixo risco (achado incidental): tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia). Alguns autores sugerem apenas lobectomia se baixo risco extremo (unifocal, intratireoidiano).
- 1-2 cm: controverso, sendo a tireoidectomia total o mais preconizado.
- > 2 cm, alto risco, história de exposição à irradiação ou menores de 15 anos: tireoidectomia total. Linfadenectomia reservada aos pacientes com linfonodomegalia palpável.
São Complicações da tireoidectomia no CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOIDE
(1) Hipotireoidismo;
(2) paralisia do nervo laríngeo recorrente: unilateral → rouquidão, bilateral → insuficiência respiratória pela paralisia bilateral das cordas vocais;
(3) ramo externo do laríngeo superior: dificuldade em elevar o tom da voz;
(4) hipoparatireoidismo (pela lesão ou ressecção da paratireoide); e
(5) hemorragia pós operatória.
Protocolo pós-tireoidectomia total no CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOIDE
Após cirurgia, realiza-se cintilografia de corpo inteiro com Iodo e dosagem de tireoglobulina sérica. Se um dos dois positivos, procede se a radioablação com iodo radioativo. Mantém-se então o paciente com terapia supressiva com levotiroxina ad eternum. O objetivo é a supressão do TSH, já que as células tumorais são sensíveis a este hormônio. A terapia supressiva também é usada na doença metastática, na qual ainda podemos usar os inibidores da tirosina quinase (lenvatinib e sorafenib).
Acompanhamento CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREOIDE
Cintilografia de corpo inteiro/USG vertical seis meses após e dosagem de tireoglobulina de seis em seis meses. Tireoglobulina positiva (> 1-2 ng/ml) significa recidiva tumoral. Na tireoidectomia parcial, a tireoglobulina deve situar-se entre 3-5 ng/ml (na vigência de terapia supressora).
SOBRE O CÂNCER DE TIREOIDE
Até 10% das neoplasias de tireoide.
Paciente típica: mulher > 40 anos.
É o tipo histológico mais associado à deficiência de iodo.
Patologia: geralmente lesões solitárias e envoltas por cápsula com folículos desprovidos de coloide.
Disseminação: hematogênica é a mais comum, com metástases ósseas, pulmonares e hepáticas. O acometimento linfonodal é raro!
Quadro clínico: nódulo tireoidiano com crescimento mais rápido.
Estadiamento (fatores prognósticos): Igual ao CA papilífero
CARCINOMA FOLICULAR DE TIREOIDE
TRATAMENTO DO CARCINOMA FOLICULAR DE TIREOIDE
Lesão < 2 cm: lobectomia + istmectomia.
Lesão > 2 cm: tireoidectomia total. Linfadenectomia em caso de linfadenopatia palpável
Ao se optar pela lobectomia e confirmado o diagnóstico de carcinoma folicular no histopatológico, temos duas condutas possíveis:
(1) Reintervenção com tireoidectomia total nos de alto risco;
(2) Acompanhar com USG seriada 6/6 meses nos de baixo risco.
Variedade menos diferenciada e mais agressiva dos carcinomas foliculares. Ao contrário deste, metastatiza mais frequentemente para linfonodos regionais e pode ser múltiplo e bilateral. O tumor apresenta muitas células oxifílicas (oncócitos) que são células foliculares com citoplasma granular e acidofílico. O tratamento padrão é a tireoidectomia total acompanhada por dissecção cervical central ipsilateral
Carcinoma de células de Hürthle
Originado das células parafoliculares ou células C, produtoras de calcitonina. Representam 5-10% dos tumores malignos da tireoide. Mais comum entre a quinta e sexta décadas. 80% esporádicos. 20% familiares, sendo encontrados nas Neoplasias Endócrinas Múltiplas (NEM) tipos 2A (associado a feocromocitoma e hiperparatireoidismo) e 2B (associado a feocromocitoma, hábito marfanoide e neuromas de mucosa). O câncer associado a NEM geralmente é bilateral, multicêntrico e pode apresentar material amiloide. Oncogenética: proto-oncogene RET (tireoidectomia profilática está indicada para todos os familiares com a mutação)
Quadro clínico: Massa palpável na região de tireoide, podendo haver comprometimento local com rouquidão, disfagia e sinais respiratórios. Pode haver diarreia em 30% dos casos, induzida pela calcitonina. Manifestação pouco comum: produção ectópica de ACTH
CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE
DIAGNÓSTICO DO CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE
Níveis elevados de calcitonina associados ao quadro clínico sugerem fortemente o diagnóstico, sendo confirmado pela PAAF. Também aumenta o CEA. Dosagem de catecolaminas urinárias deve ser realizada em todos os pacientes para exclusão de feocromocitoma, assim como cálcio sérico para pesquisa de hiperparatireoidismo primário.
TRATAMENTO DO CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE
Tireoidectomia total com ressecção linfonodal
Caso diagnosticado, a remoção do feocromocitoma deve ser realizada antes da tireoidectomia.
Acompanhamento do CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE
Dosagem de calcitonina sérica e CEA.
Calcitonina > 100 pg/ml: possível doença residual ressecável na região cervical ou metástases à distância.
Calcitonina > 1.000 pg/ml, pensar sempre em metástase hepática (principal órgão acometido).
SOBRE CÂNCER DE TIREOIDE
Ocorre principalmente em idosos. A incidência aumentada em áreas deficientes em iodo. Seu comportamento é de um tumor de maior agressividade, com rara sobrevida acima de 6 meses. Ocorrem mutações no gene supressor tumoral p53 na maioria dos pacientes. O crescimento é extremamente rápido, com invasão
de linfonodos e estruturas contíguas. O diagnóstico é feito com PAAF e raramente biópsia aberta. O tratamento é feito com traqueostomia para prevenção de asfixia por invasão traqueal, seguida de radioterapia e quimioterapia (estas, de pouco valor). Terapia-alvo em casos associados à mutação BRAF V600
CARCINOMA ANAPLÁSICO OU INDIFERENCIADO
Diante de um NÓDULO TIREOIDIANO. São dados sugestivos de malignidade:
- Tamanho ≥ 1 cm;
- Hipoecogenicidade;
- Microcalcificações;
- Margens irregulares, microlobuladas;
- Consistência sólida;
- Diâmetro ântero-posterior maior que o transverso (formato taller-than-wide);
- Vascularização predominante ou exclusivamente central ao Doppler (classificação de Chammas IV ou V, respectivamente);
- Linfadenopatia cervical.
CONDUTA NO NÓDULO TIREOIDIANO
❯ Na presença de TSH suprimido, suspeita-se de ___________________ e realiza-se a ___________. Se
houver captação mais intensa no nódulo, o diagnóstico é de ___________________.
- adenoma tóxico
- cintilografia
- adenoma de Plummer
CONDUTA NO NÓDULO TIREOIDIANO
Se há eutireoidismo, realiza-se US de tireoide. A lesão sólida é submetida à_________
PAAF
FLUXOGRAMA AVALIAÇÃO NÓDULO TIREOIDIANO
INTERPRETAÇÃO DE CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE
Nódulos hipocaptantes à cintilografia (denominados de “frios”) apenas nos mostram que não são produtores de hormônios tireoidianos. Em geral, os nódulos “quentes” tendem a ser mais benignos (portanto, não puncionáveis). Assim, quando um nódulo é “frio”, devemos avaliar suas características ultrassonográficas, a fim de decidir se vamos acompanhar o nódulo ou se será necessária a punção aspirativa com agulha fina para determinação citológica.
Doença que cursa com obesidade centrípeta, gibosidade e fácies de lua cheia, miopatia, podendo se associar a diabetes, HAS, alcalose e hipocalemia, osteoporose e osteonecrose da cabeça do fêmur, hiperpigmentação, pletora facial, fragilidade capilar, estrias, euforia, labilidade emocional, depressão e psicos, hirsutismo, acne e amenorreia. Geralmente, há presença de um microadenoma hipofisário (< 1 cm) secretor de ACTH. Há predominio em mulheres jovens. Sua suspeita clínica é difícil, pois se instala LENTAMENTE
SÍNDROME DE CUSHING = excesso de glicocorticoides
Principal causa de SÍNDROME DE CUSHING em todas as idades é
terapia com glicocorticoide
Segunda causa de SÍNDROME DE CUSHING no adulto é
doença de Cushing.
Qual a 2ª maior causa de Cushing em crianças?
Tumor suprarrenal, geralmente CARCINOMA!!!
Em adulto, os tumores de suprarrenal são, geralmente:
adenomas
Suspeita de malignidade em tumores suprarrenais quando o tamanho for
> 6 cm + virilização
NO SCREENING PARA SÍNDROME DE CUSHING, O TESTE REALIZADO É:
Dexametasona 1 mg à meia-noite + Cortisol plasmático às 8h da manhã no dia seguinte
SE > 2 µg/dl = prosseguir investigação
Alternativas: cortisol livre urinário de 24h > 50 µg/dl ou cortisol salivar noturno > 2 µg/dl ou > 130 nmol/L.
TESTE USADO PARA CONFIRMAÇÃO DA SÍNDROME DE CUSHING
Dexametasona 0,5 mg 6/6 por 48h + cortisol plasmático após a primeira e a última dose (queda < 5 µg/dl confirma o diagnóstico) // teste do CRH
COMO BUSCAR A ETIOLOGIA DA SÍNDROME DE CUSHING?
1- ACTH plasmático noturno
< 5 = suprimido =
> 20 = aumentado =
> 200 = absurdo =
- *2 - ACTH suprimido** = QUE EXAME PEDIR?
- *- ACTH aumentado** = QUE EXAME PEDIR?
3- SE RM negativa… Fazer teste de Liddle 2 (tenta supressão com dose maior de dexametasona = 2 mg 6/6h por 48h…)
1.
< 5 = suprimido = doença suprarrenal;
> 20 = aumentado = doença hipofisária;
> 200 = absurdo = ectópico = câncer!!!
2.
ACTH suprimido = TC de abdome;
ACTH aumentado = RM de sela túrcica
3.
Positivo = microadenoma;
Negativo = ACTH ectópico (fazer TC de tórax)!!!
Diagnóstico Padrão-ouro para microadenoma hipofisário?
ACTH do seio petroso (cateterismo) após estímulo com CRH exógeno!!!
TRATAMENTO na Doença de Cushing:
1- Adenomectomia transesfenoidal = CURA!!!
*Obs.: repor corticoide no pós-op. (até melhorar atrofia da hipófise remanescente…).
2- Associar radioterapia em crianças (muita recidiva só com cirurgia). Em adultos, só se houver recidiva…
TRATAMENTO na Síndrome de Cushing causada por ACTH ectópico:
Tumor benigno = cirurgia.
Câncer = tratamento paliativo.
Cetoconazol altas doses ou adrenalectomia bilateral
*Obs.: síndrome de Nelson = tumor hipofisário após adrenalectomia bilateral (tumor agressivo – irradiação profilática da hipófise…)
TRATAMENTO na Síndrome de Cushing causada por Tumor suprarrenal:
Benigno =
Maligno =
Metástases (fígado e pulmão) =
Benigno = adrenalectomia unilateral (laparoscopia).
Maligno = cirurgia oncológica (aberta).
Metástases (fígado e pulmão) = mitotano (quimioterapia)
Doença cuja clínica se associa à presença de HAS (geralmente > 200 x 100 mmHg) + hipocalemia (geralmente com fraqueza muscular e nefropatia hipocalêmica) + alcalose metabólica!!!
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO = excesso de aldosterona (síndrome de Conn)
As 2 principais causas de HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO são:
Adenoma solitário – geralmente mulher, de meia-idade, doença unilateral;
Hiperplasia difusa – geralmente homem, mais idoso, doença bilateral.
DIAGNÓSTICO de Hiperaldosteronismo primário é feito com
Relação aldosterona/renina no plasma.
aldosterona > 15 ng/dl + relação aldosterona/atividade de renina no plasma > 30.
- Quando diagnosticado Hiperaldosteronismo primário, o próximo passo é realizar:
- Se exame realizado negativo, qual próximo passo?
1. TC de alta resolução das suprarrenais.
2. Se TC negativa = cateterismo das veias suprarrenais.
TRATAMENTO do HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Adenoma =
Hiperplasia =
Adenoma = adrenalectomia unilateral = cura.
Hiperplasia = espironolactona ± amiloride
Cirurgia só se refratário (raro)…
Doença composta por uma clínica envolvendo
DEFICIÊNCIA DE CORTICOIDE (astenia, perda de peso, náusea, vômitos, dor abdominal e hipotensão arterial) +
DEFICIÊNCIA DE MINERALOCORTICOIDE (hipotensão postural (hipovolemia), avidez por sal, hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica) +
DEFICIÊNCIA DE ANDROGÊNIO (redução de pelos no corpo (achado exclusivo em mulheres…) +
EXCESSO DE ACTH (apenas forma primária) = (hiperpigmentação cutânea).
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL = deficiência de cortisol (secundária) ou cortisol + aldosterona + androgênio (primária).
Nessa doença, não há excesso de ACTH (hiperpigmentação) nem deficiência de mineralocorticoide (distúrbio eletrolítico)! Pela falta de ACTH, o paciente fica com a pele pálida – “cor de alabastro”
Insuficiência suprarrenal secundária
- Diagnóstico inespecífico de Insuficiência Suprarrenal:
- Diagnóstico específico de Insuficiência Suprarrenal:
- Hiponatremia + hipercalemia + acidose + eosinofilia + basofilia + tendência à hipoglicemia…
2.
- Cortisol matinal basal muito baixo: < 3 é praticamente patognomônico – não costuma dar o diagnóstico, evitar avaliar de forma isolada.
- Teste da estimulação com ACTH sintético (cosintropina) – padrão-ouro: dosar cortisol após 1h (pode ser feito a qualquer hora do dia, se < 20 = insuficiência suprarrenal)
- Dosar ACTH plasmático: baixo = causas secundárias.
- Se houver dúvida… teste de tolerância à insulina!!! Hipoglicemia estimula secreção de ACTH (exame perigoso)
- TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL Na fase aguda =
- TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL Na fase crônica =
Na fase aguda = hidrocortisona IV (tem efeito mineralocorticoide).
Na fase crônica = hidrocortisona ou prednisona VO (ISR primária ou secundária) + fludrocortisona (apenas ISR primária) VO
LEMBRAR de repor corticoide durante estresse (infecção, cirurgia):
evita a crise addisoniana = febre alta + dor abdominal intensa (pseudoabdome agudo) + vômitos + hipotensão + hipoglicemia!!!
A crise composta por febre alta + dor abdominal intensa (pseudoabdome agudo) + vômitos + hipotensão + hipoglicemia é desencadeada por
Doença de Addison = crise addisoniana
Principal causa de Hiperplasia Adrenal Congênita
deficiência de 21-hidroxilase (não sintetiza cortisol e aldosterona = aumento do ACTH, hiperplasia da glândula e excesso de androgênios…).
A Hiperplasia Adrenal Congênita (deficiência de cortisol ± aldosterona + excesso de androgênio), pode ser de 2 tipos:
- Perdedora de sal (mais comum) e
- Não Perdedora de sal = depende da atividade residual da 21-hidroxilase. A 1ª tem menos atividade
CLÍNICA da Hiperplasia Adrenal Congênita Perdedora de sal:
perda ponderal, vômitos, desidratação e óbito alguns dias após nascer
Em meninos com Hiperplasia Adrenal Congênita, há aumento de escroto e pênis, pilificação precoce, idade óssea avançada com parada precoce do crescimento (fecha epífises ósseas). Na forma não perdedora de sal, há:
Meninos: virilização precoce em meses ou anos
Em Meninas com Hiperplasia Adrenal Congênita, a característica importante é:
genitália ambígua = hipertrofia do clitóris + fusão labial
Quanto ao diagnóstico da Hiperplasia Adrenal Congênita, o teste usado para:
- SCREENING =
- CONFIRMAÇÃO =
SCREENING = teste do pezinho!!! (dosa 17-OH-progesterona).
CONFIRMAÇÃO = cortisol plasmático baixo + 17-OH-progesterona plasmática alta.
- Tratamento da Hiperplasia Adrenal Congênita:
- Nas formas perdedoras de sal, o tratamento da Hiperplasia Adrenal Congênita deve ser:
1. Reposição de glicocorticoide para o resto da vida.
2. Adicionar mineralocorticoide ao glicocorticoide.
No recém-nato inicialmente pode-se usar hidrocortisona (que também tem efeito mineralocorticoide)
Paciente que cursa com pico hipertensivo + taquicardia + sudorese + cefaleia + palidez + ansiedade, que apresenta aumento da PA após uso de betabloqueador + associado a resposta dramática da PA após uso de alfa-1-bloqueadores:
FEOCROMOCITOMA = excesso de adrenalina (tumor adrenal) ou noradrenalina (tumor extra-adrenal = paraganglioma).
Quanto à Etiopatogenia do Feocromocitoma:
- Neoplasia das células cromafins =
- Hipersecreção de catecolaminas:
- Esporádico =
- Familiar =
2.2 FAMILIAR
NEM 2a =
NEM 2b =
- Também von Hippel-Lindau e neurofibromatose
- *1. Neoplasia das células cromafins = medula suprarrenal e tecido cromafim extra-adrenal = órgão de Zuckerkandl (abaixo da artéria mesentérica) e gânglios para-aórticos.
2. Hipersecreção de catecolaminas: - Esporádico = unilateral.
- Familiar = bilateral.**
2.2 FAMILIAR
NEM 2a = feocromocitoma + carcinoma medular tireoide + hiperparatireoidismo primário.
NEM 2b = feocromocitoma + carcinoma medular tireoide + neuroma de mucosa + aspecto marfanoide.
3. Também von Hippel-Lindau e neurofibromatose
Regra dos “10”: 10% malignos; 10% bilaterais; 10% extras-suprarrenais; 10% pediátricos; 10% familiares (atualmente este % é maior
Quando ao diagnóstico do Feocromocitoma, pode ser feito com sinais bioquímicos, plasmáticos ou por imagem.
A confirmação bioquímica é feita atraves dos TESTES URINÁRIOS (iniciais), que são 3:
1- Metanefrinas (melhor).
2- Catecolaminas livres.
3- Ácido vanil-mandélico (pior).
Quando ao diagnóstico do Feocromocitoma, pode ser feito com sinais bioquímicos, plasmáticos ou por imagem.
A confirmação plasmática é feita atraves dos TESTES PLASMÁTICOS (quando a probabilidade do dx é elevada ou quando em crianças), que são 2:
1- Metanefrinas plasmáticas (de preferência durante crise).
2- Catecolaminas plasmáticas.
Quando ao diagnóstico do Feocromocitoma, pode ser feito com sinais bioquímicos, plasmáticos ou por imagem.
A confirmação por imagem pode ser feita atraves de:
TC, RM, cintilografia com MIBG ou 111In-Octreoide, ou PET (casos duvidosos).
Sobre o TRATAMENTO do Feocromocitoma:
- O TRATAMENTO Curativo é feito com:
- Cuidados pré-op. =
- QUANDO atingir hipotensão postural, quais as condutas?
- Cuidados intra-op. =
- Cuidado pós-op. =
- Doença metastática =
1. adrenalectomia
2. bloqueador alfa-1 adrenérgico até obter hipotensão postural (geralmente progressão de dose em duas semanas)
3. liberar sal na dieta (restaurar volemia) + iniciar betabloqueador (controlar taquicardia)!!!
4. Cuidados intra-op. = fentolamina (antagonista alfa-1 venoso) na crise hipertensiva ± nitroprussiato de sódio e betabloqueador venoso.
5. Cuidado pós-op. = reposição salina (corrigir hipovolemia)
6. Doença metastática = alfametilparatirosina (inibe síntese de catecolaminas)
Doença em que massas adrenais são encontradas ao acaso por exame de imagem solicitado por outra razão! O paciente é ASSINTOMÁTICO POR DEFINIÇÃO!!!
INCIDENTALOMA
O DIAGNÓSTICO do Incidentaloma passa por um SCREENING BIOQUÍMICO contendo:
Metanefrinas urinárias + potássio sérico + cortisol plasmático após supressão com dexametasona 1 mg à meia-noite.
BIÓPSIA POR AGULHA FINA (guiada por TC). Não realizar biópsia na hipótese de feocromocitoma.
Tratamento do Incidentaloma é específico, de acordo com a origem. Por isso, lesões > 4-6 cm, heterogêneas, margens irregulares, calcificação visível, coeficiente de atenuação aumentado à TC (> 20 HU), desaparecimento tardio do contraste, devem ser tratadas com:
Adrenalectomia.
Doença cuja CLÍNICA apresenta até 80% ASSINTOMÁTICOS!!! Nos sintomáticos, os principais achados são:
1- Fraqueza + mialgia + astenia.
2- Nefrolitíase de repetição (30%).
3- Poliúria (lesão tubular distal).
4- Constipação.
5- Doença óssea = osteíte fibrosa cística = aumento do turnover ósseo.
6- Condrocalcinose/pseudogota
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
O diagnóstico laboratorial e no ECG do HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO tem
Hipercalcemia + hipofosfatemia
Hipercalcemia grave (> 15) = estado confusional agudo.
- *PTH plasmático:
- alto = hiperpara,
- baixo = câncer (dosar peptídeo “PTH-símile”)**
ECG: intervalo QT curto (hipercalcemia)
OSTEÍTE FIBROSA (no RX) no HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO TEM
1- Reabsorção subperiosteal das falanges (mais específico).
2- Cistos = “tumor marrom”.
3- Crânio “sal e pimenta”.
4- Vértebra “camisa de rugby” ou rugger-jersey
NA SUSPEITA DE HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO CAUSADO POR paratireoide ectópica, deve-se pedir qual exame?
cintilografia com tecnécio
INDICAÇÕES DE TTO DE HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO:
TODOS os sintomáticos
TRATAMENTO DE HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO:
Paratireoidectomia (inspecionar as quatro glândulas, retirar aquela aumentada).
Técnica nova: minimamente invasiva, após prévia do foco autônomo pela cintilografia com 99 mTc-sestamibi associada a US, TC ou RM
TRATAMENTO DE HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO na Doença multiglandular:
paratireoidectomia subtotal ou total com implante de glândula no antebraço.
Indicação de Tratamento no Hiperparatireoidismo Primário com indivíduos Assintomáticos:
1- Cálcio sérico > 1 mg/dl acima do limite normal;
2- Clearance de creatinina (calculado) < 60 ml/min;
3- Calciúria > 400 mg/24h, ou nefrolitíase ou nefrocalcinose por RX, US ou TC;
4- Declínio da massa óssea (T-escore < -2,5 DP) e/ou fratura vertebral prévia;
5- Idade < 50 anos
Complicações pós-op. de Tratamento no Hiperparatireoidismo Primário
1- Hipocalcemia (transitória ou permanente).
2- Rouquidão (lesão laríngeo recorrente unilateral).
3- Espasmo de glote (lesão laríngeo recorrente bilateral).
4- Sangramento cervical.
Condição clínica que se associa a Doença renal crônica e raquitismo, com sinais e sintomas específicos de cada causa. Existe uma Hipocalcemia persistente, Quanto ao diagnóstico, o Cálcio normal ou baixo + PTH alto. O FOSFATO é Alto na IRC e Baixo no raquitismo. Essa doença é chamada de:
Hiperparatireoidismo secundário
TRATAMENTO do Hiperparatireoidismo secundário é feito com:
Restrição de fosfato na dieta e quelante oral de fosfato (só na IRC) + reposição de calcitriol (vit. D ativa).
O Hiperparatireoidismo secundário persistente origina tecido autônomo na paratireoide. Nessa doença, a DRC é de longa data, há hipercalcemia + hiperfosfatemia e risco de calcifilaxia. Trata-se do
Hiperparatireoidismo terciário
TRATAMENTO do Hiperparatireoidismo terciário é feito com:
Paratireoidectomia total ou subtotal (implante de fragmento da glândula no subcutâneo do antebraço)
*No câncer, as principais causas de hipercalcemia são:
1- Produção de peptídeo PTHrP ou PTH-símile (principalmente nos carcinomas epidermoides, CA de rim e mama);
2- Lesões ósseas líticas, estimulando ativ. osteoclástica.
Doença cuja clínica tem Desidratação (poliúria + vômitos) + insuficiência renal aguda pré-renal + alterações do nível de consciência (sonolência, coma):
CRISE HIPERCALCÊMICA
O HIPOPARATIREOIDISMO cursa com parestesias de extremidades e perioral + espasmos musculares (ex.: carpopedal, ou mesmo espasmo laríngeo = insuficiência respiratória). Também CONVULSÕES.
Sua principal causa é:
pós-op. de tireoidectomia total (perda das paratireoides)!!!
Outras = autoimune, hipomagnesemia, infiltrativa (doença de Wilson)
DIAGNÓSTICO do HIPOPARATIREOIDISMO
Hipocalcemia + hiperfosfatemia + PTH baixo (< 10).
Casos crônicos: TC de crânio = calcificação dos gânglios da base.
ECG = intervalo QT longo!!!
TETANIA!!! Espontânea, ou desencadeada por manobras
No HIPOPARATIREOIDISMO, 2 sinais podem ser vistos no diagnóstico clínico:
- espasmo carpal após inflar manguito 20 mmHg acima da PA sistólica por três minutos;
- contração dos músculos faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático.
1. Sinal de Trousseau
2. Sinal de Chvostek
TRATAMENTO NO HIPOPARATIREOIDISMO
Crônico = cálcio (1 a 3 g/dia) + vitamina D (40.000-120.000 UI/dia!!!).
*Obs.: a dose de vitamina D no hipopara é absurdamente maior que a necessidade diária (200-400 UI/dia)… POR QUÊ??? …
Ausência de PTH inibe hidroxilação renal da vitamina D!!! Uma alternativa é usar calcitriol (vitamina D ativa) 0,5-1 micrograma/dia.
Crise aguda (sinais de tetania ou convulsão) = gluconato de cálcio IV (1-2 g IV em 10min, depois 6 g em 6h).
ATENÇÃO: lembrar reposição de magnésio
PRINCIPAIS DOENÇAS DA HIPÓFISE SÃO:
1. PAN-HIPOPITUITARISMO (Causa mais comum = adenoma macro-hipofisário (> 1 cm, com invasão do hipotálamo/ Criança = deficit de crescimento/ Adulto = hipogonadismo.
2. HIPERPROLACTINEMIA (Principal causa = fármacos com efeito antidopaminérgico/ Depois = prolactinoma/ Mulheres jovens com amenorreia, galactorreia, perda da libido e infertilidade. Em homens, ginecomastia e impotência/ tratamento: agonistas dopaminérgicos = cabergolina ou bromocriptina VO/ Cirurgia = só nos casos refratários ou intolerantes/ Última opção: radioterapia)
3. ACROMEGALIA/ GIGANTISMO (Tumor hipofisário secretor de GH/ Criança = gigantismo/ Adulto = acromegalia/ tratamento Ressecção transesfenoidal/
QUAL ARRITIMIA MAIS FREQUENTE NO HIPERTIREOIDISMO?
TAQUICARDIA SINUSAL
