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CLÍNICA MÉDICA - MED 2021 > CM 04 - SÍNDROME METABÓLICA - DIABETES E OBESIDADE > Flashcards

CM 04 - SÍNDROME METABÓLICA - DIABETES E OBESIDADE Flashcards

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1
Q

São quatro classes de DM:

A

■ DM tipo 1;
■ DM tipo 2;
■ Tipos especíåcos (genéticos, endocrinopatias, drogas, etc.);
■ Diabetes gestacional.

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2
Q

RASTREAMENTO DE DIABETES

A
  • Qualquer pessoa a partir dos 35 anos
  • Questionário FINDRISC: para avaliar o risco de diabetes em 10 anos. Pacientes com pontuação alta ou muito alta devem ser rastreados.
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3
Q

Como funciona o FINDRISC?

O questionário avalia fatores de risco como idade, IMC, circunferência abdominal, histórico familiar de diabetes, atividade física, entre outros. A pontuação é classificada da seguinte forma:

A

Menor que 7: baixo risco.
7 a 11: risco levemente elevado.
12 a 14: risco moderado.
15 a 20: alto risco.
Maior que 20: muito alto risco.

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4
Q

Frequência do rastreamento

  • Rastreio negativo com menos de três fatores de risco:
  • Rastreio negativo com três ou mais fatores de risco ou FINDRISC alto/muito alto:
  • Pré-diabetes:
  • Um exame positivo para diabetes sem confirmação:
A
  • Rastreio negativo com menos de três fatores de risco: a cada 3 anos.
  • Rastreio negativo com três ou mais fatores de risco ou FINDRISC alto/muito alto: anualmente.
  • Pré-diabetes: anualmente.
  • Um exame positivo para diabetes sem confirmação: a cada 6 meses
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5
Q

RASTREAMENTO DE DIABETES

Independentemente da idade, se tiver ________ e, pelo menos, um dos fatores de risco abaixo:

A

Sobrepeso (IMC > 25 kg/m² ou > 23 kg/m² em asiáticos) e,

FATORES DE RISCO
❯ História familiar de DM em parente de primeiro grau;
❯ Etnicidade de risco (negros, latinos, nativos americanos, asiáticos, moradores de ilhas do Pacíåco);
❯ Hipertensos (PA ≥ 140 x 90 mmHg ou em tratamento para hipertensão);
❯ Dislipidemia (HDL-c < 35 mg/dl e/ou triglicerídeos > 250 mg/dl);
❯ Sedentarismo;
❯ Síndrome dos ovários policísticos;
❯ História de doença cardiovascular;
❯ História prévia de glicemia alterada ou intolerância à glicose ou HbA1c ≥ 5,7%;
❯ Mulheres diagnosticadas com diabetes gestacional;
❯ Outras condições associadas com a resistência à insulina (ex.: acantose nigricans, obesidade grave)

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6
Q

DIAGNÓSTICO DE DM :

A

■ Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl ou
■ HbA1c maior ou igual a 6,5%
■ Glicemia no TTGO-1h maior ou igual a 209 mg/dl ou a glicemia no TTGO- 2h maior ou igual a 200 mg/dl
■ Glicemia casual ≥ 200 mg/dl associada a sintomas típicos.

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7
Q

RISCO AUMENTADO DE DIABETES (PRÉ-DIABETES)

A

■ Glicemia de jejum 100-125 mg/dl; TOTG 140-199 mg/dl; HbA1c 5,7-6,4%

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8
Q

PRINCIPAIS METAS DO TRATAMENTO:

A

■ HbA1c < 7%.
■ PA < 130 x 80 mmHg (sobretudo nos de risco cardiovascular mais elevado).
■ Controle do LDL (estatina de moderada a alta intensidade, de acordo com o risco cardiovascular.

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9
Q

TERAPIAS NO DM TIPO 1:

A

■ DM tipo 1: terapia não farmacológica + insulinoterapia (opções: análogo da amilina, transplante de
pâncreas, pâncreas artiåcial).
* Conhecer as características das principais insulinas (pico e tempo de ação).
* Padrão-ouro = bomba de infusão contínua. Transplante de pâncreas em casos
selecionados.

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10
Q

TERAPIAS NO DM TIPO 2:

A

■ DM tipo 2: terapia não farmacológica/antidiabéticos/insulinoterapia/cirurgia metabólica. Os antidiabéticos
podem ser drogas:
❯ Que reduzem a resistência à insulina;
❯ Que estimulam a célula beta a secretar mais insulina;
❯ Que reduzem ou retardam a absorção intestinal da glicose;
❯ Que atuam como incretinas (incretinomiméticas – inibidores DPP-4 e análogos GLP-1);
❯ Que atuam no túbulo renal proximal (inibidor SGLT2).

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11
Q

Que drogas são boas opções em obesos?

A

Metformina, gliptinas, análogo GLP-1 e inibidor SGLT2.

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12
Q

Que drogas causam hipoglicemia?

A

Sulfonilureia e glinida.

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13
Q

Que drogas levam à redução da glicemia pós-prandial?

A

Acarbose, glinidas e incretinomiméticas.

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14
Q

Que drogas recentemente mostraram benefício cardiovascular?

A

Análogos GLP-1 e

inibidor SGLT2

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15
Q

CONDUTA no DM:

  1. ■ Terapia inicial
  2. ■ Se não atingir alvo
  3. ■ Hiperglicemia refratária à terapia combinada
A
  1. ■ Terapia inicial = mudança no estilo de vida + metformina.
  2. ■ Se não atingir alvo = associar antidiabético oral ou agonista do GLP-1 ou insulina, de acordo com as
    características do paciente.
  3. ■ Hiperglicemia refratária à terapia combinada; glicemia ≥ 300 mg/dl; HbA1c ≥ 10%; sintomas francos;
    situações de “estresse” = insulina.
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16
Q

Hormônios contrainsulínicos:

  1. Glucagon –
  2. Adrenalina –
  3. Cortisol –
  4. GH –
A
  1. produzido pelas células alfa das ilhotas do pâncreas;
  2. produzida pela medula suprarrenal;
  3. produzido pelo córtex suprarrenal;
  4. produzido na adeno-hipóåse.
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17
Q

O efeito da insulina sobre o transporte de glicose é:

a) Permitir o transporte contra um gradiente de concentração.
b) Aumentar o transporte através do epitélio tubular renal.
c) Aumentar o transporte para o cérebro.
d) Aumentar o transporte através da mucosa intestinal.
e) Aumentar o transporte através da membrana celular.

A

E

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18
Q

Desejando estabelecer se paciente idoso, com diabetes tipo 2 de longa duração, mantém preservada alguma produção endógena de insulina, você solicitaria:

a) Frutosamina.
b) Peptídeo C sérico.
c) Microalbuminúria.
d) Hemoglobina glicosilada.
e) Anticorpo anticélula B

A

B

Obviamente a dosagem da própria insulina para avaliar a função da célula beta, em um primeiro
momento, poderia ser pensada como o teste mais prático e rápido. Entretanto existem algumas
desvantagens com relação à dosagem desse hormônio, principalmente relacionado à sua curta meiavida (em torno de quatro minutos). É aí que temos de nos lembrar do peptídeo C, molécula produzida e
secretada em conjunto com a insulina pelas células beta do pâncreas, que pode ser considerada como
um marcador independente da secreção de insulina. Ele possui algumas vantagens em relação à
determinação da insulina plasmática como a meia-vida mais longa (30min) e o fato de não sofrer
metabolização hepática signiåcativa, além de um clearance mais previsível. Resposta: B

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19
Q

Paciente com 18 anos de idade chega a Pernambuco com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 há 2
anos. Pensando na conårmação diagnóstica, qual dos anticorpos abaixo apresenta a maior chance de
ainda estar positivo?
a) Anticorpo anti-insulina.
b) Anticorpo antitirosina-fosfatase (anti-IA2).
c) Anticorpo anti-ilhota de Langerhans (ICA).
d) Anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO).
e) Anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD)

A

E
Vejamos um grande rodapé com essa questão! Sabendo que o diabetes tipo I é uma doença autoimune contra as ilhotas pancreáticas, é claro que surgem no plasma autoanticorpos voltados para estruturas antigênicas presentes nas próprias ilhotas. Embora o anticorpo anti-insulina seja o primeiro a aparecer e também o presente em títulos mais elevados em crianças mais novas com DM1, eles estarão presentes dentro de duas semanas em qualquer paciente que utilize insulina subcutânea. Ou seja, num paciente com diagnóstico há dois anos e provavelmente já usando a insulina, este já não seria o melhor marcador… O anti-GAD, por sua vez, também é comum (70% dos pacientes) e pode permanecer
positivo após dez anos em até 50% dos casos. Por essa razão, é normalmente o marcador autoimune
ideal na investigação de pacientes com DM de longa duração, para classiåcação etiológica adequada.
Resposta: letra E.

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20
Q

Trata-se de uma doença genética com herança autossômica dominante (história familiar positiva é a regra!), que acomete indivíduos entre 10-30 anos (média: 20-25 anos) e que desenvolvem diabetes mellitus não autoimune, geralmente assintomáticos ou oligossintomáticos, obesos ou magros (mais comum).

A

MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)

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21
Q

Quais as duas doenças autoimunes mais frequentes nos pacientes diabéticos, principalmente tipo 1?

A

Tireoidite de Hashimoto e doença celíaca.

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22
Q

E qual é a conduta com pacientes de risco aumentado ou pré-diabéticos?

A

devem ser monitorados ANUALMENTE

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23
Q

Diabético bem controlado = HbGli no valor de

A

Menor que 7,0 %

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24
Q

Os alvos esperados para o controle da glicemia capilar do diabético, de acordo com as diretrizes vigentes, são:

  1. Glicemia capilar pré-prandial
  2. Glicemia capilar pós-prandial
A

Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dl

Glicemia capilar pós-prandial* < 180 mg/dl

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25
Q

Qual é o alvo da PA nos diabéticos?

A

< 130 x 80 mmHg (maior benefício se alto risco cardiovascular)

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26
Q

Qual é o anti-hipertensivo de escolha no DM tipo 2?

A

Na ausência de albuminúria, qualquer uma das quatro classes de anti-hipertensivos de primeira linha podem ser utilizados: IECA, BRA-II, diuréticos tiazídicos ou BCC diidropiridínicos.

IECA e BRA-II permaneceriam como preferenciais na presença de excreção urinária aumentada de albumina, em virtude de seus efeitos nefroprotetores sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

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27
Q

Com qual frequência devemos pesquisar a dislipidemia?

A

no momento do diagnóstico, na primeira avaliação médica e/ou a partir dos 40 anos e, em seguida, periodicamente (a cada 1-2 anos).

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28
Q

Como controlar o LDL-colesterol em diabéticos?

A

Além do plano dietético, as estatinas são a droga de escolha

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29
Q

Insulinoterapia “Tradicional”: Infelizmente, um esquema de insulinoterapia tradicionalmente utilizado nos postos de saúde, pelo acesso e compreensão mais fáceis, é composto de:

A

2 aplicações: matinal e vespertina

Inicialmente, devemos dividir a dose total diária em metade para NPH e metade para regular. Daí, faríamos NPH (2/3 matinal e 1/3 vespertina); regular (1/2 matinal e 1/2 vespertina).

No entanto, há muito tempo este esquema não é mais aconselhado por se afastar do que seria åsiológico e
estar relacionado a um controle mais irregular da glicemia

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30
Q

COMO FAZER O AJUSTE DE GLICEMIA NO DIABÉTICO EM INSULINOTERAPIA PLENA (NPH E REGULAR)?

■ Glicemia pré-café da manhã (matinal) =
■ Glicemia pré-almoço =
■ Glicemia pré-jantar =
■ Glicemia ao deitar =

A

■ Glicemia pré-café da manhã (matinal) = NPH vespertina do dia anterior.
■ Glicemia pré-almoço = regular da manhã.
■ Glicemia pré-jantar = NPH da manhã.
■ Glicemia ao deitar = regular vespertina.

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31
Q

SOBRE OS ANTIDIABÉTIOS ORAIS:

1. QUAIS APRESENTAM MAIOR BENEFÍCIO CARDIOVASCULAR E RENAL?

A
  1. AGONISTA GLP-1 E INIBIDORES SGLT2
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32
Q

SOBRE OS ANTIDIABÉTIOS ORAIS:

1. QUAIS SÃO MELHORES EM OBESOS?

A
  1. METFORMINA, AGONISTA GLP-1 E INIBIDORES SGLT2
33
Q

SOBRE OS ANTIDIABÉTIOS ORAIS:

1. QUAIS SÃO NEUTRAS PARA O PESO?

A
  1. ACARBOSE A GLIPTINAS
34
Q

SOBRE OS ANTIDIABÉTIOS ORAIS:

1. QUAIS AUMENTAM O PESO E CAUSAM HIPOGLICEMIA?

A
  1. SULFONILUREIAS E GLINIDAS
35
Q

SOBRE OS ANTIDIABÉTIOS ORAIS:

1. QUAL GRUPO AUMENTA O PESO E ESTÁ CONTRAINDICADO NA ICC CLASSE III-IV ?

A
  1. GLITAZONA
36
Q

SOBRE OS ANTIDIABÉTIOS ORAIS:

1. QUAL PODE FAZER ACIDOSE LÁTICA?

A
  1. METFORMINA
37
Q

SOBRE OS ANTIDIABÉTIOS ORAIS:

1. QUAIS REDUZEM ESPECIFICAMENTE A GLICEMIA PÓS-PRANDIAL?

A
  1. ACARBOSE E GLINIDAS
38
Q

A INSULINOTERAPIA PADRÃO OURO É FEITA COM

A

BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA

39
Q

Fenômeno caracterizado por hiperglicemia matinal devido ao pico fisiológico de GH durante a madrugada. Lembre-se de que o GH é um hormônio contrainsulínico hiperglicemiante. Ao acordar, o paciente ainda tem níveis séricos altos de GH, mas a NPH vespertina perdeu parcial ou completamente o seu efeito.

A

Fenômeno do Alvorecer

40
Q

Efeito que causa uma HIPERGLICEMIA MATINAL de rebote, decorrente do seguinte fenômeno em sequência: 1. a insulina NPH pré-jantar faz o seu pico de madrugada (entre 03h00min e 04h00min), num momento em que o paciente está em completo jejum; 2. isso provoca hipoglicemia na madrugada, sem o paciente saber; e 3. a hipoglicemia estimula a secreção pancreática de glucagon, provocando hiperglicemia de rebote no início da manhã, momento em que o efeito da última NPH está acabando…

A

Efeito Somogyi

41
Q

COMO DIFERENCIAR EFEITO SOMOGY DO FENOMENO DO ALVORECER?

A

MEDINDO HGT ÀS 3H. SE BAIXO, EFEITO SOMOGY.

42
Q

Qual dos seguintes efeitos está comprovadamente associado ao uso de análogos de insulina de ação
prolongada em comparação com a insulina NPH?
a) Menor frequência de hipoglicemia.
b) Maior prevalência de controle metabólico.
c) Menor prevalência de complicações microvasculares.
d) Menor prevalência de complicações macrovasculares.
e) Menor risco de desenvolvimento de câncer

A

a

43
Q

QUAL A Causa mais frequente de cegueira entre 20-74 anos?

A

RETINOPATIA DIABÉTICA

44
Q

Após 20 anos de doença, está presente em quase 100% dos DM tipo 1 e 60-80% dos DM tipo 2. É a complicação microvascular mais comum do DM.

A

RETINOPATIA DIABÉTICA

45
Q

O RASTREAMENTO DA RETINOPATIA DIABÉTICA É FEITO:

A

Após 5 anos de diagnóstico no DM tipo 1 e desde o momento do diagnóstico no tipo 2.

❯ Método: exame oftalmológico (fotografia de retina com dilatação
pupilar pode ser realizada, mas não o substitui).
❯ Intervalo: anual (3/3 meses em gestantes)

46
Q

Causa mais comum de doença renal crônica nos EUA. Risco semelhante nos DM tipos 1 e 2, variando entre 30-40%.

A

NEFROPATIA DIABÉTICA

47
Q

O RASTREAMENTO DA NEFROPATIA DIABÉTICA É FEITO:

A

Após cinco anos de diagnóstico no DM tipo 1 e desde o momento do diagnóstico no tipo 2.

❯ Método: clearance de creatinina e pesquisa de albuminúria em amostra aleatória (relação albumina: creatinina – mg/g) ou urina de 24h.
- Excreção urinária de albumina aumentada: ≥ 30 mg/g (necessita de confirmação com 2 de 3 amostras em 3-6 meses).
❯ Intervalo: anual.

48
Q
  1. A lesão renal mais característica da NEFROPATIA DIABÉTICA é a:
  2. A lesão renal mais comum da NEFROPATIA DIABÉTICA é a:
A
  1. lesão de Kimmelstiel-Wilson (glomeruloesclerose nodular).
  2. glomerulosclerose difusa.
49
Q

Complicação crônica, detectada em até 50% dos diabéticos de longa data:

A

NEUROPATIA DIABÉTICA

50
Q

Mononeuropatia mais COMUM do DIABETES é a

A

síndrome do túnel do carpo

51
Q

Mononeuropatia mais CLÁSSICA do DIABETES é a

A

paralisia do III par (diplopia, estrabismo divergente),

sem midríase, de curso autolimitado

52
Q

Entre as COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES, é a forma mais comum, predominantemente sensitiva no início.

A

Polineuropatia distal simétrica (“em bota e luva”)

53
Q

Complicação do diabetes que cursa com dor em uma das coxas → fraqueza proximal (dificuldade em levantar) → atrofia muscular proximal → acometimento da outra coxa → curso autolimitado (1-2 anos).

A

Amiotrofia diabética

54
Q

Sobre o Rastreamento da NEUROPATIA DIABÉTICA, é feito

A

Após cinco anos de diagnóstico no DM tipo 1 e desde o momento do diagnóstico no tipo 2.
❯ Intervalo: anual.

55
Q

Opções para Tratamento medicamentoso na Dor neuropática diabética

A

Pregabalina

Duloxetina

56
Q

A principal causa de amputação não traumática de membros inferiores é

A

PÉ DIABÉTICO

57
Q

A RETINOPATIA DIABÉTICA É CLASSIFICADA EM

A
  1. Sem retinopatia aparente.
  2. Retinopatia diabética não proliferativa leve
  3. Retinopatia diabética não proliferativa moderada.
  4. Retinopatia diabética não proliferativa grave.
  5. Retinopatia diabética proliferativa.
58
Q

AS 2 PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES AGUDA DO DIABÉTICO SÃO

A
  1. HIPOGLICEMIA (é a principal causa de coma em diabéticos = 100% dos usuários de insulina desenvolvem algum grau de hipoglicemia em um ano)
  2. CETOACIDOSE DIABÉTICA
59
Q

Fatores que podem predispor à hipoglicemia

A 
alimentação, 
exercício
dose de insulina.
betabloqueadores, 
ingesta etílica
nefropatia diabética
60
Q

Tratamento da

  1. ❯ Hipoglicemia grave, abordada no hospital:
  2. ❯ Hipoglicemia grave, fora do hospital:
  3. ❯ Hipoglicemia grave em alcoólatras ou desnutridos:
  4. ❯ Hipoglicemia oligossintomática:
A
  1. glicose hipertônica IV.
  2. glucagon SC (o paciente deve andar com a seringa e avisar aos amigos).
  3. repor tiamina IV antes da glicose.
  4. consumo imediato de alimento doce pelo paciente
61
Q

Presença de hormônios contrainsulínicos (cortisol, glucagon, epinefrina) na ausência total de insulina, levando a um estado de hipercatabolismo e à formação hepática dos corpos cetônicos (acetona, acetoacetato, beta-hidroxibutirato).

A

CETOACIDOSE DIABÉTICA

62
Q

QUADRO CLÍNICO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A

❯ Dor abdominal, náusea, vômitos.
❯ Respiração de Kussmaul.
❯ Rebaixamento do nível de consciência (nem sempre presente).
❯ Hálito cetônico (nem sempre presente).
❯ Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação (nos dias antecedentes).
❯ Sinais de hipovolemia (comum a oligúria no momento da chegada ao hospital).

63
Q

CAD - Hiponatremia com hiperosmolaridade, como fazer a correção do Sódio?

A

Lembrar: Na+ corrigido = somar 1,6 na natremia para cada 100 mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl.
Ex.: Na+ = 130 / glicemia = 400 (300 mg/dl acima de 100) → Na+ corrigido = 130 + 3 x 1,6 = 134,8.

64
Q

Diagnóstico CAD

A

❯ Glicemia > 250 mg/dl.*

❯ Cetose (cetonemia/cetonúria +3 ou +4).**

Alguns pacientes com CAD podem ter a primeira medida da cetonúria negativa, pois o principal cetoânion (beta-hidroxibutirato) não costuma ser
identificado pelo teste habitual (nitroprussiato). Nesse caso, se a suspeita for forte, uma cetonúria negativa não exclui o diagnóstico, devendo ser repetida, de
preferência com adição de água oxigenada à urina.

❯ Acidose metabólica (pH < 7,3; HCO3 < 15).***

Caso haja muitos vômitos (que causam alcalose), o pH pode não estar ácido, e o bicarbonato normal. Preste atenção no ânion-gap. Se pH normal com AG elevado,
provavelmente há sobreposição de acidose e alcalose metabólica. Outra situação interessante é quando a acidose metabólica vem com AG normal. Isso é comum logo após o início da insulinoterapia, que pode depurar rapidamente os cetoânions.

65
Q

“Tripé” terapêutico da CAD:

A

❯ 1ª medida: reposição volêmica;

❯ Próximos passos: insulinoterapia e reposição de potássio.

66
Q

Complicações possíveis da CAD

A

❯ Edema cerebral iatrogênico: queda excessivamente rápida da osmolaridade (devido a uma rápida queda da glicose). Mais comum em crianças < 5 anos.

❯ Complicações eletrolíticas iatrogênicas: hipocalemia e
hipofosfatemia aparecem se potássio e fósforo não forem repostos.

❯ Hipoglicemia iatrogênica: por dose excessiva de insulina ou retardo no início do soro glicosado.

❯ SDRA.

❯ Tendência a tromboses: pela desidratação, que aumenta a viscosidade sanguínea.

❯ Mucormicose: micose provocada pelo Rhizoporus sp. e Mucor sp.
Tratamento: anfotericina B + desbridamento cirúrgico.

67
Q

NA CAD DEVE-SE DOSAR
1 HGT A CADA
2 POTÁSSIO A CADA

A
  1. HORA

2. DUAS HORAS

68
Q

Os critérios da ADA para resolução da CAD e início da insulina SC são

A

glicemia < 200 + dois dos seguintes:

ANION GAP ≤ 12 mEq/L; HCO3 ≥ 15 e pH > 7,3.

69
Q

Presença de hormônios contrainsulínicos (cortisol, glucagon, epinefrina) na ausência parcial de insulina, que consegue prevenir a formação hepática dos corpos cetônicos, mas não a hiperglicemia e a hiperosmolaridade.

A

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (EHHNC)

70
Q

CLÍNICA DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (EHHNC)

A

Muita desidratação (mais que na CAD) + rebaixamento do nível de consciência. No mais, mesmos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos da cetoacidose (exceto a acidose e uma tendência maior à hipernatremia pela desidratação).
É o Diabético tipo 2, idoso, sem acesso espontâneo à água (acamado, neurodebilitado), apresentando infecções, IAM e AVE.

71
Q

FAZEM PARTE DO DIAGNÓSTICO DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (EHHNC)

A

❯ Glicemia > 600 mg/dl.
❯ Osmolaridade efetiva > 320 mOsm/L.
❯ Ausência de acidose e cetose importante
(pH ≥ 7,3; HCO3 > 18; cetonúria < 2+).

72
Q

TRATAMENTO DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (EHHNC)

A

O mesmo tripé da cetoacidose (hidratação generosa +
insulinoterapia + reposição de potássio). Como a hiperosmolaridade marcante é a regra, o parâmetro de melhora é a queda na osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L.

73
Q

A diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes do ano de 2022 sugere que a metformina seja CONSIDERADA em caráter preventivo para pacientes pré-diabéticos (juntamente com a modificação do estilo de vida) nas seguintes situações:

A
  • Idade < 60 anos;
  • Índice de massa corporal (IMC) > 35 kg/m2;
  • Mulheres com história de diabetes gestacional;
  • Síndrome metabólica;
  • Hipertensão arterial; ou
  • Glicemia de jejum > 110 mg/dL.
74
Q
  1. A principal causa de óbito em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 é:
  2. A SEGUNDA principal causa de óbito em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 é:
  3. A TERCEIRA principal causa de óbito em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 é:
  4. A QUARTA principal causa de óbito em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 é:
A
  1. DOENÇA CARDIOVASCULAR 40%
  2. CETOACIDOSE DIABÉTICA 19%
  3. HIPOGLICEMIA 4-10%
  4. DOENÇAS INFECCIOSAS 3%
75
Q

O diabetes gestacional é um estado de tolerância reduzida à glicose, devido à ação de hormônios contrarreguladores de insulina que são produzidos de forma mais intensa a partir de qual trimestre?

A

SEGUNDO TRIMESTRE

76
Q

Opções de Tratamento da Doença de Graves

A

(1) Drogas antitireoidianas - (tionamidas: propiltiouracil-PTU e metimazol-MMZ)

A normalização do TSH ocorre lentamente – 3 meses. Portanto a monitorização da função tireoidiana é feita pelo T4 livre. A meta é o eutireoidismo (T4 livre entre 0,9-2 ng/dl). O tratamento é mantido por 1-2 anos. Cerca de 50% dos pacientes recidivam.

(2) Radioablação com iodo radioativo
(3) Cirurgia

77
Q

Principal complicação do tratamento com Radioablação com iodo radioativo no Graves é

A

Hipotireoidismo

78
Q

São 2 as contraindicações absolutas para tratamento com Radioablação com iodo radioativo no Graves

A
  1. Gravidez

2. Aleitamento materno

79
Q
A

CLÍNICA MÉDICA - MED 2021 (28 decks)

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