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NEUROLOGIE > Maladie de Parkinson > Flashcards

Maladie de Parkinson Flashcards

1
Q

Quelle est la cause la + fréquente de sd parkinsonien ?

A

La maladie de Parkinson est la cause la plus fréquente de syndrome parkinsonien

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Q

Comment est défini le sd parkinsonien ?

A

définie par l’association
- BRADYKINÉSIE = ralentissement à l’exécution d’un mouvement et décrément de la vitesse
- HYPOKINÉSIE = réduction d’amplitude
- AKINÉSIE = défaut d’initiation (ou absence de mouvement ++)
- avec au moins une RIGIDITÉ PLASTIQUE ou un TREMBLEMENT de repos

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3
Q

3 éléments clés du diagnostic de sd Parkinsonien ?

A
  • l’absence d’autres signes que le syndrome parkinsonien (drapeaux rouges)
  • la réponse positive et prolongée des signes moteurs au traitement dopaminergique
  • la survenue de dyskinésies induites par la lévodopa.
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4
Q

De quoi témoigne l’existence d’un sd parkinsonien ?

A

un deficit dopaminergique

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5
Q

De quels 2 phénomenes le déficit en dopamine peut-il etre la consequence ?

A
  • processus neurodegeneratif (Parkinson)
  • impossiblite de la dopamine d’exercer son action (les neuroleptiques “bloquent” les recepteurs dopaminergiques)
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6
Q

Comment est le diagnostic de la maladie de Parkinson ?

A

Il est CLINIQUE et ne justifie AUCUN examen complémentaire en cas de présentation typique!!

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7
Q

Quels sont les cas qui justifie la réalisation d’un examen complémentaire ?

A

La réalisation d’examens complémentaires (IRM cérébrale, …) est indiquée en cas d’ATYPIE CLINIQUE (signes d’alerte ou « drapeaux rouges ») faisant douter du diagnostic de maladie de Parkinson, ou si le patient a MOINS DE 40ANS

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8
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie de Parkinson ?

A
  • Perte PROGRESSIVE des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striatale.
  • Perte de 50 à 60 % des neurones nécessaire AVANT la survenue des signes moteurs de la triade parkinsonienne.
  • Le processus neurodégénératif dépasse la voie nigro-striatale, expliquant la survenue d’autres signes moteurs (les signes axiaux, par ex) et non moteurs (les troubles cognitifs, par ex) résistant au traitement dopaminergique.
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9
Q

Quelle est la particularité histologique de la maladie de Parkinson ?

A
  • Présence de corps de Lewy (inclusions intraneuronales contenant des agrégats anormaux d’alpha-synucléine)
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10
Q

Quelle est le FR principal et un a un moindre degre responsable d’une apparition de la maladie de Parkinson avant 40ans dans 50% des cas ?

A
  • L’ÂGE est le facteur de risque principal
  • À un moindre degré, des études ont mis en évidence un risque plus élevé chez des sujets exposés aux PESTICIDES.
    Plusieurs mutations de transmission autosomique récessive et autosomique dominante ont été identifiées, elles comptent pour environ 15 % des patients atteints de maladie de Parkinson (50 % des patients avec un début de maladie avant 40 ans).
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11
Q

Sur quoi repose la diagnostic de la maladie de Parkinson?

A
  • Il y a la symptomatologie initiale (triade Parkinsonienne, les autres signes revelateurs)
  • Il y a les signes non moteurs (frequents dans Parkinson dans les formes avancées)
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12
Q

Qu’est ce que la triade Parkinsonienne?

A
  • tremblement de repos
  • rigidité plastique
  • akinésie/bradykinésie/hypokinésie
    => La manifestation de la triade parkinsonienne est unilatérale ou asymétrique et elle persiste tout au long de la maladie
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13
Q

5 adjectifs caractérisants le tremblement de repos?

A
  • présent au repos et disparaissant lors du mouvement
  • lent
  • touchant les membres, les levres et le menton
  • unilatéral ou asymétrique
  • aggravé par les émotions ou le calcul mental

=> PATHOGNOMONIQUE, mais PAS OBLIGATOIRE pour le diagnostic (absence chez 1/3 des patients).
=> Il peut être présent dans d’autres syndromes parkinsoniens, en particulier iatrogènes

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14
Q

Quel est le mode de révélation et la présentation à l’examen de la rigidité plastique ?

A
  • mode de révélation = raideur de la nuque et des extrémités
  • à l’examen = résistance constante a la mobilisation passive, cède par a coups, phenomène de ROUE DENTÉE, manoeuvre de FROMENT
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15
Q

Quel est le mode de révélation et la présentation à l’examen clinique de l’akinésie/bradykinésie/hypokinésie ?

A
  • mode de révélation = gêne à l’écriture (Réduction de la taille des lettres ou micro graphie), à la réalisation d’activité de la vie quotidienne (se raser ou couper la viande), troubles de la marche
  • à l’examen = hypomimie, ralentissement des gestes alternatifs rapides, perte du ballant du bras avec parfois lenteur de la marche (lenteur de la marche), pauvrete des mouvements spontannées (clignement des yeux), voix monocorde et monotone
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16
Q

Quels sont les autres signes révélateurs de la symptomatologie initiale de la maladie de Parkinson ?

A
  • si absence de tremblement de repos, le syndrome akinéto-rigide peut prendre des aspects trompeurs RHUMATOLOGIQUES (raideur d’un membre, périarthrite scapulo-humérale fréquente dans la maladie de Parkinson) ou NEUROPSYCHIQUES (ralentissement évoquant une dépression)
  • D’autres formes de début ont été rapportées plus récemment sous forme d’un DÉFICIT DE L’ODORAT par atteinte du noyau du nerf olfactif ou de troubles du comportement en SOMMEIL paradoxal (il s’agit de véritables rêves animés et/ou cauchemars qui peuvent être responsables d’actes auto- ou hétéro-agressifs).
    => Ces symptômes + CONSTIPATION peuvent précéder les troubles moteurs de plusieurs années.
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17
Q

Quels sont les signes non moteurs (notamment dans les stades avancés) de la maladie de Parkinson ?

A

Les signes non moteurs sont fréquents dans la maladie de Parkinson, notamment dans les stades avancés, la PEC doit en tenir compte.
Ces signes peuvent, comme les troubles moteurs, être fluctuants :

  • troubles cognitifs (syndrome dysexécutif, d’une atteinte cognitive légère au stade de démence) et comportementaux (hallucinations, délire) 
  • apathie, dépression et anxiété 
  • douleurs 
  • dysautonomie (constipation, urgenturies, hypotension orthostatique) 
  • troubles du sommeil et de la vigilance
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18
Q

Quels sont les 2 objectifs de l’examen clinique ? (Parkinson)

A
  • d’authentifier l’existence d’un syndrome parkinsonien asymétrique non iatrogène 
  • de différencier une maladie de Parkinson d’une autre cause de syndrome parkinsonien par la recherche de « drapeaux rouges »
19
Q

Quels sont les drapeaux rouges de la maladie de Parkinson ?

A
  • absence de réponse prolongée au ttt dopaminergique
  • progression rapide avec chutes précoces
  • signes précoces d’atteinte cognitive, pseudo-bulbaire (dysarthrie, dysphagie) ou de dysautonomie
  • syndrome cerebelleux
  • atteinte pyramidale
  • troubles oculomoteurs ou corticaux (apraxie, aphasie, astéréogénésie, myoclonies)
20
Q

Quels sont les arguments principaux du diagnostic de Parkinson ?

A
  • apparition progressive d’une bradykinésie, associée a une rigidité et/ou un tremblement de repos
  • asymétrie
  • reste de l’examen neurologique normal (absence de drapeaux rouges)
  • absence de facteurs iatrogéniques explicatifs

=> Le diagnostic est confirmé cliniquement par l’observation d’une nette réduction des signes moteurs à l’instauration du ttt dopaminergique. Cette sensibilité aux ttt est prolongée au-delà de 5 ans et la majorité des patients développe des dyskinésies induites par la lévodopa et les autres traitements dopaminergiques au cours de leur maladie

21
Q

Quelles sont les 6 classes de ttt antiparkinsoniens ? (LIIAAA)

A
  • L-DOPA
  • Inhibiteur de la monoamine oxydase de type B (IMAO-B)
  • Inhibiteur de la catéchol-O-méthyltransférase (ICOMT)
  • Agonistes dopaminergiques
  • Amantadine
  • Anticholinergiques
22
Q

Infos sur le ttt L-DOPA ?

A

1° La L-dopa est un précurseur de la dopamine (transformation intracérébrale en dopamine par la dopa décarboxylase)

2° Un inhibiteur périphérique de la DDC est toujours adjoint à la L-dopa afin de limiter les effets secondaires périphériques (nausées, vomissements, hypotension orthostatique) = CARBIDOPA ou au BENSERAZIDE est absorbée au niveau intestinal

23
Q

Quel est le ttt la plus efficace et le mieux toléré sur la symptomatologie parkinsonienne ?

A

La L-dopa associée à la carbidopa ou au bensérazide

24
Q

Infos sur les agonistes dopaminergiques?

A
  • Les agonistes dopaminergiques à libération prolongée (pramipéxole, ropinirole, rotigotine, piribédil) agissent directement sur les récepteurs dopaminergiques sans passer par la synthèse de la dopamine.
  • action un peu moins puissante et moins bien tolérés que la L-dopa (nausées, vomissements et hypotension orthostatique sont plus fréquents).
  • En plus, des trbls du comportement avec parfois des conséquences désastreuses sont observés chez 20 % des patients (troubles du contrôle des impulsions : jeu pathologique, troubles alimentaires, achats compulsifs, hypersexualité, collectionnisme…). Ils peuvent également induire des HALLUCINATIONS, une SOMNOLENCE DIURNE, avec parfois la survenue d’attaques d’endormissement (risque accidentogène au volant) et des ŒDEMES des membres inférieurs. Il faut informer systématiquement les patients du risque de survenue de ces troubles qui sont réversibles à la diminution ou à l’arrêt du traitement. L’utilisation des agonistes dopaminergiques au début de la maladie permet de retarder temporairement la survenue des complications motrices. Cependant, les effets secondaires mentionnés ci-dessus et le contrôle insuffisant des signes moteurs par les doses tolérées entraînent très fréquemment une utilisation de la L-dopa dès les stades précoces de la maladie, surtout en cas de handicap moteur et d’altération de la qualité de vie qui doivent être évalués au cas par cas.
25
Q

Quel est le mode d’action des IMAO-B?

A
  • action dopaminergique modérée
  • par inhibition du métabolisme de la dopamine
26
Q

Quel est le mode d’action des ICOMT ?

A
  • diminution du métabolisme périphérique de la dopamine et prolonge son action
27
Q

Quel est le mode d’action de l’amantadine ?

A
  • action antiglutamatergique
  • pour le ttt des dyskinésies
28
Q

Quel est le mode d’action des anticholinergiques ?

A
  • quasi obsolete en raison de leurs effets secondaires
  • ils peuvent avoir un intérêt chez les patients jeunes avec tremblement malgré un traitement dopaminergique bien conduit
29
Q

Quel ttt de Parkinson est à donner avant 65-70ans ?

A
  • Agoniste dopaminergique LP en monothérapie IMAO (=peuvent être associées)
    Mais si ATCD d’addiction, la prescription des agonistes dopaminergiques doit être évaluée avec beaucoup de prudence
  • Si contrôle insatisfaisant: progression posologique de l’agoniste dopaminergique ou association avec la L-dopa ou IMAO-B.
  • Possibilité de débuter d’emblée le traitement par la L-dopa avec inhibiteur de la DDC, surtout en cas de handicap moteur et d’altération de la qualité de vie
    Proposer progressivement 3 à 4 prises par jour (car ½ vie courte) avant les repas pour faciliter l’absorption et l’efficacité
  • En cas de nausées ou de vomissements, un traitement par dompéridone peut être prescrit (diminution des effets secondaires périphériques ; contre-indication en cas d’allongement du temps QTc) en limitant la prescription à la durée de traitement la plus courte (usuellement 7 jours maximum).
  • Anticholinergiques : quasi obsolètes
30
Q

Quel ttt de Parkison à donner apres 65-70 ans ?

A
  • L-dopa avec inhibiteur de la DDC d’emblée en monothérapie ou IMAO-B.
  • Si contrôle insatisfaisant = progression posologique de la L-dopa ou asso avec IMAO-B
  • Coprescription de domperidone selon les préconisations mentionnées ci-dessus.
31
Q

Quelles mesures thérapeutiques non médicamenteuses peuvent mises en place ?

A
  • ALD
  • reconnaissance professionnelle de l’exposition aux pesticides.
  • Éducation thérapeutique du patient et aidant.
  • Incitation activité physique et si le patient le souhaite d’une activité sportive.
  • Rééducation adaptée au différents stades de la maladie, notamment sous forme de séances d’ORTHOPHONIE (rééducation de la dysarthrie et des troubles de déglutition) et de KINÉSITHÉRAPIE
  • Associations de patients (information pour les patients et aidants)
32
Q

Quelles sont les 4 phases d’évolution de Parkinson?

A

1 phase diagnostique
2 phase du bon controle des signes sous ttt (“lune de miel”)
3 phase des complications motrices du ttt dopaminergique
4 phase de declin moteur et cognitif (pas ou peu sensibles au ttt dopaminergique)

33
Q

Qu’est ce qui caractérise la phase des complications motrices du ttt dopaminergique ?

A
  • apparaissent 4 à 5 ans après le début de la maladie
  • l’âge jeune du début de la maladie, la durée d’évolution, la dose de L-dopa sont des FR pour l’apparition précoce des complications motrices,
  • on distingue fluctuations d’efficacité du traitement et dyskinésies
34
Q

Qu’est ce que sont les fluctuations d’éfficacité du ttt parkinsonien ?

A

= réapparition des signes parkinsoniens a distances des prises médicamenteuses (blocage)

  • akinésie de fin de dose
  • akinésie de fin de nuit et du petit matin (lenteur, crampes mollets et orteils, difficulte a se tourner dans le lit)
  • phénomene on/off
35
Q

Quelles sont les dyskinésies qui apparaissent dans le phase 3 du ttt Parkinsonien ?

A
  • dyskinésie de milieu ou pic de dose
  • dyskinésie biphasique
36
Q

Quels sont les 3 catégories de signes que l’on retrouve dans la phase 4 de declin parkinsonien ?

A
  • signes moteurs axiaux
  • troubles cognitifs et comportementaux
  • troubles dysautonomiques (s’accentuent avec le temps, selon les cas = constipation, hypotension orthostatique, troubles vesico-sphincteriens)
37
Q

Quels sont les signes moteurs axiaux de la phase 4 ?(parkinson)

A
  • dysarthrie (et dysphagie), hypersialorrhée du a la diminution de la déglutition spontanée avec risque de fausses routes et de pneumopathie

– troubles de la marche avec risque de chutes vers l’avant

– enrayement cinétique (freezing) : les pieds restent « collés au sol » à l’initiation de la marche ou au demi-tour

– festination : brutal emballement de la marche qui devient incontrôlable,

– troubles de la posture : triple flexion, camptocormie (flexion du tronc en avant), syndrome de Pise (flexion latérale du tronc)

– troubles de l’équilibre postural avec chutes en arrière

38
Q

Quels sont les troubles cognitifs et comportementaux de la phase 4 ? (parkinson)

A

– syndrome dysexécutif, évoluant vers une démence
– le ttt dopaminergique peut provoquer des hallucinations, voire un véritable délire (notamment paranoïaque).
La survenue de ces troubles peut être indicatrice d’une évolution de la maladie vers un état démentiel 

39
Q

2 autres types de syndrome parkinsonien

A
  • iatrogene
  • atypique
40
Q

Quels sont les principaux ttt susceptibles d’induire in syndrome parkinsonien iatrogene ?

A
  • Principalement les NEUROLEPTIQUES (ANTIPSYCHOTIQUES) ou neuroleptiques « cachés » (ANTINAUSÉEUX comme le métoclopramide et le métopimazine, SÉDATIFS comme l’alimémazine), qu’il faudra méticuleusement rechercher à l’interrogatoire.
  • Des INHIB CALCIQUES de type flunarizine (migraine) et des ANTIDÉPRESSEURS sont plus rarement responsables d’un syndrome parkinsonien.
41
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques d’un syndrome parkinsonien iatrogene ?

A
  • Syndrome parkinsonien plutôt SYMÉTRIQUE (caractéristique inconstante).
  • Plus fréquemment un TREMBLEMENT POSTURAL ou d’ACTION qu’un authentique tremblement de repos
  • Présence potentielle de DYSKINÉSIE bucco-linguo-faciales.
  • ABSENCE de réponse au traitement dopaminergique.
42
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un syndrome parkinsonien atypique ?

A
  • contrairement à la maladie de Parkinson, les signes moteurs répondent peu ou pas au ttt dopaminergique
  • La progression des signes est plus rapide et la durée de survie est diminuée par rapport à la maladie de Parkinson.
  • il s’associe à d’autres symptômes (drapeaux rouges)
43
Q

Donnez un exemple de maladie qui donne un syndrome parkinsonien atypique ? Quelles sont ses caractéristiques ?

A
  • la maladie a corps de Lewy :
  • Syndrome parkinsonien asymétrique
  • Troubles cognitifs et démence précoces avec hallucinations spontanées et fluctuations de la vigilance.
  • Hypersensibilité aux neuroleptiques.

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