Accidents Vasculaires Cerebraux (AVC) part2

Question 1

Quelle est la démarche a suivre pour faire le disgnostic étiologique d’un infarctus cérébral ?

Answer 1

• orientation clinique : interrogatoire, clinique et imagerie
• examens complementaires : pour les macroangiopathies, les microangiopathies, cardiopathies emboligenes et les autres causes

=> le diagnostic étiologique commence par l’imagerie cérébrale qui seule permet la distinction entre infarctus cérébral et hémorragie intraparenchymateuse

Question 2

Quel est l’interrogatoire, clinique et imagerie à réaliser pour faire le diagnostic étiologique d’un infarctus cérébral ?

Answer 2

• l’interrogatoire : palpitations, traumatisme cervical, contexte vasculaire antérieur (FR, médicaments à tropisme vasculaire) 
• la clinique : atteinte isolée de la motricité ou de la sensibilité d’un hémicorps (syndrome lacunaire), syndrome de Claude Bernard-Horner ou cervicalgie (dissection), souffle cardiaque (endocardite) ou artériel (sténose athéromateuse), ..
• l’imagerie :
  – des infarctus jonctionnels unilatéraux sont évocateurs d’une sténose artérielle sous-jacente, responsable d’une altération hémodynamique
  – des infarctus cortico-sous-corticaux bilatéraux sont évocateurs d’une cardiopathie emboligène
  – un infarctus sous-cortical de moins de 20 mm de diamètre associé à une leucoencéphalopathie vasculaire est évocateur d’un infarctus lacunaire

Question 3

Quels examens complémentaires sont à réaliser selon la pathologie responsable d’un infarctus ?

Answer 3

1 Macroangiopathie extra- et intracrânienne (examen à réaliser à l’admission :

• angio-scanner 
• ou angio-IRM
• ou écho-doppler des troncs supra-aortiques avec doppler transcrânien.
  L’angiographie conventionnelle n’a pas sa place en première intention.

2 Microangiopathie (petits infarctus profonds)

• Le diagnostic repose sur le tableau cliniqueassocié aux résultats de l’IRM en l’absence d’autre étiologie évidente.
• La principale cause de microangiopathie est l’HTA.
  Des causes inflammatoires ou génétiques sont parfois observées.

3 Cardiopathie emboligène

• Altération fonctionnelle :
  – ECG (recherche de trouble du rythme) : réalisé dès l’admission 
  – scope si ECG négatif, holter-ECG si absence de cause évidente 
  – en cas de forte suspicion de fibrillation atriale paroxystique peuvent être discutés un enregistrement longue duré de type holter (3 semaines) ou l’implantation d’un holter implantable.
• Altération morphologique :

– échographie transthoracique : recherche de valvulopathie, anévrisme ventriculaire gauche, altération de la fraction d’éjection, thrombus intracardiaque apical , à réaliser le plus vite possible en l’absence d’étiologie évidente 

– échographie transœsophagienne (étude de l’atrium gauche, du septum interauriculaire et de la crosse de l’aorte) après élimination des contre-indications (radiothérapie médiastinale, cancer de l’œsophage, varice œsophagienne…) , à réaliser en cas de bilan initial négatif.

Question 4

Comment faire le diagnostic etiologique des autres causes d’infarctus (autre que les micro/macroangiopathies et cardiopathie emboligene) ?

Answer 4

• Un état prothrombotique sera recherché sur la NFS-plaquettes et le TP-TCA réalisé à l’admission.
• Le bilan biologique initial comprendra ionogramme sanguin avec créatininémie, CRP, glycémie et bilan lipidique afin d’évaluer l’état général du patient et ses FR vasculaire.
• Lorsqu’une cause rare est envisagée, d’autres examens sont discutés au cas par cas : ponction lombaire (artérite cérébrale), biopsies cutanée ou musculaire (maladies du tissu élastique et de surcharge), anticorps antinucléaires, dosage de l’homocystéinémie ou hémostase complète (recherche d’une thrombophilie), …

Question 5

Comment faire le diagnostic étiologique d’une hémorragie intraparenchymateuse ?

Answer 5

• Le bilan étiologique dépend de l’AGE du patient et de la LOCALISATION de l’hématome.
  Il comprendra :
  – une IRM cérébrale 
  – un bilan de coagulation (plaquettes, TP, TCA) 
  – une angiographie des artères intracrâniennes (angio-TDM ou angio-IRM et, plus rarement, une angiographie conventionnelle) en l’absence d’argument pour une hémorragie intraparenchymateuse lié à l’HTA.
• Le bilan pourra être complété en fonction d’orientations étiologiques spécifiques (ponction lombaire pour artérite, bilan d’infarctus cérébral pour remaniement hémorragique post-infarctus cérébral…).

Question 6

Quels sont les 4 principaux FR de l’AVC (rang A) et puis autres (rang B)?

Answer 6

• HTA (principal FR des AVC ischémique ou hémorragiques = augmentation RR de 4 et plus de la moitié des AVC surviennent dans un contexte d’HTA chroniques), tabac, hypercholesterolémie, diabete (A)
• OH chronique (>3verres par j), migraine (femme jeune, surtout si migraine avec aura et tabac et CO), contraception orale (faible, juste synergique ave tabac), obésité et syndrome métabolique

Question 7

Quels ttt sont bénéfiques en prévention primaire ? Que dire aux patients concernant la manifestations des signes d’AVC ?

Answer 7

1 =
* Il n’y a pas d’intérêt au plan neurovasculaire à la prise d’aspirine au long cours en l’absence de manifestation d’AIT ou d’infarctus cérébral.
* L’administration d’un traitement anticoagulant par AVK antithrombine ou anti-facteur Xa en prévention primaire devant une fibrillation atriale apporte un bénéfice démontré pour un score CHA 2 DS 2 VASc ≥ 1.

2 = L’information des patients à risque sur les manifestations évocatrices d’un AVC (critères FAST : Face , Arm , Speech , Time ) est une étape importante de la stratégie de prévention.

Question 8

Quelle est la prevention secondaire en cas d’athérosclérose?

Answer 8

PEC des FR vasculaire :

• ANTIHYPERTENSEURS :
  – privilégier les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et diurétiques thiazidiques,
  – objectif : PA < 14/9
• HYPOCHOLÉSTÉROLÉMIANTS :
  – privilégier les statines,
  – objectif : LDL-cholestérol < 0,7 g/l 
• ANTIDIABÉTIQUES : objectif : HbA1c < 8 % au cours des 6 premiers mois post-AVC puis < 7 % 
• REGLES hygiéno-diététiques 
• ACTIVITES PHYSIQUES régulières (30 min de marche quotidienne)

+ anti agrégants plaquettaires

Question 9

Quel ttt antiagrégant plaquettaire est à donner en prevention secondaire en cas d’infarctus cérébral sur athérosclérose ?

Answer 9

Traitement antiagrégant plaquettaire, qui réduit le risque de récidive d’infarctus cérébral de 20 % environ :

• 3 traitements ont fait la preuve de leur efficacité :
  – aspirine (50 et 300 mg par jour),
  – clopidogrel (75 mg par jour ; Plavix® 1 cp. par jour),
  – association dipyridamole-aspirine (400 mg/50 mg par jour ; Asasantine® 2 cp. par jour) 
• l’association de ces traitements au long cours n’apporte pas de bénéfice et augmente le risque de complications hémorragiques 
• les anticoagulants oraux (AVK, antithrombine, anti-Xa) au long cours n’ont pas d’intérêt dans cette indication.
  Prise en charge chirurgicale des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées :

Question 10

Quelle est la prevention secondaire des stenoses carotidiennes symptomatiques sérrées (atherosclérose) responsables d’AVC?

Answer 10

PEC chirurgicale des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées :

• les sténoses > 70 % à l’origine de l’artère carotide interne représentent l’indication principale , l’indication sera discutée au cas par cas pour les sténoses entre 50 et 70 % 
• l’endartériectomie est la technique de référence ; à ce jour, il n’y a pas d’indication démontrée de l’angioplastie (± stent) en première intention 
• une intervention dans les 15 jours suivant l’infarctus cérébral est souhaitée, le bénéfice diminue au fur à mesure qu’on s’éloigne de l’événement initial 
• elle n’est PAS indiquée en cas d’infarctus cérébral sévère.

Question 11

Quelle est la prévention secondaire des petits infarctus profonds ? (ou lacunes)

Answer 11

• le traitement des facteurs de risque (HTA ++) 
• un médicament antiplaquettaire

Question 12

Quelles sont les ttt de la prevention secondaire des infarctus sur cardiopathies emboligénes ? (FA, protheses valvulaires mécaniques, cardiopathies à risqe modéré ou mal determiné, infarctus cerebral sur foramen ovale permeable)

Answer 12

• En cas de fibrillation atriale, les anticoagulants oraux = AVK, antithrombine (dabigatran), anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) constituent le traitement de référence
• En cas de prothèses valvulaires mécaniques, les AVK sont les seuls anticoagulants oraux autorisés.
  L’INR cible est entre 2,5 et 3,5 pour les valves aortiques et entre 3 et 4,5 pour les valves mitrales.
• En cas de cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé, le risque des anticoagulants dépasse habituellement le bénéfice attendu : un antiagrégant plaquettaire est alors recommandé.
• En cas d’infarctus cérébral attribué à un foramen ovale perméable de taille moyenne ou large ou associé à un anévrisme du septum interauriculaire chez un patient de moins de 60 ans et en l’absence d’autre étiologie, une fermeture percutanée du foramen doit être proposée en association au traitement antiagrégant plaquettaire au long cours.

Question 13

Quelles sont les ttt de prevention secondaire des autres causes d’infarctus (dissection arterielle et infarctus sans cause identifiée) ?

Answer 13

• Après dissection artérielle extracrânienne :

– les AVK ou l’aspirine peuvent être prescrits 
– le choix du ttt dépend de la taille de l’infarctus cérébral et du degré de sténose 
– le ttt est interrompu après cicatrisation de l’artère (3 à 6 mois habituellement).

• Infarctus cérébral sans cause identifiée : un traitement par antiplaquettaire au long cours est recommandé.

Question 14

Quelle est la prévéntion secondaire des hémorragies intraparenchymateuses ?

Answer 14

Elle repose avant tout sur le traitement de l’étiologie :

• traitement de l’HTA 
• traitement endovasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire
• correction d’un trouble de la coagulation.

Question 15

Quand est-il de la mortalité post-AVC ? Quel type d’AVC entraine le + de mort precoce ? A quoi est du le risque de surmortalite à distance ?

Answer 15

• La mortalité après un AVC est de 20 % à 1 mois et de 40 % à 1 an.
• La mortalité précoce est plus élevée en cas d’hémorragie intraparenchymateuse que d’infarctus cérébral, en raison de l’effet de masse.
• La surmortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40 % des décès à distance d’un AVC).

Question 16

Quelle est la morbidite à distance d’un AVC ?

Answer 16

• 1/3 des survivants sont dépendants.
• 1/3 des survivants gardent des séquelles tout en étant indépendants.
• 1/3 des survivants retrouvent leur état antérieur.

Question 17

Quelles sont les caractéristiques d’un meilleur pronostic fonctionnel post AVC ?

Answer 17

• Le pronostic fonctionnel est meilleur en cas de :
  – âge jeune 
  – infarctus cérébral de petite taille 
  – infarctus cérébral peu sévère
  – entourage aidant 
  – hémorragie intraparenchymateuse plutôt qu’un infarctus cérébral à taille égale (le saignement peut refouler les structures nerveuses sans destruction).

Question 18

Quelle précaution est à prendre par la praticien envers l’information a la famille dans le cadre d’un AVC ?

Answer 18

• Le pronostic d’un AVC est toujours difficile à établir à la phase aiguë et doit amener le praticien à rester prudent dans les informations délivrées à l’entourage (++).

Question 19

Quel est le delai de recuperation d’un AVC ?

Answer 19

• L’essentiel de la récupération se fait dans les 3 premiers mois, mais elle se poursuit jusqu’à 6 mois.
• Au-delà, l’amélioration fonctionnelle est possible et tient à une meilleure adaptation au handicap résiduel

Question 20

Quelles sont les 8 complications possibles d’un AVC ?

Answer 20

1* récidive : 30 % à 5 ans 
2* troubles cognitifs (ou démence vasculaire) 
3* troubles de l’humeur post-AVC (dépression, anxiété) 
4* spasticité 
5* troubles vésico-sphinctériens 
6* douleurs neuropathiques et syndrome régional complexe 
7* épilepsie vasculaire 
8* syndrome parkinsonien vasculaire et mouvements anormaux (chorée, tremblement)

Question 21

Comment se déroule le suivi du patient post-AVC ?

Answer 21

• évaluer les séquelles :
  – déficit moteur résiduel,
  – déficit sensitif résiduel, ataxie proprioceptive,
  – troubles de l’équilibre et de la marche,
  – aphasie, dysarthrie,
  – dysphagie, dysphonie, diplopie 
• évaluer les complications neurologiques :
  – spasticité,
  – mouvements anormaux et syndromes parkinsoniens,
  – douleurs neuropathiques,
  – troubles vésico-sphinctériens,
  – troubles du sommeil,
  – troubles de l’humeur (dépression, anxiété),
  – troubles cognitif ;
• confirmer le diagnostic étiologique ;
• s’assurer de la prescription, tolérance et efficacité du traitement de prévention secondaire :
  – antithrombotique en cas d’infarctus cérébral,
  – équilibre des facteurs de risque vasculaire ;
• évaluer le retentissement des facteurs de risque vasculaire sur les différents organes cibles ;
• suivre l’évolution de l’adaptation du patient dans son lieu de vie, la modalité de reprise de l’activité professionnelle et la réalisation de la consultation auprès de la commission du permis de conduire avant la reprise de la conduite automobile.

Question 22

Quand a lieu le suivi du patient ? + information sur le suivi du patient

Answer 22

• Le suivi aura lieu entre 2 et 6 mois après l’événement initial, puis à 1 an. Une adaptation de la fréquence des suivis sera effectuée au cas par cas.
• La PEC au long cours fera intervenir en fonction des problématiques spécifiques différents intervenants médicaux
• Une information claire et loyale sera donnée au patient et à sa personne de confiance quant aux décisions des choix thérapeutiques et d’investigation ainsi qu’au pronostic fonctionnel.
• Le rapport bénéfice/risque des investigations complémentaires ou PEC thérapeutique sera évalué en fonction de l’état clinique de chaque patient.
• Si évolution clinique défavorable, il sera tenu compte d’éventuelles directives anticipées définies par le patient avant l’accident vasculaire cérébral.
  Toute décision de PEC en réanimation sera prise de façon collégiale en tenant compte des arguments pronostiques neurologiques ainsi que de l’origine de la défaillance viscérale.

Question 23

Qu’est qu’une thrombose veineuse cérébrale ? Que peuvent-elles provoquer ?

Answer 23

• Les thromboses veineuses cérébrales (thrombophlébites) sont rares (< 2 % des AVC) mais doivent être bien connues car elles sont accessibles à un traitement anticoagulant.
• Elles touchent un ou plusieurs sinus veineux, exceptionnellement une veine corticale.
• Elles peuvent provoquer ou non un infarctus cérébral, souvent avec composante hémorragique, dont la topographie ne correspond pas à un territoire artériel.

Question 24

Quelle est la triade symptomatologique des thromboses veineuses cerebrales ?

Answer 24

La triade céphalées-crises d’épilepsie-déficit neurologique focal est fortement évocatrice du diagnostic
=> ils peuvent être isolés ou associés et leur installation peut être aiguë ou progressive sur quelques semaines.
La grande variabilité des présentations cliniques peut rendre le diagnostic difficile.

• Les céphalées :
  – témoignent de l’HTIC 
  – intenses ou modérées, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées 
  – associées à un œdème papillaire 
  – parfois associées à des troubles de la conscience 
  – isolées dans 25 % des thromboses veineuses cérébrales.
• Les crises épileptiques :
  – partielles ou généralisées ;
  – hémicorporelles à bascule, rares, mais évocatrices.
• Les déficits neurologiques focaux :
  – inconstants et variables selon la localisation de la thrombose veineuse cérébrale ;
  – par exemple, déficits à bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur, ophtalmoplégie en cas de thrombose du sinus caverneux.

Question 25

Quel est l’examen a realiser devant toute suspiscion de thrombose veineuse cerebrale ?

Answer 25

IRM cerebrale avec angio-IRM veineuse

Question 26

Que permet de voir l’IRM en cas de suspicion de thrombose veineuse cerebrale ?

Answer 26

• le sinus thrombosé :
  – hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d’état,
  – absence de flux dans le sinus occlus en angio-RM veineuse,
  – « signe du delta » après injection de gadolinium (prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé) 
• du retentissement sur le parenchyme cérébral :
  – œdème vasogénique ,
  – infarctus veineux,
  – remaniement hémorragique 
• du retentissement ventriculaire : hydrocéphalie 
• d’une orientation étiologique :
  – tumeur cérébrale comprimant un sinus (méningiome),
  – méningite chronique,
  – pathologie locorégionale (ORL, mastoïdite).

Question 27

Quels sont les examens complémentaires possibles en cas de suspiscion de thrombose veineuse profonde ?

Answer 27

• IRM et angio-IRM
• scanner et angio-scanner
• examen du LCS

Question 28

Que permet de voir le scanner ? (thrombose veineuse cerebrale)

Answer 28

Moins sensible que l’IRM, il peut montrer :

• un infarctus hémorragique
• une hydrocéphalie aiguë 
• une hyperdensité spontanée du thrombus dans le sinus (sinus thrombosé = signe du triangle dense pour le sinus longitudinal supérieur, signe de la corde pour les sinus latéraux) 
• un « signe du delta » au niveau du sinus après injection de produit de contraste.

Question 29

Que permet l’etude du LCS ? (thrombose veineuse cerebrale)
Dans quel cas examine t on le LCS ?

Answer 29

• Il est réalisé en l’absence de lésion intracrânienne focale responsable d’une HTIC
• Il peut montrer :
  – une élévation de la pression d’ouverture 
  – une hyperprotéinorachie 
  – une pléiocytose de formule variable et quelques hématies.
• Il apporte peu d’information sur le diagnostic positif mais peut orienter le diagnostic étiologique en identifiant une méningite. En outre, il peut soulager les céphalées liées à l’HTIC par défaut de résorption du LCS.

Question 30

Quelles sont les 2 principales catégories étiologiques des thromboses veineuses cerebrales ? et quels sont les FR ?

Answer 30

Les causes sont nombreuses et s’associent volontiers chez un même patient.
- causes générales = états d’hypercoagulabilité : grossesse et post-partum, troubles de l’hémostase congénitaux [déficit en protéine C, protéine S, antithrombine III] ou acquis [anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinémie]

• causes locorégionales = méningites, otite, mastoidite, sinusite, traumatisme crânien)

Question 31

Quelles sont les principales causes de thromboses veineuses superificielles ? (tableau rang B p545)

Answer 31

1 Causes et facteurs généraux:

• Période post-opératoire
• Grossesse et surtout post-partum (méfiance devant toute céphalée dans ce contexte)
• Contraception orale
• Affections hématologiques
• Troubles de l’hémostase congénitaux (déficit en protéine C, protéine S, antithrombine III) ou acquis (anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinémie)
• Infections (septicémies, endocardite)
• Cancers et chimiothérapie
• Maladies inflammatoires (Behçet notamment)
• Causes diverses (déshydratation sévère, cirrhose, syndrome néphrotique, etc.)

2 Causes et facteurs locaux infectieux
- Infection de voisinage (otite, mastoïdite, sinusite, infection bucco-dentaire, etc.)
- Infection intracrânienne (abcès, empyème sous-dural, méningite)

3 Causes et facteurs locaux non infectieux
- Traumatisme crânien (ouvert ou fermé, avec ou sans fracture)
- Intervention neurochirurgicale
- Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne)
- Cathétérisme jugulaire

Question 32

Quel est le ttt des thromboses veineuses cerebrales ?
Quelle est le pronostic ?

Answer 32

• anticoagulation :

– héparinothérapie commencée en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique), apportant une amélioration rapide de la symptomatologie,
– relayée par des AVK (minimum 6 mois, parfois plus si une cause persiste) 

• traitement étiologique (éradication d’un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception orale…) 
• traitement symptomatique :
  – antiépileptique en cas de crise,
  – antiœdémateux (mannitol) si signes d’HTIC.

=> Le pronostic est favorable dans la grande majorité des cas après mise en route du traitement anticoagulant. Les thromboses veineuses cérébrales profondes sont plus souvent d’évolution défavorable.