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NEUROLOGIE > Hémorragie méningée > Flashcards

Hémorragie méningée Flashcards

1
Q

Quelle est la définition d’une hémorragie méningée ? Quelle est la cause principale des HSA spontannée ?

A
  • L’hémorragie méningée, ou hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est définie par l’irruption de sang artériel dans les espaces sous-arachnoïdiens
  • L’HSA est soit spontanée, soit traumatique au décours d’un traumatisme crânien
  • L’ANEVRISME cérébral rompu en est la cause la plus fréquente et représente environ 85 % des HSA spontanées
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Q

Quelle est la proportion des AVC du a une HSA anevrismale?

A
  • Les HSA anévrismales représentent environ 5 % des AVC
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3
Q

Comment doit etre la PEC des HSA ? Quel est le pourcentage des deces avant d’arriver à l’hopital ? pdt la PEC à l’hopital ?

A
  • L’HSA est une URGENCE diagnostique et thérapeutique qui impose une admission immédiate en milieu spécialisé et pluridisciplinaire pour une PEC diagnostique et thérapeutique optimale
  • 10 à 15 % environ des patients décèdent avant d’arriver à l’hôpital, et parmi les patients vivants pris en charge à l’hôpital : 25 à 40 % des patients décèderont.
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4
Q

Quelles sont les principales causes des HSA ?

A
  • L’anévrisme artériel est de loin la principale cause
  • Dans 10 % des cas, l’HSA est IDIOPATHIQUE et de bon pronostic
  • Les autres causes sont diverses et incluent, entre autres, les DISSECTIONS artérielles, les MALFORMATIONS vasculaires cérébrales et médullaires, le SYNDROME de VASOCONSTRICTION cérébral réversible, les thromboses veineuses cérébrales.
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5
Q

Qu’est ce qu’un anevrisme arteriel ? Quels facteurs peut augmenter la taille de l’anevrisme ?

A
  • Il s’agit d’une DILATATION SACCIFORME (rarement fusiforme) de l’artère dont la zone d’implantation sur l’artère, plus ou moins étroite, est appelée COLLET
  • La malformation artérielle peut augmenter progressivement de taille, sous l’influence notamment d’une HTA, d’un TABAGISME et/ou de facteurs HEMODYNAMIQUES
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6
Q

Quels sont les 2 types de facteurs favorisants l’HSA ?

A
  • Parmi les facteurs favorisants des HSA nous distinguerons ceux qui sont acquis de ceux qui sont constitutionnels
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7
Q

Quels sont les facteurs de risque/favorisants acquis modifiables de l’HSA ? Quel est celui le plus pejoratif ?

A
  • Parmi les FR modifiables, on retiendra 3 principaux FR prouvés par des études épidémiologiques comme étant associés de manière significative à un risque accru de rupture:
    -> il s’agit en premier lieu de l’HTA, du TABAGISME, et d’une intoxication ALCOOLIQUE
    => L’intoxication tabagique étant le facteur de risque le plus péjoratif
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8
Q

Quels sont les facteurs de risque/favorisants congenitaux non modifiables de l’HSA ?

A
  • ATCD familiaux au 1er degré d’une HSA anévrismale
    -> Le risque est majoré si 2 membres ou plus de 1 er degré ont présentés une HSA
  • Les affections héréditaires du tissu conjonctif exposent au développement d’un anévrisme intracrânien
  • Les facteurs propres à l’anévrisme qui majorent le risque de rupture sont mal connus
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9
Q

Quelles sont les affections héréditaires du tissu conjonctif qui exposent au développement d’un anevrisme intracranien ?

A
  • Les affections héréditaires du tissu conjonctif exposent au développement d’un anévrisme intracrânien :
    – en premier lieu la polykystose rénale 
    – la neurofibromatose de type 1 
    – le syndrome Marfan 
    – le syndrome d’Elher-Danlos
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10
Q

Quels sont les facteurs propres à l’anévrisme qui majorent le risque de rupture? Quel est le principal ?

A
  • Les facteurs propres à l’anévrisme qui majorent le risque de rupture sont mal connus :

– le principal facteur semble être la TAILLE de l’anévrisme : le risque est extrêmement faible au-dessous de 6 mm, mais il existe des HSA consécutives à des anévrismes de petite taille 

– le second est la LOCALISATION sur le polygone de Willis : d’une façon générale, les anévrismes de la circulation postérieure (vertébro-basilaire y compris communicante postérieure) et de la communicante antérieure ont un risque de rupture plus élevé 

– CROISSANCE dans le temps 

– IRREGULARITES du sac anévrismal

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11
Q

Quels sont les 3 grandes catégories étiologiques des HSA ?

A

1) anévrisme rompi (85%)
2) HSA sans causes (10%)
3) autres (5%)

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12
Q

Quels sont les 6 autres causes d’HSA (autres que l’anevrisme et celle sans cause) ?

A

1) lésions non inflammatoires des arteres cerebrales
2) lésions inflammatoires des arteres cerebrales
3) lésions médullaires
4) tumeurs
5) coagulopathie acquise ou constitutionnelle
6) toxiques

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13
Q

Quelles sont les lésions non inflammatoires des arteres cerebrales responsables d’HSA ?

A

Malformation artérioveineuse
Fistule durale
Cavernome
Thrombophlébite cérébrale
Angiopathie amyloïde
Maladie de Moya Moya
Syndrome de vasoconstriction réversible
Dissection artérielle

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14
Q

Quelles sont les lésions inflammatoires des arteres cerebrales responsables d’HSA ?

A

Maladie de Behçet
Angéite primaire
Granulomatose de Wegener
Borréliose
Anévrisme mycotique

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15
Q

Quelles sont les lésions médullaires responsables d’HSA ?

A

Malformation artérioveineuse ou cavernome ou autre tumeur médullaire

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16
Q

Quelles sont les tumeurs responsables d’HSA ?

A

Apoplexie pituitaire
Myxome cardiaque
Neurinome, méningiome, hémangioblastome, gliome, mélanome

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17
Q

Comment diagnostique-t-on une HSA ?

A

1) symptômes et signes cliniques d’une hémorragie sous-arachnoïdienne = céphalées, signes neuro, signes extra-neuro
2) explorations complémentaires visant à affirmer l’hémorragie sous-arachnoïdienne = scanner cerebral, IRM cerebral, ponction lombaire
3) explorations complémentaires à visée étiologique = angioscanner, angiographie par resonance magnétique, angiographie conventionnelle

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18
Q

Comment sont les céphalées en cas d’HSA ? Quels symptomes peuvent accompagner ces céphalées ? Comment le distingue-t-on chez les migraineux ? Que peut-il survenir en cas d’inondation massive des espaces sous-arachnoidiens ? Donnez 2 modes d’installation possible ?

A
  • Il s’agit de céphalées « explosives », d’emblée MAXIMALES
  • Des VOMISSEMENTS en jet ou des nausées, une PHOTOPHOBIE et une PHONOPHOBIE, peuvent être associés, mais sont inconstants
  • Chez le patient MIGRAINEUX, les caractères brutal et INHABITUEL de la céphalée sont recherchés
  • Un COMA d’emblée ou une mort subite par inondation massive des espaces sous-arachnoïdiens peuvent survenir
  • Un syndrome CONFUSIONNEL d’installation aiguë ou une crise EPILEPTIQUE généralisée sont des modes d’installation possible
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19
Q

Quels sont les signes neurologiques qui peuvent etre observés en cas d’HSA ?

A
  • RAIDEUR méningée (enraidissement douloureux de la nuque)
  • Signes PYRAMIDAUX (Babinski bilatéral, réflexes ostéo-tendineux vifs), paralysie du 6 : ils n’ont pas de valeur localisatrice
  • Anomalies du FOND D’OEIL : hémorragies rétiniennes ou vitréennes (syndrome de Terson) qui peuvent être responsables d’une baisse d’acuité visuelle uni- ou bilatérale, œdème papillaire lié à une augmentation brutale de la pression intracrânienne
  • Paralysie du 3 intrinsèque et extrinsèque (par un anévrisme de l’artère carotide interne intracrânienne)
  • Les autres signes de localisation témoignent d’une diffusion intra-parenchymateuse de l’hémorragie (hématome intra-parenchymateux associé)
    -> Sont notamment observés : une hémiparésie, une hémianopsie, une aphasie en cas d’hématome temporal (touchant l’hémisphère dominant) compliquant un anévrisme de l’artère cérébrale moyenne, une paraparésie, un mutisme, un syndrome frontal en cas d’hématome fronto-basal compliquant un anévrisme de l’artère communicante antérieure ou de l’artère péricalleuse.
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20
Q

Quels sont les signes extra-neurologiques qui peuvent eter observés en cas d’HSA ?

A

Des SIGNES VEGETATIFS peuvent être observés, notamment dans les premières 24h :

  • bradycardie ou tachycardie 
  • choc avec oedème pulmonaire et insuffisance cardiaque aiguë (consécutif à l’orage catécholaminergique provoqué par l’HSA) 
  • modifications de la repolarisation à l’ECG 
  • instabilité tensionnelle (HTA sévère consécutive à l’HTIC) 
  • hyperthermie retardée (38-38,5 °C)
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21
Q

Quels sont les explorations complémentaires visant à affirmer l’hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

L’Imagerie cérébrale, réalisée en urgence, est indispensable pour :

  • faire le diagnostic positif d’HSA = scanner cérébral sans injection de produit de contraste, IRM)
  • établir le diagnostic étiologique de la cause sous-jacente (anévrisme le plus souvent) avec l’angioscanner, l’IRM/ARM et/ou l’artériographie cérébrale
22
Q

Une imagerie cerebrale normale elimine-t-elle une HSA ?

A

Une imagerie cérébrale normale n’élimine pas le diagnostic d’HSA.

23
Q

Que permet le scanner en cas d’HSA ? quelles étiologies faut-il évoquer en cas d’HSA corticale au scanner ?

A

1- Affirme le diagnostic lorsqu’il est réalisé sans injection et montre une HYPERDENSITE spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens : les citernes de la base, vallées sylviennes, et scissure inter-hémisphérique essentiellement (photo p556)

2- Recherche des complications précoces

  • Les anévrismes étant situés à la base du cerveau, les HSA corticales doivent faire évoquer une étiologie autre qu’anévrismale (par exemple, MALFORMATION artério-veineuse, THROMBOSE veineuse cérébrale)
24
Q

Quelles sont les 4 complications précoces des HSA visibles au scanner ??

A
  • HEMATOME intra-parenchymateux associé
  • RUPTURE intraventriculaire
  • ISCHEMIE cérébrale
  • HYDROCEPHALIE aiguë et OEDEME cérébral
25
Q

Entre le scanner et l’IRM, lequel a une meilleure sensibilité selon le moment de l’HSA ? PHOTO P557

A
  • L’IRM a une sensibilité comparable au scanner dans les premières 24h pour faire le diagnostic.
  • L’IRM une meilleure sensibilité que le scanner dans les jours qui suivent l’HSA du fait d’une capacité plus grande à détecter le sang avec les séquences FLAIR et T2*
26
Q

A quoi sert l’IRM en cas de suspicion d’HSA ? Dans quels cas est-elle indiquée ?

A
  • Détecte un certain nombre d’AUTRES CAUSES (tumeurs, TVC, syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVRC)…)
  • Est donc indiquée dans certains cas particuliers, surtout si le SCANNER est NORMAL : suspicion de diagnostic différentiel, hémorragie vue tardivement
27
Q

Dans quel cas la PL est-elle indiquée ? Dans quels cas est-elle contre-indiquée ?

A
  • N’est jamais faite d’emblée
  • Est indiquée lorsque l’imagerie cérébrale ne montre pas l’HSA
  • Est contre-indiquée en cas d’HEMORRAGIE responsable d’un EFFET DE MASSE (hématome intra-parenchymateux, hématome sous-dural aigu)
28
Q

Quels sont les anomalies du LCS en cas d’HSA (aspect visuel et pression)? A partir de combien de temps les pigmens du sang sont-ils vu ? Quelle technique d’analyse sera faite et que recherche-t-on ?

A

Les anomalies caractéristiques du LCS en cas HSA sont les suivantes:

  • Pression du LCS élevée (> 25 cm d’H20), témoignant de l’augmentation de la pression intracrânienne
  • Aspect visuel :
    – examen des tubes au lit du malade : liquide uniformément ROUGE (rosé), INCOAGULABLES, dans les 3 tubes 
    – teinte rosé jaunâtre du fait de la présence de pigments sanguins (bilirubine et oxyhémoglobine à partir de la 12e heure de l’hémorragie) 
    – analyse par SPECTROPHOTOMETRIE : recherche des chromoprotéines : oxyhémoglobine, bilirubine, méthémoglobine, ferritine

=> Ces résultats s’opposent point par point à ceux d’une PL traumatique

29
Q

Au bout de combien de temps de l’HSA, la PL doit-elle etre effectuée ? A partir de combien de temps une PL normale elimine le diagnostic d’HSA ?

A
  • Une PL normale réalisée dans les 6h qui suivent la céphalée aiguë ne permet pas d’éliminer une HSA
    -> Une PL doit donc être réalisée après 6 heures en cas de scanner normal
  • La normalité d’une PL effectuée 12 heures après le début de la céphalée permet d’éliminer le diagnostic d’HSA.
30
Q

Quelles sont les caractéristiques du LCS en cas d’HSA ?

A

LCS dans l’HSA:

  • Liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable, dans les 3 tubes
  • Surnageant xanthochromique après centrifugation et présence de chromoprotéines
  • Rapport érythrocytes/leucocytes supérieur à celui du sang (10^3)
  • Présence de chromoprotéines
  • Pression du LCS élevée
31
Q

Quelles sont les caractéristiques du LCS en cas de PL traumatique ?

A

LCS en cas de PL traumatique:

  • Liquide coagulable et de moins en moins sanglant au fur et à mesure du recueil
  • Surnageant clair après centrifugation avec absence de pigments sanguins
  • Rapport érythrocytes/leucocytes superposable à celui du sang
32
Q

Quelles sont les examens complémentaires à visée étiologique d’une HSA ?

A

1) Angioscanner
2) Angiographie par résonance magnétique
3) Angiographie conventionnelle

33
Q

Quand est réalisé l’angioscanner ? Que permet-il ?

A
  • Réalisé immédiatement après le scanner sans injection, il permet de d’identifier la PRESENCE de l’anévrisme artériel (image d’addition opacifiée aux temps artériels précoces sur les artères du cercle de Willis), précisant sa TAILLE, sa LOCALISATION (artère qui le porte), ses RAPPORTS avec les axes vasculaires à proximité, sa FORME sacculaire ou fusiforme
34
Q

Quand est réalisée l’ARM ? Que permet-elle ?

A
  • effectuée en même temps que l’IRM
  • elle permet également d’identifier la PRESENCE de l’anévrisme artériel (image d’addition), et de préciser la TAILLE, la LOCALISATION de celui-ci
35
Q

Quel est l’examen complémentaire de reference en cas d’HSA ? Quand est-il réalisé ?

A
  • L’angiographie conventionnelle ou artériographie cérébrale par cathéterisme artériel demeure l’examen de référence.
  • Elle est réalisée lors du ttt de l’anévrisme ou à visée diagnostique dans certains cas où le diagnostic étiologique reste incertain
36
Q

Ou est transferé le patient en cas d’HSA ?

A
  • Toute HSA impose un transfert médicalisé immédiat dans un centre disposant d’un plateau de neurochirurgie et de neuroradiologie interventionnelle
    -> En fonction des organisations locales et de son état clinique, le patient sera dans une unité de soins intensifs ou de réanimation, neurologique ou neurochirurgical
37
Q

Quels sont les 3 objectifs du ttt de l’HSA ?

A

Les objectifs du traitement sont de :

  • lutter contre la douleur du syndrome méningé aigu et assurer un isolement sensoriel 
  • supprimer la cause du saignement 
  • prévenir et traiter les complications éventuelles
38
Q

Quelles sont les situations d’urgence en cas d’HSA ?

A
  • prévention du resaignement : ttt de l’anevrisme
  • hydrocéphalie
  • ischémie cerebrale retardée
  • autres complications
39
Q

Quel est le ttt de l’HSA ? Donne-t-on systématiquement des antiépileptiques ?

A
  • HOSPITALISATION en urgence dans une unité de SOINS INTENSIFS ou une REANIMATION d’un centre spécialisé assurant une surveillance continue une PEC pluridisciplinaire
  • Le ttt comporte plusieurs axes résumés dans le schéma ci-dessous (photo p559!!!!)

=> Les antiépileptiques ne sont pas instaurés en l’absence de crise d’épilepsie. Il n’y a donc pas de prophylaxie!!!

40
Q

Que comprend la PEC de l’HSA en + du ttt ?

A

La prise en charge comprend également :

  • un bilan pré-opératoire : groupe-rhésus, NFS-plaquettes, TP, TCA, ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, ECG, radiographie de thorax 
  • une surveillance : pouls, PA, conscience toutes les heures, température toutes les 8h, examen neurologique plusieurs fois par jour à la recherche notamment d’un déficit focal
41
Q

Quels sont les 6 axes de la PEC thérapeutique de l’HSA ?

A

Hospitalisation en unité de soins intensifs :

1) intubation, ventilation si coma, choc ou detresse respi
2) repos strict, isolement sensoriel, a jeun, sonde nasogastrique = SAUF EN CAS D’HTIC
3) prévention de l’ischémie cerebrale retardée
4) prévention des thromboses veineuses
5) controle de la PA
6) ttt de la douleur, prévention des ulceres de stress

42
Q

comment prevenir le resaignement d’une HSA ? Quelle est le pourcentage de mortalité en cas de resaignement ?

A
  • Elle repose sur le TTT PRECOCE de l’anévrisme intracrânien dans les 24 à 48h qui suivent l’hospitalisation (et le plus précocement par rapport à la rupture)
  • En cas de resaignement, la mortalité peut atteindre 60 %
43
Q

Quels sont les 2 types de ttt de l’HSA ? Lequel est celui de premiere intention?

A

2 types de ttt existent : le ttt endovasculaire (ou embolisation) et le ttt chirurgical.

  • Le ttt endovasculaire ou embolisation : c’est le traitement de première intention des anévrismes rompus
  • Le ttt chirurgical
44
Q

En quoi consiste le ttt endovasculaire (embolisation) en cas d’HSA ? phoot p560

A
  • Le ttt endovasculaire ou embolisation : c’est le ttt de première intention des anévrismes rompus!!

-> Cette thérapeutique se déroule sous anesthésie générale
-> Un micro-cathéter est positionné dans l’anévrisme: des spires de platine (appelés coils ) à mémoire de forme et à libération contrôlée sont alors introduites dans le micro-cathéter puis déployées et larguées dans l’anévrisme
=> La présence de ce matériel provoque une thrombose de la poche et donc l’exclusion de l’anévrisme de la circulation artérielle

45
Q

Quels sont les ttt chirurgicaux possibles d’une HSA ?

A
  • Le ttt chirurgical : c’est le plus ancien, il consiste, après ouverture du crâne, à disséquer sous microscope opératoire les artères de la base et à positionner un clip au niveau du collet de l’anévrisme
    -> Celui-ci peut s’accompagner d’autres gestes chirurgicaux.
  • Les ttt chirurgicaux possibles lors de la PEC d’une HSA sont:

– clippage anévrisme +/- associé à une évacuation d’un hématome 
– dérivation ventriculaire en cas d’hydrocéphalie 
– évacuation hématome si hémorragie intra-parenchymateuse associée à un effet de masse 
– dérivation ventriculaire externe en cas d’hydrocéphalie aiguë

46
Q

Quand peut se manifester l’hydrocéphalie en cas d’HSA ? A quoi est-elle due ? Quel est son ttt ? Quand se revele l’hydrocephalie chronique ? photop560

A
  • Elle peut-être PRECOCE (3-72 heures) ou RETARDEE (3e jour- 3e semaine)
  • Elle est liée à l’obstruction des voies de circulation du LCS
  • Son ttt consiste en la mise en place d’un cathéter de dérivation ventriculaire externe
  • L’hydrocéphalie chronique se révèle quelques semaines à quelques mois après l’HSA
  • Elle est la conséquence d’un feutrage de l’arachnoïde au niveau des aires de résorption du LCS (granulations de Pacchioni)
47
Q

Quelle est la triade symptomatique de l’hydrocéphalie ?

A
  • La triade symptomatique classique associe :
  • des TROUBLES de la MARCHE et de l’EQUILIBRE
  • des TROUBLES SPHINCTERIENS
  • ainsi que des TROUBLES COGNITIFS
48
Q

L’ischémie cerebrale retardée complique quoi ? (ICR) A quoi peut elle etre associée ? Qu’est ce qui peut etre un FR d’ICR ?

A
  • Elle complique l’occlusion et/ou le vasospasme des artères distales
    -> Elle s’associe, ou pas, avec un vasospasme de la portion proximale des artères cérébrales.
  • La SEVERITE de l’HSA, l’ETENDUE du saignement et les TROUBLES DE LA VIGILANCE initiaux sont des FR d’ICR
49
Q

Devant quels signes cliniques est évoqué l’ICR ?

A
  • L’ICR est évoquée devant la survenue d’une CONFUSON, de TROUBLES DE LA VIGILANCE et/ou de DEFICITS NEUROLOGIQUES FOCAUX et parfois fluctuants en rapport avec de nouvelles lésions ischémiques sur l’imagerie cérébrale
50
Q

Quand survient le vasospasme en cas d’ICR ? Sur quoi repose la prevention de l’ICR ?

A
  • Le vasospasme survient habituellement entre le 4e jour et la fin de la 2e semaine avec un pic vers le 7e -8 e jour
  • La prévention de l’ICR repose sur le maintien d’une euvolémie, la lutte contre l’hyponatrémie et l’hypotension, ainsi qu’un ttt par nimodipine
  • En cas d’ICR, il est possible d’optimiser les objectifs de PA afin d’améliorer la perfusion cérébrale, un ttt endovasculaire par injection in situ de vasodilatateurs et par angioplastie est parfois proposé
51
Q

Quelles sont les autes complications possibles des HSA ? Quel est leur ttt ?

A
  • Hyponatrémie par syndrome de perte en sel en rapport avec sécrétion inappropriée notamment de Brain Natriuretic Peptide . Un traitement par perfusion de Nacl (iso- ou hyper-osmolaire) pour compenser les pertes peut être proposé, ainsi qu’un recours à l’hydrocortisone et à la fludrocortisone (dans de rares cas, un SIADH pourrait s’observer)
  • Cardiopathie cathécholinergique, tako-tsubo
  • Complications de réanimation (pneumopathie, ulcère, etc.)
  • Anosmie pour les anévrismes de la communicante antérieure
  • Crises comitiales, notamment en cas de : HSA abondantes, hémorragie intra-parenchymateuse, ischémie
  • Troubles cognitifs
52
Q

lire points cles p562

A
  • L’HSA est une pathologie grave, caractérisée par une mortalité de 50 % et une dépendance fonctionnelle d’un tiers des survivants.
  • Toute céphalée d’installation brutale doit faire pratiquer des examens radiologiques (scanner +/- IRM) et biologiques (analyse du LCS), nécessaires en vue de confirmer ou d’infirmer la présence de sang dans le LCS (= HSA).
  • L’imagerie cérébrale (scanner ou IRM) est l’examen incontournable pour le diagnostic d’HSA ; elle doit être réalisée en urgence.
  • La ponction lombaire est impérative en cas d’anamnèse typique et d’imagerie cérébrale interprétée comme normale.
  • Le diagnostic d’HSA doit faire rechercher en première intention un anévrisme intracrânien. Les examens clés à visée étiologique sont l’angioscanner et l’angiographie conventionnelle cérébrale.
  • Un transfert immédiat vers un centre où coexistent les spécialités de neuroréanimation, de neurochirurgie, de neurologie vasculaire et de neuroradiologie diagnostique et interventionnelle est impératif.
  • Le traitement de l’anévrisme est urgent pour prévenir un resaignement. Il est réalisé en concertation avec les différents intervenants (neurochirurgiens et neuroradiologues interventionnels).
  • L’abondance de l’hémorragie initiale ainsi que sa diffusion éventuelle dans le parenchyme et/ou dans les ventricules sont des caractéristiques déterminantes dans la survenue des complications telles que l’hydrocéphalie et les complications ischémiques retardées

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