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NEUROLOGIE > Altération aigue de la vision > Flashcards

Altération aigue de la vision Flashcards

1
Q

D’une atteinte de quelle structure résulte un trouble visuel brutal ?

A
  • le plus souvent du globe oculaire au cortex occipital
  • plus rarement, atteinte des voies oculomotrices du type paresie ou nystagmus,
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2
Q

De quelle structure releve un trouble visuel monoculaire ou binoculaire ?

A

monoculaire = globe oculaire ou nerf optique
binoculaire = atteinte cérébrale (chiasma ou voies visuelles retrochiasmatique, plus rarement atteinte bilat oeil ou nerf optique)

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3
Q

de quoi releve le caractère brutal d’un trouble visuel ?

A

un mecanisme vasculaire ischémique (cécité monoculaire transitoire = amaurose fugace) = URGENCE

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4
Q

quelles sont les 3 urgences ophtalmologiques ?

A
  • cécité monoculaire transitoire
  • décollement rétinien
  • crise aiguë de fermeture de l’angle irido-cornéen
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5
Q

Quel est le plus frequent des troubles visuels de cause cérébral ?

A

l’aura visuelle de la migraine

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6
Q

si vision decrite comme floue uniquement en condition binoculaire, d’ou vient l’atteinte?

A

vraisemblablement une atteinte oculomotrice (forme frustre de diplopie)

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7
Q

Dans quel cas on ne peut pas faire l’examen du fond d’oeil (après dilatation pupillaire)?

A

si crise aiguë de la fermeture de l’angle irido-corneen

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8
Q

examens complémentaires si suspicion d’atteinte oculaire

A

1 - echo orbitaire en mode B
2 - tomographie en cohérence optique (OCT)
3 - angiographie rétinienne a la fluorescéine

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9
Q

examens complémentaires si suspicion d’atteinte des nerfs optiques

A

IRM nerfs optiques, potentiels évoques visuels

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10
Q

examens complémentaires si suspicion d’atteinte (RETRO) chiasmatique

A

IRM cerebrale ou a défaut scanner enregistrement du champ visuel

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11
Q

examens complémentaires si suspicion d’atteinte par mécanisme vasculaire

A

echo-doppler supra aortiques, echocadriographie, holter-ECG, bilan biologique

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12
Q

examens complémentaires si suspicion d’atteinte par mécanisme inflammatoire

A

Vitesse sédimentation, poction lombaire

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13
Q

4 types d’atteintes monoculaire transitoire

A

1 - cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace)
2 - oedeme papillaire de stase par HTIC
3 - phénomène d’Uhthoff
4 - crise aigue de fermeture de l’angle irido-cornéen

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14
Q

3 caractéristiques cliniques de la cécité monoculaire transitoire

A
  • déficit BRUTAL, <10min, AIT
  • soit cécité totale, soit flou visuel, soit amputation du champ de vision de l’oeil concerné
  • +svt isolée mais peut être associée a des signes neuro CONTROLATERAUX (si ischémie hémisphérique concomitante)
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15
Q

mécanisme de la cécité monoculaire transitoire

A
  • généralement embolique (mise en évidence rare d’emboles de cholestérol au bif art au fond d’oeil mais pathognomonique)
  • URGENCE en raison du risque e de survenue d’un accident ischémique constitué de la rétine (occlusion art.centrale ou branches) ou même infarctus
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16
Q

causes cécité monoculaire transitoire

A
  • stenose ou occlusion carotidienne athèromateuse, si répétitif = examen des vaisseaux du cou en urgence (echo-doppler, angio-IRM, angioscanner)
  • APRES 50ans IL FAUT EVOQUER HORTON ET PRENDRE EN URGENCE VS ET CRP
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17
Q

Que faire en cas de cécité monoculaire transitoire ?

A

peut relever d’une origine cardioemboliquer, justifient bilan complémentaire
=> ECG, échographie, holter-ECG

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18
Q

Clinique de l’OPS

A
  • eclipses visuelles a type de flou visuel uni ou bilateral, QQUES SECONDES, CHGT DE POSITION
  • les autres signes d’HTIC sont habituellement associés
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19
Q

Que faire en cas d’OPS?

A

IMAGERIE EN URGENCE

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20
Q

5 Causes de l’OPS

A

1 tumeur cerebrale
2 hémorragie cerebrale ou méningée
3 meningite
4 thrombose veineuse cerebrale
5 formes idiopathiques d’HTIC chez le femme jeune et obèse

21
Q

1) clinique 2)mécanisme et causes de phénomène d’Uhthoff

A

1) flou visuel durant quelques minutes, survenant lors d’EFFORT PHYSIQUE ou exposition a la CHALEUR
2) traduit une séquelle de neuropathie optique souvent inflammatoire (SEP)

22
Q

1) clinique et 2) facteurs favorisants classique de la crise aigue de fermeture de l’angle irido-cornéen

A

1) cause trompeuse d’amaurose transitoire lorsqu’elle ne s’accompagne pas de douleurs
2) hypermétropie et médicaments atropinique

23
Q

2 attentes visuelles monoculaires persistantes

A
  • oeil rouge douloureux
  • oeil blanc (atteintes vasculaires (rétine ou nerf optique), neuropathies optiques, atteintes du segment post de l’oeil)
24
Q

causes à évoquer en cas d’oeil rouge douloureux

A
  • URGENCE OPTHALOMOLOGIQUE
  • endophtalmie (post-op), kératite aigue (herpétique), uvéite ant aigue, traumatisme oculaire (plaire cornéenne) ou un glaucome neovasculaire
25
Q

3 atteintes vasculaires justifiant un OEIL BLANC avec atteinte monoculaire persistante

A
  • OACR = occlusion artère centrale rétinienne
  • OVCR = occlusion veine centrale rétinienne
  • NOIA = neuropathie optique ischémique antérieure aigue
26
Q

Clinique/fond d’oeil/causes de l’OACR = occlusion artère centrale rétinienne

A
  • clinique : déficit visuel MASSIF et INDOLORE
  • artères grêles, rétine diffusément pale sauf dans la zone maculaire, d’aspect rouge cerise
  • athérome carotidien, cardiopathie emboligene, HORTON (A EVOQUER SYSTEMATIQUEMENT)
27
Q

Clinique/fond d’oeil/causes de l’OVCR = occlusion veine centrale rétinienne

A
  • baisse visuelle rapidement progressive, indolore
  • oedeme papillaire, hémorragies rétiniennes, veines dilatées
  • atheroscleroses (plus rarement syndrome d’hyperviscosité)
28
Q

2 neuropathies optiques justifiant un OEIL BLANC avec atteinte monoculaire persistante

A
  • NOIA
  • neuropathie inflammatoire = névrite optique
29
Q

Qu’est ce que le signe de déficit pupillaire afférent relatif de Marcus Gunn?

A
  • signe sensible et spécifique des neuropathies optiques unilatérales en absence d’anomalies du fond d’oeil/d’atteinte des milieux transparents/atteinte rétinienne localisée uniquement au niveau de la macula et d’une baisse d’acuité visuelle unilatérale
    => dilatation PARADOXALE des pupilles qu’on illumine alternativement avec la meme lumière
30
Q

3 aspects cliniques de la NOIA

A

– déficit visuel brutal et indolore, souvent au réveil, de sévérité variable 
– amputation altitudinale du champ visuel caractéristique
– déficit pupillaire afférent relatif constant si elle est unilatérale

31
Q

fond d’oeil NOIA

A

œdème papillaire, hémorragies papillaires

32
Q

Mécanisme NOIA

A

ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion dans le territoire des artères ciliaires postérieures (branches de l’artère ophtalmique)

33
Q

Causes NOIA

A
  • dans 90 % des cas, la NOIA relève de la maladie athéromateuse (présence de facteurs de risque vasculaire)
  • dans 10 % des cas, d’une maladie de Horton où un traitement corticoïde précoce empêche alors la bilatéralisation du déficit visuel.
34
Q

3 aspects cliniques de la neuropathie inflammatoire

A

– baisse d’acuité visuelle monoculaire douloureuse s’installant en quelques heures ou jours 
– chez l’adulte jeune 
– un déficit pupillaire afférent relatif est quasiment constant si elle est unilatérale (souvent seul signe d’examen objectif au stade initial

35
Q

Aspect fond d’oeil de la neuropathie inflammatoire

A
  • papille normale (70 % des cas : névrite optique rétrobulbaire, NORB)
  • ou modérément œdémateuse (30 % des cas : névrite optique antérieure)

• Champ visuel : déficit le plus souvent central ou diffus

• Les potentiels évoqués visuels (allongement de l’onde P100) et/ou l’IRM orbitaire (hypersignal et prise de contraste du nerf optique) confirment le diagnostic.

36
Q

3 causes de la neuropathie inflammatoire

A

– SEP : une névrite optique isolée évolue dans la moitié des cas vers une SEP (cf. chapitre 14 ) 
– neuromyélite optique 
– causes infectieuses (Lyme, Syphilis, Bartonellose, VIH)

37
Q

Evolution de la neuropathie inflammatoire

A

Récupération spontanée dans plus de 90 % des cas dans les névrites optiques idiopathiques ou associés à la SEP.

38
Q

4 causes de l’atteinte du segment postérieur de l’oeil

A

1 – décollement de rétine (phosphènes et flou visuel d’apparition brutale ; le fond d’œil fait le diagnostic, permettant un traitement en urgence) 
2 – décollement du vitré (myodésopsies);
3 – hémorragie intravitréenne 
4 – atteinte maculaire (dégénérescence maculaire liée à l’âge…).

39
Q

4 causes d’atteinte visuelle binoculaire transitoire

A

1 - migraine avec aura
2 - AIT
3 - crise d’épilepsie focale
4 - HTIC

40
Q

3 infos cliniques sur la migraine sans aura

A

– flou visuel avec scotome scintillant, qui s’étend en quelques minutes du centre vers la périphérie (ou inversement), en affectant l’un des deux hémichamps homonymes (hémianopsie latérale homonyme) ou l’ensemble du champ visuel (flou visuel global)
– l’évolution est régressive en 15 à 20 minutes, laissant la place à une céphalée pulsatile, volontiers hémicrânienne et CONTROLATERALE
– parfois, le scotome scintillant est isolé, sans céphalée

41
Q

2 conditions nécessaires au diagnostic de migraine sans aura

A

1 – le caractère récidivant des épisodes depuis l’enfance ou l’adolescence
2 - la normalité de l’examen neurologique et ophtalmologique après la crise sont nécessaires au diagnostic

42
Q

Dans quel cas l’imagerie est-elle indiquée en cas de migraine avec aura visuelle ?

A

Imagerie cérébrale indiquée en cas d’atypies = âge tardif de début, durée, fréquence et chronologie des crises

43
Q

Clinique de l’AIT responsable d’une atteinte visuelle binoculaire transitoire

A
  • Souvent dans le territoire vertébrobasilaire, plus rarement dans le territoire sylvien superficiel
  • Hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme le plus souvent
44
Q

Que faire en cas d’AIT responsable d’une atteinte visuelle binoculaire transitoire

A

Imagerie cérébrale et des artères cervicales et intracrâniennes à réaliser en urgence

45
Q

Quels examens doivent-être réalisé encore en cas de crise épileptique focale responsable d’une atteinte visuelle binoculaire transitoire ?

A

EEG et imagerie cérébrale à réaliser

46
Q

2 infos cliniques de la crise épileptique focale responsable d’une atteinte visuelle binoculaire transitoire ?

A

– trouble visuel paroxystique durant quelques secondes 
– une altération partielle ou totale de la conscience et d’autres manifestations cliniques peuvent faire suite au trouble de vision, selon que la crise demeure partielle ou se généralise

47
Q

Clinique/ fond d’oeil de l’HTIC responsable d’une atteinte visuelle binoculaire transitoire ?

A

• Clinique : outre les épisodes transitoires d’éclipses visuelles décrits au début de ce chapitre, l’HTIC peut être responsable d’un flou visuel persistant.
Une diplopie binoculaire peut survenir par paralysie du VI e nerf crânien

• Fond d’œil : œdème papillaire bilatéral de stase

48
Q

Que faut-il faire en cas d’HTIC responsable d’une atteinte visuelle binoculaire transitoire ?

A

Imagerie cérébrale à réaliser en urgence

NEUROLOGIE (26 decks)

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