Accidents Vasculaires Cerebraux (AVC) part1 Flashcards

Question

Physiopathologie des infarctus cérébraux sous-tentoriels

Answer 1

Responsables de lésions du tronc cérébral et du cervelet par occlusion d'artères perforantes du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou des branches d'artères cérébelleuses

Answer 2

* Ils peuvent être étagés et s'associer à des infarctus hémisphériques d'aval (artère cérébrale postérieure). * Responsables de SYNDROMES ALTERNES définis par : – l'atteinte d'un nerf crânien du côté de la lésion – l'atteinte d'une voie longue, sensitive ou motrice, controlatérale à la lésion * Le plus fréquent est le syndrome de Wallenberg (+++) (ou syndrome alterne sensitif) : * Autre exemple : infarctus protubérantiel associant atteinte du VII de type périphérique homolatérale à la lésion et hémiplégie controlatérale épargnant la face.

Answer 3

– conséquence d'un infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire) irriguée par l'artère de la fossette latérale de la moelle allongée, elle-même branche de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure – symptomatologie initiale dominée par une sensation VERTIGINEUSE avec TROUBLES de l'ÉQUILIBRE, parfois associés à des céphalées postérieures À la phase d'état, le syndrome de Wallenberg se manifeste par : –> du côté de la lésion : syndrome de Claude Bernard-Horner : atteinte de la voie sympathique, hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur, atteinte du 8 : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire, atteinte des nerfs mixtes (9 et 10) : troubles de phonation et de déglutition (qui imposent un arrêt de l'alimentation orale), paralysie de l'hémivoile et de l'hémipharynx (signe du rideau ), atteinte du 5 (racine descendante du trijumeau) : anesthésie de l'hémiface – du côté opposé : atteinte du faisceau spinothalamique se traduisant par une anesthésie thermoalgique de l'hémicorps épargnant la face.

Answer 4

Conséquences, notamment, d'une occlusion du tronc basilaire, ils se révèlent par : * une atteinte motrice bilatérale * au maximum un locked-in syndrome par infarctus bilatéral du pied du pont (ou protubérance) : quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible : verticalité des yeux) mais conscience normale * un coma pouvant mener au décès

Answer 5

Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un trouble de l'équilibre et provoquent un hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion. En cas d'infarctus cérébelleux de grande taille, il peut exister un risque vital par : * compression du tronc cérébral par l'œdème cérébelleux * hydrocéphalie aiguë par compression du quatrième ventricule.

Answer 6

* Conséquence d'une occlusion d'une artériole perforante (diamètre de 200 à 400 μm) par lipohyalinose * Des tableaux cliniques évocateurs divers peuvent révéler ces petits infarctus. Les + fréquents sont : – hémiplégie motrice pure (capsule interne ou tronc cérébral) – hémianesthésie pure d'un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus) – hémiparésie + hémihypoesthésie (tronc cérébral) – dysarthrie + main malhabile (bras postérieur de la capsule interne ou pied du pont [ou protubérance]) – hémiparésie + hémiataxie (pont [ou protubérance] ou substance blanche hémisphérique ). * La fluctuation à la phase initiale de l'intensité des manifestations cliniques mentionnées ci-dessus est évocatrice de ce mécanisme.

Answer 7

* = conséquence de la multiplication des petits infarctus profonds. Il est caractérisé par l'association de : – syndrome pseudo-bulbaire : troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée) – rires et pleurs spasmodiques – marche à petits pas – troubles sphinctériens – détérioration des fonctions cognitives.

Answer 8

= épisode BREF (< 1h) de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, SANS LÉSION cérébrale identifiable en imagerie. - On distingue AIT probable et possible

Answer 9

- Il est difficile, du fait de la brièveté du phénomène. - Il justifie un interrogatoire dit « policier » compte tenu des répercussions potentielles (bilan étiologique, complications socioprofessionnelles) d'un diagnostic d'AIT par excès ou par défaut pour le patient. La symptomatologie clinique des AIT est aussi variée que celle des infarctus cérébraux.

Answer 10

* Installation rapide, habituellement < 2min, de l'un ou de plusieurs des symptômes d'AIT carotidien ou vertebrobasilaire 1 Symptômes évocateurs d'un AIT carotidien : – cécité monoculaire – troubles du langage (aphasie) – troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres ; ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotidien mais, en l'absence d'autres signes, il n'est pas possible de trancher entre une atteinte carotidienne ou une atteinte vertébrobasilaire. 2 Symptômes évocateurs d'un AIT vertébrobasilaire : – troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d'un épisode à l'autre, touchant la face et/ou les membres ; – perte de vision dans un hémichamp visuel homonyme (hémianopsie latérale homonyme) ou dans les deux hémichamps visuels homonymes (cécité corticale) (l'hémianopsie latérale homonyme peut être observée également dans les AIT carotidiens).

Answer 11

* Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention s'ils sont isolés : – vertige – diplopie – dysarthrie – troubles de la déglutition – perte de l'équilibre – symptômes sensitifs isolés ne touchant qu'une partie d'un membre ou d'une hémiface – drop-attack (dérobement des jambes sans trouble de la conscience). * Le diagnostic d'AIT devient probable si ces signes s'associent (++), de façon successive ou concomitante, entre eux ou aux signes des AIT probables

Answer 12

- perte de connaissance - une confusion - une amnésie aiguë - une faiblesse généralisée transitoire

Answer 13

AIT → Situation d'urgence C'est est un « syndrome de menace cérébrale » car : * 30 % des infarctus cérébraux sont précédés d'AIT * 10 % des patients ayant eu un AIT vont présenter un infarctus cérébral constitué dans le mois qui suit en l'absence de ttt spécifique, ce risque est maximal dans les premiers jours suivant l'AIT

Answer 14

ABCD2 (age, PA(blood pressure), Clinique, Durée, Diabete,

Answer 15

- Les AIT et les infarctus cérébraux partagent les mêmes causes. - Le bilan étiologique sera identique dans les deux situations

Answer 16

* neurologiques : – aura migraineuse (importance de la marche migraineuse progressive) – crise épileptique partielle (ou déficit post-critique) révélatrice d'une lésion sous-jacente (tumeur…) * métaboliques : – hypoglycémie – hyponatrémie * autres : ils sont nombreux et varient selon la présentation clinique : – vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (en cas de vertige), – glaucome ou pathologie rétinienne (en cas de trouble visuel), – lipothymie – trouble somatoforme, ...

Answer 17

* La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisation de l'hémorragie intraparenchymateuse. * Autres différences avec les infarctus cérébraux : – céphalées + fréquentes et plus sévères – troubles de la vigilance plus précoces, conséquences de l'HTIC ou de l'étendue de l'hémorragie. * Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une hémorragie intraparenchymateuse d'un infarctus cérébral de manière fiable : l'imagerie cérébrale est indispensable (++). * On distingue les hémorragies intraparenchymateuses en fonction de leur localisation : – hématomes profonds (noyaux gris) – hématomes superficiels (ou « lobaires ») – hématomes sous-tentoriels (pont, cervelet). VOIR PHOTOS P524 * Les hémorragies intraparenchymateuses doivent être distinguées des hémorragies sous-arachnoïdiennes qui peuvent être localisées : – au niveau de la base du crâne (origine souvent anévrismale) – au niveau périmésencéphalique (origine souvent idiopathique) – au niveau corticale (origine dominée par l'angiopathie amyloïde)

Answer 18

- macroangiopathies (atherosclérose,dissection des arteres cervico-encéphaliques, + causes rares = syndrome de vasoconstriction reversbile et certaines arterites comme Horton) - microangiopathies (infarctus lacunaire) - cardiopathies emboligenes - plus rare : état prothrombotique, causes métaboliques

Answer 19

1 microangiopathie associée à l'HTA 2 rupture d'une malformation vasculaire 3 trouble de l'hémostase 4 tumeurs cérébrales 5 autres causes = angiopathie amyloide, thrombose veineuse cérébrale, endocadite infectieuse

Answer 20

* Plusieurs causes peuvent être présentes en même temps chez un même patient (par exemple, athérosclérose et fibrillation atriale). * Dans 25 % des cas environ, l'infarctus cérébral reste d'origine indéterminée.

Answer 21

- 30% athérosclérose - 25% causes inconnues - 20% lacune - 20% embolie cardiaque - 5% autres causes

Answer 22

* Diagnostic : présence d'une sténose dite « significative » si > 50 % d'une artère en amont de l'infarctus cérébral et présence de FR vasculaire. * L'athérosclérose peut conduire à un infarctus cérébral par différents mécanismes : – thromboembolique (+++) : fragmentation d'un thrombus sur plaque et occlusion d'une artère distale – thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque – hémodynamique (rare, sur sténose serrée)

Answer 23

* Une des causes les + fréquentes des infarctus cérébraux du SUJET JEUNE (20 %). * La dissection correspond au développement d'un hématome dans la paroi de l'artère, responsable d'une sténose (avec risque d'embole distal ) voire d'une occlusion de l'artère disséquée. * Origine de la dissection : – post-traumatique (choc, hyperextension cervicale) ou spontanée – elle peut survenir sur une artère pathologique (maladie du tissu conjonctif de type Elhers-Danlos, dysplasie fibromusculaire), mais plus souvent sur une artère saine – elle est + fréquente chez les patients ayant une HTA chronique et moins fréquente chez les patients en surcharge pondérale.

Answer 24

(attention elle est inconstante) – CERVICALGIE/CEPHALÉES : signe essentiel de la dissection, à rechercher devant tout infarctus cérébral du sujet jeune (céphalée péri-orbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale, parfois ressemblant à une céphalée trigeminovasculaire) – SIGNES LOCAUX homolatéraux à la dissection : -> syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux par compression du plexus sympathique péricarotidien, -> paralysie des nerfs crâniens bas (9/10/11) par atteinte de l'artère carotide interne dans l'espace sous-parotidien postérieur, -> acouphène pulsatile par perception de l'accélération du flux sanguin dans la carotide intrapétreuse – signes ISCHÉMIQUES : variables en fonction du territoire artériel concerné.

Answer 25

- favorisé par la prise de certains médicaments (inhibiteurs sélectifs de la sérotonine, vasoconstricteurs nasaux,...) ou toxiques (cannabis,..) - le diagnostic sera évoqué devant l'association d'un facteur déclenchant, de céphalées ictales récurrentes et de vasospasmes observés en imagerie.

Answer 26

* Environ 20 % de l'ensemble des infarctus cérébraux. * Petit infarctus profond de moins de 20 mm de diamètre. * Liés à l'occlusion d'une artériole profonde sur artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le principal facteur de risque est l'HTA . => On suspecte un infarctus lacunaire chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur

Answer 27

– noyaux gris centraux – capsule interne (bras postérieur) – pied du pont

Answer 28

* Environ 20 % des infarctus cérébraux. * Conséquence d'une atteinte morphologique ou fonctionnelle du myocarde. * La liste des cardiopathies emboligènes est longue : on distingue celles à risque élevé (risque de complication embolique > 5 % par an) de celles à risque modéré ou mal déterminé.

Answer 29

* La fibrillation atriale est de très loin la plus fréquente des cardiopathies emboligènes (50 % des cas). -> Le risque embolique est d'autant plus élevé que le score CHA 2 DS 2 -VASc est élevé

Answer 30

un mécanisme cardioembolique

Answer 31

* Cause de 50 % des hémorragies intraparenchymateuses. * L'hémorragie intraparenchymateuse est secondaire à la rupture des artérioles perforantes, due à l'HTA chronique * L'hémorragie intraparenchymateuse est typiquement profonde ; par ordre de fréquence décroissante : – capsulothalamique – capsulolenticulaire – cérébelleuse

Answer 32

(rang A) - Prothèse valvulaire mécanique - Rétrécissement mitral avec fibrillation atriale - Fibrillation atriale avec facteur de risque associé (rang B) - Thrombus dans l'atrium ou le ventricule gauche - Maladie de l'atrium - Infarctus du myocarde récent (< 4 semaines) - Akinésie segmentaire étendue du ventricule gauche - Cardiomyopathie dilatée - Endocardite infectieuse - Myxome de l'atrium

Answer 33

Rétrécissement mitral sans fibrillation atriale Rétrécissement aortique calcifié Calcifications annulaires mitrales Bioprothèse valvulaire Foramen ovale perméable Anévrisme du septum interauriculaire Endocardite non bactérienne

Answer 34

* Elle ne concerne qu'environ 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses, mais au moins 1/3 chez le sujet jeune. * Il peut s'agir : – d'une malformation artérioveineuse ; – d'un cavernome (malformation cryptique, c'est-à-dire non visible à l'angiographie) : il peut être isolé ou multiple (cavernomatose, le + souvent génétiquement déterminée).

Answer 35

* Le trouble peut être : – d'origine congénitale (hémophilie…) – d'origine acquise (anticoagulants, alcoolisme chronique…) * Parmi les causes acquises, l'origine iatrogène est prédominante. * Environ 10 % de l'ensemble des hémorragies intraparenchymateuses sont liées à la prise d'anticoagulants oraux au long cours. -> Le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible

Answer 36

* Cause de 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses. * Les tumeurs malignes sont les plus concernées. * L'hémorragie intraparenchymateuse est souvent révélatrice de la tumeur.

Answer 37

Elles sont nombreuses : * angiopathie amyloïde (hémorragies intraparenchymateuses lobaires récidivantes + déficit cognitif), cause fréquente chez le sujet âgé * thrombose veineuse cérébrale (voir photo p529) * endocardite infectieuse (rupture d'anévrisme mycotique) * artérites cérébrales * méningo-encéphalite herpétique.

Answer 38

- Le pronostic immédiat (vital) et le pronostic ultérieur (fonctionnel) dépendent de la RAPIDITÉ et de la QUALITÉ de la PEC - La réduction des délais de PEC repose sur plusieurs points : * contact du 15 sans délai pour tout patient présentant des symptômes évocateurs d'un AVC * non-médicalisation du transport qui doit être réservé aux patients pour lesquels sont rapportés un trouble de la vigilance ou une défaillance cardio-respiratoire associée * admission dans le centre de proximité adapté à la PEC de l'urgence neurovasculaire défini par deux paramètres : – possibilité de réaliser une imagerie cérébrale adaptée (IRM ou scanner), – présence d'un neurologue ou d'un système de télémédecine permettant une PEC thérapeutique en urgence * information préhospitalière des acteurs de la prise en charge hospitalière (neurologues, urgentistes, radiologues) pour activer la filière de prise en charge et limiter tout retard diagnostique et thérapeutique. L'AVC justifie une hospitalisation en urgence en unité neurovasculaire pour : * confirmation diagnostique par imagerie cérébrale * prise en charge thérapeutique * bilan étiologique

Answer 39

L'IRM est l'examen de référence pour confirmer le diagnostic d'AVC. En cas de non-accessibilité, un scanner sans injection peut être réalisé.

Answer 40

* En cas d'infarctus cérébral : - souvent normal - signes précoces possibles: 1 -> hyperdensité artérielle (artère sylvienne « trop belle ») témoignant du thrombus dans l'artère 2 -> effacement des sillons corticaux, 3 -> dé-différenciation substance blanche/substance grise : atténuation du manteau cortical de l'insula, atténuation du noyau lenticulaire. * En cas d'hémorragie intraparenchymateuse : -> hyperdensité spontanée dont on précisera la localisation lobaire ou profonde.

Answer 41

* L'hypodensité de l'infarctus cérébral apparaît et s'accentue les premiers jours. * Elle est systématisée au territoire artériel infarci * Elle entraîne, après plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localisée du parenchyme. => L'évaluation du parenchyme sera complétée par une évaluation des artères intra- et extracrâniennes par un angio-scanner des troncs supra-aortiques, permettant l'identification d'un thrombus et/ou d'une sténose.

Answer 42

* Sa sensibilité est nettement supérieure à celle du scanner. - diffusion (DWI) - T2/FLAIR - T2* - perfusion - time of flight - L'évaluation du parenchyme sera complétée par une évaluation des artères intra- et extracrâniennes par une angio-IRM des troncs supra-aortiques, permettant l'identification d'un thrombus et/ou d'une sténose.

Answer 43

– elle visualise l'infarctus cérébral de manière très PRÉCOCE (quelques min) sous la forme d'une hyperintensité systématisée à un territoire artériel et elle permet le calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC) qui est diminué (noir) en cas d'œdème cytotoxique – elle permet aussi une mesure du VOLUME de l'infarctus cérébral, contribuant à l'identification d'un « mismatch clinico-radiologique », qui permet d'identifier les patients éligibles à une stratégie de revascularisation endovasculaire au-delà de la 6eme heure après le début des symptômes

Answer 44

– elle visualise l'infarctus cérébral récent au bout de quelques HEURES et permet aussi l'identification des AVC plus anciens et des anomalies de la substance blanche – l'existence d'une lésion sur la séquence de diffusion en l'absence de lésion sur la séquence FLAIR correspond à un « mismatch FLAIR-diffusion » qui traduit une ischémie datant probablement de moins de 4 h 30

Answer 45

– T2* : elle visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse – time of flight (c'est-à-dire « temps de vol » , ou 3D-ToF) : séquence d'angio-RM (ARM) réalisée sans injection de produit de contraste, pour l'étude des branches du polygone de Willis et la visualisation d'une éventuelle occlusion artérielle.

Answer 46

– perfusion : qui visualise la zone hypoperfusée. La soustraction entre perfusion et diffusion permet d'identifier la zone de pénombre où les lésions sont réversibles, qui constitue la cible des stratégies thérapeutiques de reperfusion. Cette séquence n'est à ce jour PAS OBLIGATOIRE au cours des infarctus pris en charge dans les 6 premières heures. Elle contribue à l'identification d'un « mismatch diffusion-perfusion » permettant d'identifier les patients éligibles à une stratégie de revascularisation endovasculaire au-delà de la 6 e heure après le début des symptômes

Answer 47

- imagerie (IRM ou scanner sans injection ) - unités neurovasculaires (stroke units) - PEC thérapeutique (mesure général, thrombolyse, thrombectomie par voie endovasculaire, ttt antithrombotique antagonisation, autre ttt)

Answer 48

L'unité neurovasculaire comporte des lits de soins intensifs : * elle regroupe médecins et personnel paramédical spécialisés en pathologie neurovasculaire * elle permet, en urgence et en parallèle, les PEC diagnostique et thérapeutique. L'hospitalisation en unité neurovasculaire réduit la morbi-mortalité post-AVC (un décès ou handicap évité pour 20 patients traités). L'hospitalisation en unité neurovasculaire est justifiée : * pour les infarctus cérébraux et les hémorragies intraparenchymateuses * quels que soient l'âge et le sexe des patients * quelle que soit la sévérité clinique (de l'AIT à l'AVC grave).

Answer 49

- un positionnement initial : * Alitement avec redressement de la tête à 30° * Prévention des attitudes vicieuses. * Mise au fauteuil après exclusion d'une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale (écho-doppler + doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM) en cas d'ischémie cérébrale - une surveillance rapprochée

Answer 50

* Neurologique (score NIHSS) : en cas d'aggravation, refaire une imagerie cérébrale à la recherche d'une extension de l'ischémie ou d'une complication hémorragique. * Déglutition : troubles de la déglutition à rechercher systématiquement (++) car il y a risque de pneumopathie de déglutition ; donc, en leur présence : – suspension de l'alimentation orale – pose au besoin d'une sonde gastrique. * PA : respect de la poussée tensionnelle au décours de l'infarctus cérébral, indispensable au maintien d'un débit sanguin cérébral suffisant (risque de nécrose de la zone de pénombre en cas d'abaissement intempestif des chiffres tensionnels). En phase aiguë, on ne traite (de manière progressive) qu'en cas de chiffres très élevés au-delà des valeurs suivantes : – infarctus cérébral : TA > 220/120 mm Hg ; – infarctus cérébral si thrombolyse ou thrombectomie endovasculaire : TA > 185/110 mm Hg ; – hémorragie intraparenchymateuse : TA > 140/90 mm Hg (diminuer la TA permet de réduire la croissance de l'hémorragie) * FC (si possible sous scope) pour recherche de troubles du rythme. * Température : lutte contre l'hyperthermie même en l'absence de cause identifiée : paracétamol à partir d'une température supérieure à 38 °C. * Saturation en oxygène : lutte contre l'hypoxie et l'hypercapnie : – oxygénothérapie si SaO 2 < 95 % ; – aspiration si encombrement bronchique. * Glycémie : lutte contre l'hyperglycémie et l'hypoglycémie sévère : – insulinothérapie sous-cutanée si glycémie > 1,8 g/l ; – glucosé si glycémie < 0,5 g/l. * Perfusion (si besoin) avec sérum physiologique et prévention des troubles métaboliques. * Nursing : prévention d'escarres, soins de bouche, etc. * Kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d'un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires. * Prévention de complications systémiques : thromboemboliques, ulcère gastrique

Answer 51

- La thrombolyse par le rt-PA ( recombinant tissue-Plasminogen Activator ; altéplase) par voie IV est bénéfique lorsqu'elle est appliquée dans les 4 h 30 qui suivent l'installation des premiers signes d'infarctus cérébral. - En cas d'horaire indéterminé, l'existence d'un mismatch FLAIR-diffusion en IRM peut être utilisée pour décider de l'administration de rt-PA. - Elle s'accompagne d'un risque élevé d'hémorragie cérébrale et d'hémorragie systémique (gastrique). Il s'y associe un risque d'angiœdème, notamment chez les patients traités par inhibiteurs de l'enzyme de conversion. - La décision de thrombolyse doit donc être prise par un médecin spécialisé en pathologie neurovasculaire après évaluation des CI majeures (sévérité de l'AVC, taille de l'infarctus cérébral en imagerie, ATCD, contrôle de la PA…).

Answer 52

- La thrombectomie mécanique par voie endovasculaire consiste à extraire le thrombus intra-artériel par un stent non implantable dit « retriever » et/ou par thromboaspiration - La thrombectomie mécanique est proposée uniquement aux patients présentant une occlusion proximale d'une artère intracrânienne et peut être effectuée en complément de la thrombolyse intraveineuse pour les patients éligibles à la thrombolyse. - En présence d'une contre-indication à la thrombolyse, la thrombectomie mécanique peut être proposée seule. - Selon les recommandations de la HAS, la thrombectomie mécanique est proposée jusqu'à la 6 e heure suivant le début des symptômes.

Answer 53

* Prescrits dès l'arrivée ou, en cas de thrombolyse, au décours de l'imagerie de contrôle effectuée à un délai de 24 heures. * Bénéfices attendus : – prévention d'une récidive précoce d'infarctus cérébral : - aspirine entre 160 et 300 mg par jour, - clopidogrel en cas de contre-indication à l'aspirine – prévention d'une complication thromboembolique : - héparine à doses isocoagulantes (sous forme d'HBPM en l'absence d'insuffisance rénale chronique) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d'alitement dû au déficit d'un membre inférieur.

Answer 54

1 * Hémorragie sous AVK : administration en urgence de PPSB + vitamine K adaptée au poids du patient * Hémorragie sous antithrombine (Anti-2a) : administration en urgence d'idarucizumab ou de PPSB en cas d'indisponibilié de l'idarucizumab * Hémorragie sous anti-10a oral : administration en urgence d'andexanet-alpha ou de PPSB ou FEIBA en cas d'indisponibilité de l'andexanet alpha. * Hémorragie sous antiagrégant plaquettaire : absence de démonstration du bénéfice de la transfusion de plaquettes => En cas d'hémorragie intraparenchymateuse, la prévention d'une complication thromboembolique par héparine à doses isocoagulantes (sous forme d'HBPM en l'absence d'insuffisance rénale chronique) sera commencée 24 heures après le début des symptômes. => Ce ttt peut être remplacé par l'utilisation d'une contre-pression pneumatique intermittente (ttt de référence en cas d'hémorragie intracérébrale).