Accidents Vasculaires Cerebraux (AVC) part1

Question 1

Definition de l’AVC ?

Answer 1

• caractérisés par la survenue BRUTALE d’un DÉFICIT NEUROLOGIQUE FOCAL
• Les AVC peuvent survenir à tout âge, y compris dans l’enfance, mais, dans 75 % des cas, chez des patients âgés de plus de 65 ans.
• L’âge moyen de survenue d’un AVC est de 73 ans (70 hommes et 76 femmes)
• L’AVC est une pathologie fréquente et potentiellement grave qui constitue une urgence médicale et, parfois, chirurgicale.
• Le terme d’AVC regroupe l’ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou veineuse, à savoir :
  – les ischémies cérébrales artérielles (80 %)
  – transitoires : accident ischémique transitoire (AIT),
  – constituées : infarctus cérébraux 
  – les hémorragies cérébrales, ou intraparenchymateuses (20 %) 
  – les thromboses veineuses cérébrales (rares).

Question 2

Incidence des conséquences sur le plan moteur et cognitifs des AVC ?

Answer 2

• Les AVC représentent :

– la 1er cause de handicap moteur acquis de l’adulte 
– la 1er cause de mortalité pour les femmes et 2eme pour les hommes après les cancers 
– la 2eme cause de troubles cognitifs majeurs après la maladie d’Alzheimer.

• L’amélioration du pronostic dépend de la qualité de la prévention primaire et secondaire et de la rapidité de PEC diagnostique et thérapeutique à la phase aiguë.

Question 3

Épidémiologie et incidence des AVC ?

Answer 3

• Ils affectent environ 150 000 patients par an, un nombre qui a tendance à augmenter en raison de l’augmentation de la population et de son vieillissement.
• Environ 1/4 des AVC sont des RÉCIDIVES survenant chez des patients ayant un ATCD cérébrovasculaire.
• Environ 1/4 des hémorragies cérébrales (5 % de tous les AVC) correspondent à une hémorragie sous-arachnoïdienne, dont la prise en charge est totalement différente

Question 4

Physiopathologie du fonctionnement vasculaire du cerveau et de l’AVC ? De quoi dépend la vitesse d’extension de la zone ischemiée ?

Answer 4

• nécessite un apport sanguin constant en OXYGÈNE et en GLUCOSE.
  En raison de l’absence de réserve en ces 2 substrats, toute réduction aiguë du flux artériel cérébral sera responsable d’une souffrance du parenchyme cérébral situé en aval de l’occlusion artérielle.
• la vitesse d’extension de la zone ischémiée dépendra de la mise en jeu de systèmes de suppléances artérielles (collatérales) et de leur qualité
• On considère que chaque minute en ischémie est responsable d’une perte de 2 millions de neurones.

Question 5

Quelles sont les 2 zones qui se mettent en place en cas d’infarctus cérébral ?

Answer 5

– une zone CENTRALE = la nécrose s’installe immédiatement et qui sera responsable des séquelles neurologiques 

– une zone PERIPHERIQUE, dite « zone de pénombre » = où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (premières heures), qui est responsable des symptômes présentés par le patient 
=> cette zone constitue la cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale.

Question 6

De quels 2 mécanismes l’ischémie cerebrale peut-elle etre la consequence ?

Answer 6

– thrombotique ou thromboembolique (le + fréquent) : occlusion artérielle
– hémodynamique (rare) : chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à l’occasion d’un effondrement de la PA:
–> régionale par sténose aiguë artérielle pré-occlusive (sur athérosclérose par hématome sous plaque, dissection, vasospasme)
–> systémique (arrêt cardiaque) 

=> en cas de mécanisme hémodynamique, l’infarctus cérébral touche volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de « dernier pré »).

Question 7

Clinique des AVC dans le college voir p515

Answer 7

oki ca roule

Question 8

Un AVC doit etre évoqué devant l’association 3 caracteristiques, quelles sont-elles ?

Answer 8

1 DÉFICIT NEUROLOGIQUE =
– seules les pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision, audition, langage…) sont à prendre en compte,
– toute manifestation productive (clonies, phosphènes, douleurs…) doit faire remettre en question le diagnostic 

2 FOCAL =
la perte de fonction correspond à la lésion d’une structure anatomique cérébrale donnée

3 D’APPARITION SOUDAINE =
– le + souvent le déficit neurologique focal apparaît sans prodromes et est d’EMBLÉE MAXIMAL (en moins de 2 minutes)

– plus rarement, le déficit peut connaître :
–> une aggravation rapide sur quelques minutes (aggravation en « tache d’huile » de l’hémorragie intraparenchymateuse),
–> des paliers d’aggravation successifs (sténose artérielle pré-occlusive)
–> des fluctuations initiales (lacune)

=> le déficit peut rester stable ou s’améliorer progressivement.

Question 9

En fonction de 3 catégories d’informations on peut faire distinguer la nature hémorragique ou ischémique d’un AVC, quelles sont-elles ?

Answer 9

• des données épidémiologiques = fréquence plus importante des infarctus cérébraux) 
• du contexte :
  – affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme) ou manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs) → infarctus cérébral,
  – trouble de la coagulation → hémorragie intraparenchymateuse
• des données cliniques :
  – correspondance à un territoire artériel → infarctus cérébral ,
  – symptomatologie d’hypertension intracrânienne (HTIC) associée précoce (céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience) → hémorragie intraparenchymateuse.

Question 10

Quels sont les 4 types d’infarctus cérébraux ?

Answer 10

• de la circulation antérieure : carotidiens (artères ophtalmique, cérébrale antérieure, cérébrale moyenne superficielle, cérébrale moyenne profonde)
• de la circulation postérieure : vertébrobasilaires (artères vertébrales, cérébelleuses et cérébrales postérieures) 
• les petits infarctus profonds (ou « lacunes ») 
• les infarctus cérébraux jonctionnels (aux confins de 2 territoires artériels).

Question 11

Quels sont les infarctus cérébraux carotidiens ?

Answer 11

• artere ophtalmique
• sylvien (superficiel, profond, total)
• cérébral antérieur

Question 12

Quelle est la manifestation clinique de l’infarctus cerebral de l’artere opthalmique ?

Answer 12

• une cécité monoculaire HOMOLATERALE a la lésion

Question 13

Quelles sont les principales manifestations cliniques des infarctus cérébraux de la circulation anterieure ?

Answer 13

• Artère ophtalmique
• Cécité monoculaire
• Artère cérébrale antérieure
• Déficit moteur à prédominance crurale
• Syndrome frontal
• Artère cérébrale moyenne superficielle
• Déficit moteur à prédominance brachiofaciale
• Aphasie ou héminégligence
• Artère cérébrale moyenne profonde
• Hémiplégie proportionnelle

Question 14

Quelles sont les principales manifestations cliniques des infarctus cérébraux de la circulation postérieure ?

Answer 14

• Artère cérébrale postérieure
• Hémianopsie latérale homonyme
• Hémianesthésie
• Territoire vertébrobasilaire
• Syndrome alterne (Wallenberg)
• Syndrome cérébelleux
• Infarctus médullaire cervical

Question 15

Dans le cadre d’infarctus cérébraux anterieurs, comment sont les signes deficitaires moteurs et sensitifs par rapport a la lésion ?

Answer 15

Les symptômes déficitaires moteurs et sensitifs sont controlatéraux à la lésion cérébrale. Exception : l’occlusion de l’artère ophtalmique, qui provoque une cécité monoculaire homolatérale.

Question 16

Quelles sont les manifestations cliniques de l’infarctus cérébral sylvien superficiel ?

Answer 16

1 Déficit moteur d’intensité variable à prédominance brachiofaciale (++).
2 Troubles sensitifs dans le même territoire.
3 Hémianopsie latérale homonyme .
4 Associé en cas :
– d’atteinte de l’hémisphère majeur :
–> aphasie motrice et non fluente (Broca ) en cas d’infarctus antérieur (atteinte du pied de la troisième circonvolution frontale : zone de Broca),
–> aphasie sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de conduction) en cas d’infarctus postérieur (atteinte temporale postérieure : zone de Wernicke)
–>apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale) 

– d’atteinte de l’hémisphère mineur: syndrome d’Anton-Babinski:
– anosognosie (non-reconnaissance du trouble) (+),
– hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps paralysé) (+),
– héminégligence (spatiale, motrice de l’hémicorps controlatéral, visuelle de l’hémichamp controlatéral et auditive controlatérale, gênant la rééducation).

Question 17

Quels sont les infarctus cérébraux carotidiens les + fréquents?

Answer 17

les infarctus cerebraux sylviens

Question 18

Quelles sont les manifestations cliniques de l’infarctus cérébral sylvien PROfond ? (voir photos p518)

Answer 18

Hémiplégie massive PROportionnelle (atteinte de la capsule interne)

Question 19

Quelles sont les manifestations cliniques de l’infarctus cérébral sylvien total ?

Answer 19

Associe des signes d’infarctus cérébraux superficiel et profond en association avec :

• déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale) 
• troubles de conscience initiaux fréquents.

Question 20

Quelles sont les manifestations cliniques de l’infarctus cerebral anterieur ?

Answer 20

• Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral).
• Apraxie idéomotrice de la main.
• Syndrome frontal (adynamie, syndrome dysexécutif) 
• en cas d’atteinte bilatérale et complète, un mutisme akinétique est observé.

=> L’association à un infarctus cérébral sylvien est possible dans le cadre d’une thrombose de la terminaison de l’artère carotide interne (« T » carotidien).

Question 21

Qu’est ce que le syndrome optico-pyramidal ?

Answer 21

= association d’un infarctus cérébral antérieur et/ou sylvien à une cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie par atteinte de l’artère ophtalmique
= suggère une occlusion carotidienne homolatérale à l’atteinte ophtalmique.

Question 22

Quels sont les différents types d’infarctus cérébraux vertebrobasilaires?

Answer 22

• infarctus cerebraux postérieur (superf, profond)
• infarctus cérébraux sous-tentoriels (du tronc cerebral, grave du tronc cérébral)
• cerebelleux

Question 23

Quelles sont les manifestations cliniques de l’infarctus cerebral postérieur SUPERFICIEL?

Answer 23

Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++), avec parfois :

• alexie/agnosie visuelle (hémisphère majeur) 
• troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur).

Question 24

Quelles sont les manifestations cliniques de l’infarctus cerebral postérieur PROFOND ?

Answer 24

• Syndrome thalamique :
  – troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral 
  – parfois douleurs neuropathiques intenses (jusqu’à l’hyperpathie) de l’hémicorps controlatéral d’apparition subaiguë ou chronique 
  – rarement, mouvements anormaux de la main.

=> En cas d’atteinte bilatérale et complète : cécité corticale et troubles mnésiques (syndrome de Korsakoff par atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux).

Question 25

Physiopathologie des infarctus cérébraux sous-tentoriels

Answer 25

Responsables de lésions du tronc cérébral et du cervelet par occlusion d’artères perforantes du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou des branches d’artères cérébelleuses

Question 26

Quelles sont les manifestations clinique de l’infarctus du tronc cerebral ?

Answer 26

• Ils peuvent être étagés et s’associer à des infarctus hémisphériques d’aval (artère cérébrale postérieure).
• Responsables de SYNDROMES ALTERNES définis par :
  – l’atteinte d’un nerf crânien du côté de la lésion 
  – l’atteinte d’une voie longue, sensitive ou motrice, controlatérale à la lésion
• Le plus fréquent est le syndrome de Wallenberg (+++) (ou syndrome alterne sensitif) :
• Autre exemple : infarctus protubérantiel associant atteinte du VII de type périphérique homolatérale à la lésion et hémiplégie controlatérale épargnant la face.

Question 27

Quelle est la clinique du syndrome alterne de Wallenberg ?

Answer 27

– conséquence d’un infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire) irriguée par l’artère de la fossette latérale de la moelle allongée, elle-même branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure 

– symptomatologie initiale dominée par une sensation VERTIGINEUSE avec TROUBLES de l’ÉQUILIBRE, parfois associés à des céphalées postérieures 

À la phase d’état, le syndrome de Wallenberg se manifeste par :
–> du côté de la lésion : syndrome de Claude Bernard-Horner : atteinte de la voie sympathique, hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur, atteinte du 8 : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire, atteinte des nerfs mixtes (9 et 10) : troubles de phonation et de déglutition (qui imposent un arrêt de l’alimentation orale), paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx (signe du rideau ), atteinte du 5 (racine descendante du trijumeau) : anesthésie de l’hémiface

– du côté opposé : atteinte du faisceau spinothalamique se traduisant par une anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face.

Question 28

Quelles sont les manifestations cliniques de l’infarctus grave du tronc cérébral ?

Answer 28

Conséquences, notamment, d’une occlusion du tronc basilaire, ils se révèlent par :

• une atteinte motrice bilatérale 
• au maximum un locked-in syndrome par infarctus bilatéral du pied du pont (ou protubérance) : quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible : verticalité des yeux) mais conscience normale 
• un coma pouvant mener au décès

Question 29

Quelles sont les manifestations cliniques d’un infarctus cérébelleux ?

Answer 29

Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un trouble de l’équilibre et provoquent un hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion.

En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il peut exister un risque vital par :

• compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux
• hydrocéphalie aiguë par compression du quatrième ventricule.

Question 30

Quelles sont les manifestations cliniques des petits infarctus profonds ou “lacune” ?

Answer 30

• Conséquence d’une occlusion d’une artériole perforante (diamètre de 200 à 400 μm) par lipohyalinose
• Des tableaux cliniques évocateurs divers peuvent révéler ces petits infarctus. Les + fréquents sont :
  – hémiplégie motrice pure (capsule interne ou tronc cérébral) 
  – hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus) 
  – hémiparésie + hémihypoesthésie (tronc cérébral) 
  – dysarthrie + main malhabile (bras postérieur de la capsule interne ou pied du pont [ou protubérance]) 
  – hémiparésie + hémiataxie (pont [ou protubérance] ou substance blanche hémisphérique ).
• La fluctuation à la phase initiale de l’intensité des manifestations cliniques mentionnées ci-dessus est évocatrice de ce mécanisme.

Question 31

Qu’est ce que l’état multilacunaire des petits infarctus profonds ?

Answer 31

• = conséquence de la multiplication des petits infarctus profonds.
  Il est caractérisé par l’association de :
  – syndrome pseudo-bulbaire : troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée)
  – rires et pleurs spasmodiques
  – marche à petits pas
  – troubles sphinctériens 
  – détérioration des fonctions cognitives.

Question 32

Définition d’un AIT ?

Answer 32

= épisode BREF (< 1h) de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, SANS LÉSION cérébrale identifiable en imagerie.

• On distingue AIT probable et possible

Question 33

Comment fait-on le diagnostic d’un AIT ?

Answer 33

• Il est difficile, du fait de la brièveté du phénomène.
• Il justifie un interrogatoire dit « policier » compte tenu des répercussions potentielles (bilan étiologique, complications socioprofessionnelles) d’un diagnostic d’AIT par excès ou par défaut pour le patient.

La symptomatologie clinique des AIT est aussi variée que celle des infarctus cérébraux.

Question 34

Qu’est ce qu’un AIT “probable”?

Answer 34

• Installation rapide, habituellement < 2min, de l’un ou de plusieurs des symptômes d’AIT carotidien ou vertebrobasilaire

1 Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :
– cécité monoculaire 
– troubles du langage (aphasie) 
– troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres ; ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotidien mais, en l’absence d’autres signes, il n’est pas possible de trancher entre une atteinte carotidienne ou une atteinte vertébrobasilaire.

2 Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :
– troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres ;
– perte de vision dans un hémichamp visuel homonyme (hémianopsie latérale homonyme) ou dans les deux hémichamps visuels homonymes (cécité corticale) (l’hémianopsie latérale homonyme peut être observée également dans les AIT carotidiens).

Question 35

Qu’est ce qu’un AIT possible ? (VSPD4)

Answer 35

• Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention s’ils sont isolés :
  – vertige 
  – diplopie 
  – dysarthrie 
  – troubles de la déglutition 
  – perte de l’équilibre 
  – symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface 
  – drop-attack (dérobement des jambes sans trouble de la conscience).
• Le diagnostic d’AIT devient probable si ces signes s’associent (++), de façon successive ou concomitante, entre eux ou aux signes des AIT probables

Question 36

Quels sont les 4 signes qui ne sont pas evocateurs d’AIT ?

Answer 36

• perte de connaissance
• une confusion
• une amnésie aiguë
• une faiblesse généralisée transitoire

Question 37

Quel est le risque des AIT ?

Answer 37

AIT → Situation d’urgence

C’est est un « syndrome de menace cérébrale » car :

• 30 % des infarctus cérébraux sont précédés d’AIT 
• 10 % des patients ayant eu un AIT vont présenter un infarctus cérébral constitué dans le mois qui suit en l’absence de ttt spécifique, ce risque est maximal dans les premiers jours suivant l’AIT

Question 38

Quel score permet d’évaluer le risque de récidive post-AIT ?

Answer 38

ABCD2 (age, PA(blood pressure), Clinique, Durée, Diabete,

Question 39

Quel sont les étiologies des AIT ?

Answer 39

• Les AIT et les infarctus cérébraux partagent les mêmes causes.
• Le bilan étiologique sera identique dans les deux situations

Question 40

Quels sont les diagnostics différentiels des AIT ?

Answer 40

• neurologiques :
  – aura migraineuse (importance de la marche migraineuse progressive)
  – crise épileptique partielle (ou déficit post-critique) révélatrice d’une lésion sous-jacente (tumeur…) 
• métaboliques :
  – hypoglycémie
  – hyponatrémie
• autres : ils sont nombreux et varient selon la présentation clinique :

– vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (en cas de vertige),
– glaucome ou pathologie rétinienne (en cas de trouble visuel),
– lipothymie
– trouble somatoforme, …

Question 41

Informations sur les hémorragies intraparenchymateuses

Answer 41

• La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisation de l’hémorragie intraparenchymateuse.
• Autres différences avec les infarctus cérébraux :
  – céphalées + fréquentes et plus sévères
  – troubles de la vigilance plus précoces, conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie.
• Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une hémorragie intraparenchymateuse d’un infarctus cérébral de manière fiable : l’imagerie cérébrale est indispensable (++).
• On distingue les hémorragies intraparenchymateuses en fonction de leur localisation :
  – hématomes profonds (noyaux gris)
  – hématomes superficiels (ou « lobaires »)
  – hématomes sous-tentoriels (pont, cervelet).

VOIR PHOTOS P524

• Les hémorragies intraparenchymateuses doivent être distinguées des hémorragies sous-arachnoïdiennes qui peuvent être localisées :
  – au niveau de la base du crâne (origine souvent anévrismale) 
  – au niveau périmésencéphalique (origine souvent idiopathique) 
  – au niveau corticale (origine dominée par l’angiopathie amyloïde)

Question 42

Quelles sont les étiologies possibles des infarctus cérébraux ?

Answer 42

• macroangiopathies (atherosclérose,dissection des arteres cervico-encéphaliques, + causes rares = syndrome de vasoconstriction reversbile et certaines arterites comme Horton)
• microangiopathies (infarctus lacunaire)
• cardiopathies emboligenes
• plus rare : état prothrombotique, causes métaboliques

Question 43

Quelles sont les 5 étiologies possibles des hemorragies intraparenchymateuses ?

Answer 43

1 microangiopathie associée à l’HTA
2 rupture d’une malformation vasculaire
3 trouble de l’hémostase
4 tumeurs cérébrales
5 autres causes = angiopathie amyloide, thrombose veineuse cérébrale, endocadite infectieuse

Question 44

Informations sur les infarctus cérébraux

Answer 44

• Plusieurs causes peuvent être présentes en même temps chez un même patient (par exemple, athérosclérose et fibrillation atriale).
• Dans 25 % des cas environ, l’infarctus cérébral reste d’origine indéterminée.

Question 45

Quelles sont les principales étiologies des infarctus cérébraux ? voir photos IRM p525

Answer 45

• 30% athérosclérose
• 25% causes inconnues
• 20% lacune
• 20% embolie cardiaque
• 5% autres causes

Question 46

Comment fait-on le diagnostic d’athérosclérose responsable d’infarctus ? Par quels mécanismes l’athérosclérose peut-elle conduire à un infarctus cérébral ?

Answer 46

• Diagnostic : présence d’une sténose dite « significative » si > 50 % d’une artère en amont de l’infarctus cérébral et présence de FR vasculaire.
• L’athérosclérose peut conduire à un infarctus cérébral par différents mécanismes :

– thromboembolique (+++) : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale 
– thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque 
– hémodynamique (rare, sur sténose serrée)

Question 47

Qu’est ce que la dissection cervico-encéphalique ? Quelle sont ses origines possibles ?

Answer 47

• Une des causes les + fréquentes des infarctus cérébraux du SUJET JEUNE (20 %).
• La dissection correspond au développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose (avec risque d’embole distal ) voire d’une occlusion de l’artère disséquée.
• Origine de la dissection :
  – post-traumatique (choc, hyperextension cervicale) ou spontanée 
  – elle peut survenir sur une artère pathologique (maladie du tissu conjonctif de type Elhers-Danlos, dysplasie fibromusculaire), mais plus souvent sur une artère saine
  – elle est + fréquente chez les patients ayant une HTA chronique et moins fréquente chez les patients en surcharge pondérale.

Question 48

Quelle est la triade symptomatologique de la dissection des artères cervico-encephaliques?

Answer 48

(attention elle est inconstante)

– CERVICALGIE/CEPHALÉES : signe essentiel de la dissection, à rechercher devant tout infarctus cérébral du sujet jeune (céphalée péri-orbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale, parfois ressemblant à une céphalée trigeminovasculaire) 

– SIGNES LOCAUX homolatéraux à la dissection :
-> syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux par compression du plexus sympathique péricarotidien,
-> paralysie des nerfs crâniens bas (9/10/11) par atteinte de l’artère carotide interne dans l’espace sous-parotidien postérieur,
-> acouphène pulsatile par perception de l’accélération du flux sanguin dans la carotide intrapétreuse 

– signes ISCHÉMIQUES : variables en fonction du territoire artériel concerné.

Question 49

Comment fait-on le diagnostic et par quoi est favorisé le syndrome de vasoconstriction reversible ?

Answer 49

• favorisé par la prise de certains médicaments (inhibiteurs sélectifs de la sérotonine, vasoconstricteurs nasaux,…) ou toxiques (cannabis,..)
• le diagnostic sera évoqué devant l’association d’un facteur déclenchant, de céphalées ictales récurrentes et de vasospasmes observés en imagerie.

Question 50

Incidence et définition des infarctus lacunaires

Answer 50

• Environ 20 % de l’ensemble des infarctus cérébraux.
• Petit infarctus profond de moins de 20 mm de diamètre.
• Liés à l’occlusion d’une artériole profonde sur artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le principal facteur de risque est l’HTA .
  => On suspecte un infarctus lacunaire chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur

Question 51

Quelles sont les localisations préférentielles des infarctus lacunaires?

Answer 51

– noyaux gris centraux
– capsule interne (bras postérieur) 
– pied du pont

Question 52

Incidence et définition des cardiopathies emboligenes

Answer 52

• Environ 20 % des infarctus cérébraux.
• Conséquence d’une atteinte morphologique ou fonctionnelle du myocarde.
• La liste des cardiopathies emboligènes est longue : on distingue celles à risque élevé (risque de complication embolique > 5 % par an) de celles à risque modéré ou mal déterminé.

Question 53

Quelle est la cardiopathie emboligene la + fréquente ?

Answer 53

• La fibrillation atriale est de très loin la plus fréquente des cardiopathies emboligènes (50 % des cas).
  -> Le risque embolique est d’autant plus élevé que le score CHA 2 DS 2 -VASc est élevé

Question 54

Quel mécanisme est systématiquement évoqué devant un tableau d’infarctus simultanés ou distincts survenant dans des territoires artériels différents ?

Answer 54

un mécanisme cardioembolique

Question 55

Quelle est l’incidence et la physiopatholgie des microangiopathies associées à l’HTA responsables d’hémorragies intraparenchymateuse ?

Answer 55

• Cause de 50 % des hémorragies intraparenchymateuses.
• L’hémorragie intraparenchymateuse est secondaire à la rupture des artérioles perforantes, due à l’HTA chronique
• L’hémorragie intraparenchymateuse est typiquement profonde ; par ordre de fréquence décroissante :
  – capsulothalamique
  – capsulolenticulaire
  – cérébelleuse

Question 56

Quelles sont les cardiopathies à risque embolique élévé?

Answer 56

(rang A)
- Prothèse valvulaire mécanique
- Rétrécissement mitral avec fibrillation atriale
- Fibrillation atriale avec facteur de risque associé

(rang B)
- Thrombus dans l’atrium ou le ventricule gauche
- Maladie de l’atrium
- Infarctus du myocarde récent (< 4 semaines)
- Akinésie segmentaire étendue du ventricule gauche
- Cardiomyopathie dilatée
- Endocardite infectieuse
- Myxome de l’atrium

Question 57

Quelles sont les cardiomyopathies à risque embolique modéré ou mal determiné ? (surtout retenir celle a risque elevé)

Answer 57

Rétrécissement mitral sans fibrillation atriale
Rétrécissement aortique calcifié
Calcifications annulaires mitrales
Bioprothèse valvulaire
Foramen ovale perméable
Anévrisme du septum interauriculaire
Endocardite non bactérienne

Question 58

Quelle est l’incidence et la définition d’une rupture de malformation vasculaire ?

Answer 58

• Elle ne concerne qu’environ 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses, mais au moins 1/3 chez le sujet jeune.
• Il peut s’agir :
  – d’une malformation artérioveineuse ;
  – d’un cavernome (malformation cryptique, c’est-à-dire non visible à l’angiographie) : il peut être isolé ou multiple (cavernomatose, le + souvent génétiquement déterminée).

Question 59

Incidence et causes des troubles de l’hemostase responsables d’hemorragie intraparenchymateuse

Answer 59

• Le trouble peut être :
  – d’origine congénitale (hémophilie…) 
  – d’origine acquise (anticoagulants, alcoolisme chronique…)
• Parmi les causes acquises, l’origine iatrogène est prédominante.
• Environ 10 % de l’ensemble des hémorragies intraparenchymateuses sont liées à la prise d’anticoagulants oraux au long cours.
  -> Le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible

Question 60

Incidence et infos sur les tumerus responsables d’hemorragie intraparenchymateuse

Answer 60

• Cause de 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses.
• Les tumeurs malignes sont les plus concernées.
• L’hémorragie intraparenchymateuse est souvent révélatrice de la tumeur.

Question 61

Quelles sont les autres causes qui representent les 5% restants, responsables d’hemorragies intraparenchymateuses ?

Answer 61

Elles sont nombreuses :

• angiopathie amyloïde (hémorragies intraparenchymateuses lobaires récidivantes + déficit cognitif), cause fréquente chez le sujet âgé
• thrombose veineuse cérébrale (voir photo p529)
• endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique) 
• artérites cérébrales 
• méningo-encéphalite herpétique.

Question 62

Comment doit etre la PEC des AVC à la phase aigue ?

Answer 62

• Le pronostic immédiat (vital) et le pronostic ultérieur (fonctionnel) dépendent de la RAPIDITÉ et de la QUALITÉ de la PEC
• La réduction des délais de PEC repose sur plusieurs points :
• contact du 15 sans délai pour tout patient présentant des symptômes évocateurs d’un AVC 
• non-médicalisation du transport qui doit être réservé aux patients pour lesquels sont rapportés un trouble de la vigilance ou une défaillance cardio-respiratoire associée 
• admission dans le centre de proximité adapté à la PEC de l’urgence neurovasculaire défini par deux paramètres :

– possibilité de réaliser une imagerie cérébrale adaptée (IRM ou scanner),
– présence d’un neurologue ou d’un système de télémédecine permettant une PEC thérapeutique en urgence 
* information préhospitalière des acteurs de la prise en charge hospitalière (neurologues, urgentistes, radiologues) pour activer la filière de prise en charge et limiter tout retard diagnostique et thérapeutique.

L’AVC justifie une hospitalisation en urgence en unité neurovasculaire pour :

• confirmation diagnostique par imagerie cérébrale
• prise en charge thérapeutique 
• bilan étiologique

Question 63

Quelles sont les imageries cérébrales disponibles pour confirmer la diagnostic d’AVC ? (voir photos p530)

Answer 63

L’IRM est l’examen de référence pour confirmer le diagnostic d’AVC.

En cas de non-accessibilité, un scanner sans injection peut être réalisé.

Question 64

Quelles sont les caractéristiques du scanner sans injection réalisé dans les premières heures en cas d’infarctus cérébral ou d’hémorragie intraparenchymateuse ?

Answer 64

• En cas d’infarctus cérébral :
• souvent normal 
• signes précoces possibles:
  1 -> hyperdensité artérielle (artère sylvienne « trop belle ») témoignant du thrombus dans l’artère
  2 -> effacement des sillons corticaux,
  3 -> dé-différenciation substance blanche/substance grise : atténuation du manteau cortical de l’insula, atténuation du noyau lenticulaire.
• En cas d’hémorragie intraparenchymateuse :
  -> hyperdensité spontanée dont on précisera la localisation lobaire ou profonde.

Question 65

Quelles sont les caractéristiques du scanner sans injection réalisé au dela de la 6eme heure en cas d’infarctus cérébral ou d’hémorragie intraparenchymateuse ?

Answer 65

• L’hypodensité de l’infarctus cérébral apparaît et s’accentue les premiers jours.
• Elle est systématisée au territoire artériel infarci
• Elle entraîne, après plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localisée du parenchyme.

=> L’évaluation du parenchyme sera complétée par une évaluation des artères intra- et extracrâniennes par un angio-scanner des troncs supra-aortiques, permettant l’identification d’un thrombus et/ou d’une sténose.

Question 66

Quelles sont les 5 séquences d’IRM que comprend le protocole d’urgence en cas d’AVC ?

Answer 66

• Sa sensibilité est nettement supérieure à celle du scanner.
• diffusion (DWI)
• T2/FLAIR
• T2*
• perfusion
• time of flight
• L’évaluation du parenchyme sera complétée par une évaluation des artères intra- et extracrâniennes par une angio-IRM des troncs supra-aortiques, permettant l’identification d’un thrombus et/ou d’une sténose.

Question 67

Que voit-on en imagerie de diffusion ? (AVC)

Answer 67

– elle visualise l’infarctus cérébral de manière très PRÉCOCE (quelques min) sous la forme d’une hyperintensité systématisée à un territoire artériel et elle permet le calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC) qui est diminué (noir) en cas d’œdème cytotoxique

– elle permet aussi une mesure du VOLUME de l’infarctus cérébral, contribuant à l’identification d’un « mismatch clinico-radiologique », qui permet d’identifier les patients éligibles à une stratégie de revascularisation endovasculaire au-delà de la 6eme heure après le début des symptômes

Question 68

Que voit-on en T2/FLAIR ? (AVC)

Answer 68

– elle visualise l’infarctus cérébral récent au bout de quelques HEURES et permet aussi l’identification des AVC plus anciens et des anomalies de la substance blanche
– l’existence d’une lésion sur la séquence de diffusion en l’absence de lésion sur la séquence FLAIR correspond à un « mismatch FLAIR-diffusion » qui traduit une ischémie datant probablement de moins de 4 h 30

Question 69

Que voit-on en T2* (ou echo de gradient) et en “time of flight” ?

Answer 69

– T2* : elle visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse 

– time of flight (c’est-à-dire « temps de vol » , ou 3D-ToF) : séquence d’angio-RM (ARM) réalisée sans injection de produit de contraste, pour l’étude des branches du polygone de Willis et la visualisation d’une éventuelle occlusion artérielle.

Question 70

Que voit-on en IRM de perfusion ? (AVC)

Answer 70

– perfusion : qui visualise la zone hypoperfusée.
La soustraction entre perfusion et diffusion permet d’identifier la zone de pénombre où les lésions sont réversibles, qui constitue la cible des stratégies thérapeutiques de reperfusion.
Cette séquence n’est à ce jour PAS OBLIGATOIRE au cours des infarctus pris en charge dans les 6 premières heures.
Elle contribue à l’identification d’un « mismatch diffusion-perfusion » permettant d’identifier les patients éligibles à une stratégie de revascularisation endovasculaire au-delà de la 6 e heure après le début des symptômes

Question 71

voir p532 pourles mismatch !!!!

Answer 71

OKI

Question 72

Quelle est la PEC des AVC en phase aigue ?

Answer 72

• imagerie (IRM ou scanner sans injection )
• unités neurovasculaires (stroke units)
• PEC thérapeutique (mesure général, thrombolyse, thrombectomie par voie endovasculaire, ttt antithrombotique antagonisation, autre ttt)

Question 73

Qu’est ce que sont les unités neurovasculaires ? (AVC)

Answer 73

L’unité neurovasculaire comporte des lits de soins intensifs :

• elle regroupe médecins et personnel paramédical spécialisés en pathologie neurovasculaire 
• elle permet, en urgence et en parallèle, les PEC diagnostique et thérapeutique.
  L’hospitalisation en unité neurovasculaire réduit la morbi-mortalité post-AVC (un décès ou handicap évité pour 20 patients traités).

L’hospitalisation en unité neurovasculaire est justifiée :

• pour les infarctus cérébraux et les hémorragies intraparenchymateuses 
• quels que soient l’âge et le sexe des patients 
• quelle que soit la sévérité clinique (de l’AIT à l’AVC grave).

Question 74

Que comprennent les mesures générales de la PEC d’un AVC ?

Answer 74

• un positionnement initial :
• Alitement avec redressement de la tête à 30°
• Prévention des attitudes vicieuses.
• Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale (écho-doppler + doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM) en cas d’ischémie cérébrale
• une surveillance rapprochée

Question 75

Quelles sont les mesures de la surveillance rapprochée ?

Answer 75

• Neurologique (score NIHSS) : en cas d’aggravation, refaire une imagerie cérébrale à la recherche d’une extension de l’ischémie ou d’une complication hémorragique.
• Déglutition : troubles de la déglutition à rechercher systématiquement (++) car il y a risque de pneumopathie de déglutition ; donc, en leur présence :
  – suspension de l’alimentation orale 
  – pose au besoin d’une sonde gastrique.
• PA : respect de la poussée tensionnelle au décours de l’infarctus cérébral, indispensable au maintien d’un débit sanguin cérébral suffisant (risque de nécrose de la zone de pénombre en cas d’abaissement intempestif des chiffres tensionnels). En phase aiguë, on ne traite (de manière progressive) qu’en cas de chiffres très élevés au-delà des valeurs suivantes :
  – infarctus cérébral : TA > 220/120 mm Hg ;
  – infarctus cérébral si thrombolyse ou thrombectomie endovasculaire : TA > 185/110 mm Hg ;
  – hémorragie intraparenchymateuse : TA > 140/90 mm Hg (diminuer la TA permet de réduire la croissance de l’hémorragie)
• FC (si possible sous scope) pour recherche de troubles du rythme.
• Température : lutte contre l’hyperthermie même en l’absence de cause identifiée : paracétamol à partir d’une température supérieure à 38 °C.
• Saturation en oxygène : lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie :
  – oxygénothérapie si SaO 2 < 95 % ;
  – aspiration si encombrement bronchique.
• Glycémie : lutte contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère :
  – insulinothérapie sous-cutanée si glycémie > 1,8 g/l ;
  – glucosé si glycémie < 0,5 g/l.
• Perfusion (si besoin) avec sérum physiologique et prévention des troubles métaboliques.
• Nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc.
• Kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires.
• Prévention de complications systémiques : thromboemboliques, ulcère gastrique

Question 76

Qu’est ce que la thrombolyse (en cas d’infarctus cerebral)? Quels sont ses risques ? Qui prend la décision de thrombolyse ?

Answer 76

• La thrombolyse par le rt-PA ( recombinant tissue-Plasminogen Activator ; altéplase) par voie IV est bénéfique lorsqu’elle est appliquée dans les 4 h 30 qui suivent l’installation des premiers signes d’infarctus cérébral.
• En cas d’horaire indéterminé, l’existence d’un mismatch FLAIR-diffusion en IRM peut être utilisée pour décider de l’administration de rt-PA.
• Elle s’accompagne d’un risque élevé d’hémorragie cérébrale et d’hémorragie systémique (gastrique). Il s’y associe un risque d’angiœdème, notamment chez les patients traités par inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
• La décision de thrombolyse doit donc être prise par un médecin spécialisé en pathologie neurovasculaire après évaluation des CI majeures (sévérité de l’AVC, taille de l’infarctus cérébral en imagerie, ATCD, contrôle de la PA…).

Question 77

Qu’est que la thrombectomie par voie endovasculaire ? (AVC)
A qui est elle proposé? Peut-elle etre associée a la thrombolyse ? voir photos p535

Answer 77

• La thrombectomie mécanique par voie endovasculaire consiste à extraire le thrombus intra-artériel par un stent non implantable dit « retriever » et/ou par thromboaspiration
• La thrombectomie mécanique est proposée uniquement aux patients présentant une occlusion proximale d’une artère intracrânienne et peut être effectuée en complément de la thrombolyse intraveineuse pour les patients éligibles à la thrombolyse.
• En présence d’une contre-indication à la thrombolyse, la thrombectomie mécanique peut être proposée seule.
• Selon les recommandations de la HAS, la thrombectomie mécanique est proposée jusqu’à la 6 e heure suivant le début des symptômes.

Question 78

Quelles sont les bénéfices attendus du ttt antithrombotique et quand est-il prescrit ? (en cas d’infarctus cérébral)

Answer 78

• Prescrits dès l’arrivée ou, en cas de thrombolyse, au décours de l’imagerie de contrôle effectuée à un délai de 24 heures.
• Bénéfices attendus :

– prévention d’une récidive précoce d’infarctus cérébral :
- aspirine entre 160 et 300 mg par jour,
- clopidogrel en cas de contre-indication à l’aspirine 

– prévention d’une complication thromboembolique :
- héparine à doses isocoagulantes (sous forme d’HBPM en l’absence d’insuffisance rénale chronique) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement dû au déficit d’un membre inférieur.

Question 79

Que comprend le ttt par antagonisation ? (en cas d’hemorragie intraparenchymateuse)
Comment prevenir la complication thromboembolique ?

Answer 79

1 * Hémorragie sous AVK : administration en urgence de PPSB + vitamine K adaptée au poids du patient

• Hémorragie sous antithrombine (Anti-2a) : administration en urgence d’idarucizumab ou de PPSB en cas d’indisponibilié de l’idarucizumab
• Hémorragie sous anti-10a oral : administration en urgence d’andexanet-alpha ou de PPSB ou FEIBA en cas d’indisponibilité de l’andexanet alpha.
• Hémorragie sous antiagrégant plaquettaire : absence de démonstration du bénéfice de la transfusion de plaquettes

=> En cas d’hémorragie intraparenchymateuse, la prévention d’une complication thromboembolique par héparine à doses isocoagulantes (sous forme d’HBPM en l’absence d’insuffisance rénale chronique) sera commencée 24 heures après le début des symptômes.
=> Ce ttt peut être remplacé par l’utilisation d’une contre-pression pneumatique intermittente (ttt de référence en cas d’hémorragie intracérébrale).