Addiction à l’alcool Flashcards

1
Q

Quel est l’incidence de l’alcoolisme en France ?

A

–Elle est responsable de 15 à 25 % des hospitalisations de manière directe ou indirecte
–41 000 décès par an en France

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

3 signes cliniques témoignant d’un alcoolisme chronique

A

– faciès vultueux
– couperose du visage
– parfois rhinophima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

2 signes biologiques témoignant d’un alcoolisme chronique

A
  • macrocytose
  • gamma-GT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Deux mécanismes expliquant les effets de l’alcool sur le système nerveux

A

–Toxicité directe : l’alcool se fixe sur les phospholipides membranaires, notamment sur les récepteurs des systèmes gabaergiques et glutamatergiques, entraînant une dysfonction des canaux ioniques
–Toxicité indirect : les carences Vitaminiques, conséquences de l’atteinte d’organes retentissant sur le cerveau ou de troubles induits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

6 signes de l’ivresse simple + comment fait on le diagnostic?

A
  • jovialité
  • hypomanie (tristesse)
  • dysarthrie
  • vertiges
  • troubles cérébelleux
  • propos incoherents

=> le diagnostic repose sur mesure alcoolémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

signes cliniques d’une ivresse pathologique

A
  • troubles comportements (aggresivite, violences, dangerosités, actes clastiques délictueux)
  • hallucinations
  • delire
    suivie d’un sommeil profond et d’une amnesie lacunaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

signes cliniques et ttt ivresse convulsiante? Quel est le mecanisme de l’ivresse convulsiante ?

A
  • par abaissement du seuil epileptogene
  • le + svt, crise généralisée unique au cours d’une intoxication aigue chez un buveur occasionnel
  • ne nécessite pas de ttt antiépileptiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

signes cliniques coma éthylique

A
  • si absorption massive d’alcool, une encéphalopathie peut s’installer sous la forme d’une phase d’obnubilation puis de stupeur, enfin de coma éthylique qui peut comporter des signes de gravité engageant le pronostic vital et nécessitant alors le transfert en réanimation où seront prévenues les complications.
  • des séquelles (compressions nerveuses périphériques tronculaires et/ou plexuelles, troubles mnésiques post-anoxiques) sont possibles.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

6 signes de gravité d’un coma éthylique (AMDH3)

A

1 - aréactivité
2 - mydriase
3 - hypotonie
4 - dépression respiratoire
5 - hypothermie
6 - hypotension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

fonctionnement de l’alcool sur le cerveau et effet du sevrage

A
  • agit sur les récepteurs GABA (-), fonction inhibitrice
  • effet sevrage (=arret ou diminution de la consommation) : entraine une hyperexcitabilité par diminution de la transmission gabaergique, il est souvent contemporain d’une affection intercurrente (pathos infectieuse ou trauma à identifier)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

2 complications neurologiques aigues du sevrage alcoolique

A
  • crise d’épilepsie (survient surtout chez le jeune, stade les complications neuro sont encore rares)
  • le delirium tremens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

comment se definit la crise d’épilepsie en tant que complications neuro aigue du sevrage alcoolique/comment est l’EEG et que doit-on faire en cas de premiere crise et pourquoi ?
Quel TTT est a prescrire ?

A
  • crise généralisée tonico-clonique et UNIQUE (état de mal dans 5% des cas, dans les 12 à 24h du sevrage)
  • EEG le + souvent normal (anomalies paroxystiques a la stimulation lumineuse intermittentes possibles)
  • on doit faire une imagerie, car elle peut révéler une pathologie associée
  • il n’y a pas d’indication a un ttt anti-épileptique, on peut utiliser ponctuellement des benzodiazepines afin de réduire les autres symptômes du sevrage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quels sont les signes de debut du pré-delirium tremens, que doit-on faire ?

A
  • signes de début = 1 inversion du cycle nycthéméral, 2 cauchemars, 3 irritabilité, 4 anxiété, 5 sueurs, 6 tremblements postural des mains
    = URGENCE
  • hydratation per os par vitaminothérapie (B1/PP/B6)
  • benzodiazepines per os (diazepam ou clonazepam) ou parenterale (diazepam) si agitation plus importante nécessitant une surveillance cardiorespiratoire
    (permet de prévenir l’évolution vers le DT et PEC symptomatique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

En l’absence de ttt dans le pré-DT, ca peut évoluer vers un DT (=URGENCE), comment définit-on ce DT? quel ttt donner ?

A
  • syndrome confuse-onirique avec propos incohérents, agitation, hallucinations multiples et surtout visuelles avec zoopsie et scène d’agression, causes d’aggresitivite et de réaction de frayeur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

7 signes physiques du DT (complication neuro aiguë du sevrage)

A
  • fièvre, sueurs et tremulations
    parfois :
  • tachycardie, modif PA, troubles du rythme et signes de déshydratation
    => des crises d’épilepsie voire un état de mal peuvent survenir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est le ttt du DT? (=URGENCE)

A

1 - hydratation adaptée au bilan hydroelectrolytique, répété, avec surveillance de la diurèse/apports vitaminiques (B1/PP/B6)/correction de l’hypokaliémie
2 - benzodiazepines IV (dose de charge de 10mg de diazepam par heure), prévoir moyens de réa et antidote BZ (flumazenil) (en cas d’insuffisance hepatocellulaire, on privilégie lorazepam qui a un métabolisme par conjugaison plutôt que oxydation)
3 - correction de l’hyperthermie (apyrétique)
4 - recours prudent aux neuroleptiques (diminution rapide posologie, uniquement si hallucinations persistent malgre BZ)
5- ttt des facteurs favorisants ou aggravant (ex infection pulmonaire ou trauma)

17
Q

Comment peut-on prevenir les complications du sevrage ?

A
  • en ambulatoire ou milieu institutionnel
  • association d’hydratation, de BZ, et de vitamines pendant une semaine a dose dégressive
18
Q

5 complications neurologiques de l’intoxication a l’alcool chronique

A
  • encéphalopathie (Gayet-Wernicke/pellagreuse/hépatique)
  • troubles cognitifs (liés à l’alcool, Korsakoff, Marchiafava-Bignami)
  • epilepsie
  • neuropathies (optique alcoolotabagique, polyneuropathie longueur-dépendante, neuropathies focales)
  • myopathies (aigue ou chronique)
19
Q

encéphalopathie de Gayet-Wernicke (COCH)
1 - due a quoi ?
2 - doit être posé en presence d’au moins un seul signes parmi lesquels ? (COCH)
3 - comment fait-on le diagnostic?
4 - quel ttt (surtout préventif) est à donner en urgence ?

A

1 - due a une carence en B1 et parfois induite par un apport glucidique
2 - syndrome Confusionnel / signes Oculomoteurs (paralysie de fonction ou oculomotrice/nystagmus) / symptômes Cérébelleux statique / Hypertonie oppositionnelles
3 - en dehors de la B1 effondrée, on fait une IRM (avec hypersignaux FLAIR des corps mamillaires)
4 - en URGENCE, B1 en IV SANS ATTENDRE LES RESULTATS
TTT surtout préventif : chez le patient alcoolique chronique denutri et lors d’un apport glucose chez un patient denutri ou éthylique

20
Q

encéphalopathie pellagreuse :
1 - due a quoi ?
2 - quels signes cliniques
3 - ttt ?

A
  • carence en vit PP = B3 = pellagre
  • elle associe une confusion mentale, une hypertonie extra-pyramidale + des trbls digestifs et cutanéomuqueux tres inconstants
  • vit PP par voie parenterale (500mg par jour), surtout préventif = a donner chez tout patient alcoolique denutri
21
Q

encéphalopathie hépatique
1 - secondaire a quoi ?
2 - comment elle se manifeste ?
3 - quels ttt curatif et préventif ?

A

1 - secondaire a une cirrhose hépatique

2 - confusion mentale, asterixis (= flapping tremor) fait de myoclonies négatives, parfois signes extra-pyramidaux et crises d’épilepsie

3 - curatif = lactulose et neomycine (sonde nasogastrique ou lavement)
préventif = ttt des facteurs déclenchants

22
Q

quels sont les troubles cognitifs liés à l’intoxication a l’alcool chronique ? que montre l’imagerie ?

A

tableau clinique imprécis :
- troubles dyséxecutifs (aussi comportementaux comme apathie ou bradypsychie) = les + fréquents
- troubles mnésiques

ATTENTION : les troubles du langage sont inhabituels = recherche une autre étiologie

  • l’imagerie montre une atrophie corticale diffuse sans corrélation avec les signes cliniques
23
Q

Quel est le traitement du syndrome de Korsakoff ?

A
  • supplementation vitaminique parenterale (parfois partiellement efficace)
24
Q

Dans le syndrome de Korsakoff, ou se situe l’atteinte? Quels sont les signes/symptômes associés?

A
  • traduit une atteinte des corps mamillaires
  • syndrome amnésique (antérograde)
  • syndrome dysexecutifs
25
Q

Comment se manifeste la maladie de Marchiafava-Bignami ? Quelle structure est atteinte ?

A
  • présentation aspécifique = démence avec mutisme akinetique, trbls de la marche, dysarthrie, hypertonie
  • présentation plus rare = tableau encéphalopathie puis coma

=> demyelinisation des corps calleux

26
Q

Comment se fait le diagnostic de la maladie de Marchiafava-Bignami ? Quel est le pronostic?

A
  • aspect du corps calleux en imagerie : hypodense au scanner, hypoT1 et hyperT2 en IRM
  • a moyen terme, il est sombre mais une régression partielle des signes est possible si atteinte limitée
27
Q

Comment se présente l’épilepsie en tant que conséquence de l’alcoolisme chronique ?

A
  • tout type d’épilepsie, le + svt généralisée, aléatoirement, apres de nombreuses années, indépendamment du rythme d’ingestion
  • pas de ttt sauf si risque de crise avéré en dehors de toute alcoolisation
28
Q

3 écueils au ttt anti-épileptique en tant que conséquence de l’alcoolisme chronique

A
  • mauvaise compliance (phénobarbital car demi-vie longue)
  • risque de dépendance
  • modif du metabolisme des anti-épileptiques par l’alcool (attention a ceux hépatologie-toxique en cas d’hepatopathies liées a l’alcool)
29
Q

neuropathies optique alcool-tabagique
- manifestations ?
- facteurs favorisants ?
- ttt ?

A
  • baisse d’acuité visuelle bilatérale, scotome centrale, paleur papillaire tardive, dyschromatopsie
  • favorisée par consommation tabagique
  • ttt = vitaminothérapie B et arrêt tabac
30
Q

Quels sont les signes de debut de la poly neuropathie longueur-dépendante CHRONIQUE ? TTT?

A
  • crampes nocturnes, fatigue a la marche avec douleur a la pression des mollets hypoesthésie douloureuse, aréflexie achilléenne
  • arret OH, vitaminothérapie et renutrition seulement sir carence, antalgique (antiépileptique ou tricycliques), soins locaux, rééducation, ortheses

(récup longue et souvent incomplète)

31
Q

Par quoi sont favorisées les neuropathies focales ?

A

par l’amaigrissement qui est source de compressions nerveuses

32
Q

6 complications indirectes de l’alcoolisme chronique

A

1 Myelinolyse centropontine
2 AVC
3 TC
4 Neuro-infections
5 Neuropathie au disulfirame
6 SAF (syndrome alcoolisme foetal)

33
Q

A quelle neuro-infections le patient alcoolique est-il exposé ?

A

a la meningite tuberculeuse du fait de la dénutrition et de la précarité immunitaire