Déficit neurologique récent Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’un deficit neurologique ? Qu’est ce que peut temoigner un deficit neuro RECENT ?

A
  • Un déficit neurologique est la perte d’une fonction liée à une dysfonction temporaire (déficit transitoire) ou lésionnelle (déficit permanent) d’une région du système nerveux.
    => Il est à distinguer d’une souffrance globale du cerveau comme dans les pertes de connaissance, les comas ou dans les syndromes confusionnels, thèmes développés dans d’autres chapitres de cet ouvrage.
  • Un déficit neurologique récent (= moins de 1 mois) est un motif fréquent de consultation aux urgences et en neurologie.
  • Un déficit neurologique récent témoigne le plus souvent d’une atteinte du SNC, mais il peut aussi être causé par une atteinte du SNP, de la jonction neuromusculaire ou musculaire.
  • Un déficit neurologique récent peut signer un problème neurologique grave nécessitant un ttt spécifique et urgent, mais peut aussi être un mode d’entrée dans une maladie neurologique chronique
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Q

Quelles sont les 3 étapes de la démarche diagnostique et thérapeutique en cas de déficit neurologique ?

A

La démarche diagnostique et thérapeutique comporte les étapes suivantes:

  1. IDENTIFICATION et CARACTERISATION du déficit neurologique, cette étape permet d’établir un diagnostic syndromique et topographique.
  2. Identification du MECANISME et de la CAUSE sous-jacente :
    * le mode de début, le profil évolutif 
    * le terrain, les ATCD, le contexte, les signes associés 
    * les examens complémentaires orientés permettent alors d’identifier la maladie causale
  3. PEC thérapeutique :
    * il faut savoir reconnaître les situations d’urgence nécessitant la mise en œuvre immédiate d’un ttt spécifique 
    * PEC en rééducation du déficit et prévention des complications liées au déficit.

=> Tout déficit neurologique récent d’installation brutale doit faire suspecter un accident vasculaire cérébral (AVC) et nécessite une prise en charge diagnostique et thérapeutique immédiate!!!

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3
Q

Que precise l’interrogatoire et l’examen clinique ?

A
  • L’interrogatoire et l’examen clinique précisent la NATURE du déficit qui peut être moteur, sensitif, cérébelleux, sensoriel (vision, etc.) ou cognitif (aphasie, etc.).
  • L’analyse des signes fonctionnels doit être précise , certains termes utilisés par le patient peuvent avoir des significations diverses :

-> un « engourdissement » peut traduire une atteinte sensitive ou motrice 
-> un « vertige » peut aussi bien être un vertige vrai qu’une lipothymie

-> L’examen clinique est orienté par les symptômes.
L’analyse des symptômes et l’examen clinique permettent d’établir un diagnostic syndromique et topographique (= qcm suivant)

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4
Q

Ou l’atteinte du déficit neurologique peut-elle siéger ?

A
  • L’atteinte peut siéger :
    – sur le SNC : la lésion est alors soit encéphalique (cérébrale ou du tronc cérébral), soit médullaire 
    – sur le SNP : la lésion peut se situer sur les racines, les plexus, les troncs nerveux 
    – sur la jonction neuromusculaire ou sur les muscles
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5
Q

Quels sont les 7 signes qui doivent faire évoquer une atteinte du SNC ?

A
  • L’atteinte du système nerveux central est évoquée devant :

1 – l’atteinte d’un hémicorps (motrice ou sensitive) 
2 – la présence de signes d’atteinte corticale : aphasie, hémianopsie latérale homonyme, troubles gnosiques 
3 – des troubles de la vigilance associés 
4 – l’association à une crise d’épilepsie 
5 – une atteinte des paires crâniennes ou de l’oculomotricité associée à une atteinte des voies longues, qui oriente vers une atteinte du tronc cérébral 
6 – des signes pyramidaux (réflexes tendineux diffusés, clonus de cheville, signe de Babinski) 
7 – un niveau sensitif abdominal ou thoracique franc (moelle épinière).

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6
Q

Quels sont les 4 signes qui doivent faire évoquer une atteinte du SNP ?

A
  • L’atteinte du système nerveux périphérique est évoquée devant :

1 – des fasciculations, une amyotrophie 
2 – un déficit moteur ou sensitif de topographie radiculaire ou tronculaire systématisé à une (ou plusieurs) racine(s) ou un (ou plusieurs) tronc(s) nerveux 
3 – une diminution ou une abolition des réflexes tendineux – non spécifique, car cela est aussi le cas à la phase initiale dite « flasque » d’un déficit moteur d’origine centrale 
4 – une atteinte distale des membres inférieurs sans troubles vésicosphinctériens

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7
Q

Que comprend la premiere etape d’identification et de caractérisation du déficit ?

A
  • faire le diagnostic syndromique et topographique
  • diagnostics differentiels = causes non neuro au deficit neuro recent

Au terme de ce raisonnement, l’analyse clinique doit permettre de définir le syndrome et d’établir un diagnostic topographique (atteinte unifocale ou mutltifocale).

C’est une étape fondamentale pour orienter les examens complémentaires neurologiques

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8
Q

Quels sont les 3 signes qui doivent faire évoquer une atteinte de la jonction neuromusculaire ou musculaire ?

A
  • L’atteinte de la jonction neuromusculaire ou musculaire est évoquée devant :

1 – une atteinte motrice pure (pas de trouble sensitif ou vésicosphinctérien) 
2 – un déficit à prédominance proximal 
3 – l’absence d’anomalie des réflexes tendineux et cutanés plantaires

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9
Q

Qu’est ce qu’une impotence fonctionnelle ?

A

Une perte de la motilité peut être d’origine non neurologique. Il s’agit alors d’une impotence fonctionnelle

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10
Q

Quelles sont les diagnostics différentiels du deficit neuro recent = causes non neuro? en cas de perte de motilité ou troubles de l’élocution/equilibre/vision…

A

1- Une perte de la motilité peut être d’origine non neurologique. Il s’agit alors d’une impotence fonctionnelle, qui peut être :

  • d’origine OSTEOARTICULAIRE : fracture, entorse, arthrite, rupture de coiffe, etc. :
    – la douleur (+++) est le plus souvent au premier plan,
    – l’examen clinique et l’imagerie permettent alors de préciser la lésion osseuse ou articulaire en cause 
  • d’origine VASCULAIRE PERIPHERIQUE : occlusion artérielle aiguë (membre très douloureux, blanc ou nécrosé, pouls périphérique non perçu), phlébite, hématome ; là aussi, la douleur est quasi constante.

2- Pour les troubles de l’élocution, de l’équilibre et de la vision, la cause peut être non neurologique, d’origine locale :

  • ORL 
  • ophtalmologique.

3- Un déficit peut avoir une origine psychogène, il s’agit alors d’un trouble somatoforme

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11
Q

Qu’est ce qu’un trouble somatoforme ?

A
  • Un déficit peut avoir une origine psychogène, il s’agit alors d’un trouble somatoforme : territoire moteur ou sensitif un peu « aberrant », non anatomique, avec discordance de l’examen clinique, plaintes changeantes, « belle indifférence »…
  • Les troubles somatoformes peuvent s’inscrire dans différents contextes : hystérique (conversion), simulation, syndrome dépressif…
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12
Q

Comment faire pour identifier le mécanisme et la cause du deficit neurologique (= etape 2) ?

A

Pour identifier le mécanisme et la cause du mécanisme neurologique, il faut s’appuyer sur l’analyse :

  • du mode d’installation  = brutal, aigu/subaigu/rapidement progressif ET et du profil évolutif = transitoire, persistant, amelioration spontanée, tache d’huile
  • du terrain, du contexte et des signes associés = age, ATCD, contexte et signes associés
  • des examens complémentaires = IRM, EEG, EMG, ponction lombaire
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13
Q

Quels sont les 3 modes d’installation ?

A

Le mode d’installation du déficit est un élément majeur d’orientation diagnostique, il peut être :

  • brutal (secondes ou minutes)
  • aigu/subaigu (quelques heures ou quelques jours)
  • rapidement progressif (quelques semaines)
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14
Q

Que signifie un mode d’installation brutal ?

A
  • brutal (secondes ou minutes) : mécanisme vasculaire, migraineux, épileptique, traumatique :

– en cas de déficit brutal d’emblée maximal, le mécanisme est avant tout vasculaire
– un déficit installé sur quelques dizaines secondes peut évoquer un mécanisme épileptique (« marche épileptique »)
- sur quelques dizaines minutes un mécanisme migraineux (« marche migraineuse »)

=> mais un mécanisme vasculaire est également possible pour ces modes d’installation 

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15
Q

Que signifie un mode d’installation aigu/subaigu ?

A
  • aigu/subaigu (quelques heures ou quelques jours) : cela oriente vers un mécanisme inflammatoire, infectieux, toxique 

-> certaines affections cérébrovasculaires peuvent avoir également ce mode d’installation : thrombophlébite cérébrale, thrombose artérielle in situ (tronc basilaire, etc.) 

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16
Q

Que signifie un mode d’installation rapidement progressif ?

A
  • rapidement progressif (quelques semaines) : processus expansif rapide (tumoral malin, abcès, hématome sous-dural), infectieux, métabolique
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17
Q

Quels sont les 4 profils evolutifs possibles ?

A

Il faut distinguer :

  • un déficit neurologique TRANSITOIRE : il n’est pas constaté par le médecin, l’examen clinique est normal, l’anamnèse doit donc être particulièrement minutieuse (patient, témoins), ces déficits sont liés à une atteinte centrale dans la très grande majorité des situations 
  • un déficit neurologique PERSISTANT: l’examen clinique permet alors de poser le diagnostic syndromique 
  • un profil évolutif d’AMELIORATION SPONTANNEE : il peut être constaté en cas de mécanisme vasculaire ou inflammatoire (poussée de sclérose en plaques) 
  • un déficit en « TACHE D’HUILE » : en cas d’évolution vers une aggravation, on évoquera un processus expansif.

=> Plusieurs mécanismes peuvent être intriqués et modifier le profil évolutif d’une affection : par exemple, une tumeur cérébrale peut avoir un début brutal avec une crise d’épilepsie inaugurale si elle se trouve dans une zone fonctionnelle silencieuse.

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18
Q

Vers quelles etiologies nous orientent l’age du patient ?

A
  • Plus le patient est âgé, plus les causes vasculaires sont fréquentes.
  • La sclérose en plaques débute le plus souvent chez le sujet jeune.
  • Il faut néanmoins être prudent sur cet élément d’orientation, les sujets jeunes sont aussi susceptibles de présenter un AVC (dissection artérielle, malformation vasculaire…)
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19
Q

Quels sont les ATCD à demander ?

A
  • FR vasculaire.
  • Immunodépression.
  • Séjour à l’étranger.
  • Toxiques : alcool, drogues.
  • TTT suivis.
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20
Q

Quels sont les elements contextuels et signes associés à rechercher ?

A
  • Fièvre, constantes vitales, autres signes généraux.
  • Traumatisme, signes externes de contusion crânienne.
  • Autres signes neurologiques associés au déficit : céphalées, syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC), syndrome méningé, douleurs neurogènes, myalgies.
  • Facteurs déclenchants, prise de toxiques.
  • Atteinte systémique associée : atteinte cardiaque, cutanée (purpura)
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21
Q

Quels sont les examens complémentaires à faire ? Quelles sont leurs indications ?

A

Les examens complémentaires neurologiques sont orientés par le diagnostic topographique.

  • IRM cérébrale (ou à défaut scanner ) s’il existe des signes orientant vers une atteinte supramédullaire :

– l’IRM cérébrale pour la plupart des pathologies est préférée en première intention 
– si l’IRM n’est pas accessible ou contre-indiquée, il faut réaliser un scanner cérébral sans et parfois avec injection 
– en cas d’infarctus cérébral, une angiographie par résonance magnétique ou un angioscanner cervico-encéphalique sont indispensables pour rechercher une occlusion artérielle.

  • IRM cervico-dorso-lombaire devant un syndrome médullaire ou lombaire devant un syndrome de la queue de cheval
  • Électromyogramme (EMG) en cas de suspicion d’atteinte du SNP (racines, plexus, tronc nerveux), de la jonction neuromusculaire ou des muscles.
  • EEG en cas de suspicion de crise d’épilepsie.
  • Ponction lombaire pour étude du liquide cérébrospinal (LCS) :
    – en cas de suspicion de polyradiculonévrite 
    – en cas de suspicion de processus infectieux ou inflammatoire: elle sera réalisée après l’imagerie cérébrale (ou médullaire) étant donné la présence d’un déficit neurologique focal
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22
Q

De quoi dépend le délai de réalisation des examens complémentaires ? photo p44

A

Le délai de réalisation de ces examens dépend des hypothèses étiologiques :

  • tout déficit neurologique brutal ou aigu doit faire suspecter un AVC et nécessite une imagerie cérébrale en urgence
  • tout traumatisme crânien avec signes neurologiques focaux nécessite la réalisation immédiate d’un scanner cérébral 
  • l’imagerie en urgence est indispensable pour toute suspicion de pathologie infectieuse encéphalique 
  • l’imagerie médullaire doit être réalisée en urgence devant tout syndrome médullaire ou syndrome de la queue de cheval aiguë 
  • dans les déficits d’installation progressive, en l’absence de signe de gravité (troubles de la vigilance…), les examens complémentaires sont à réaliser dans un délai rapide (sous 24 heures).

-> Les autres examens dépendent des orientations étiologiques : examens biologiques sanguins (prélèvement infectieux, enzymes musculaires, dosage de toxiques…), ECG…

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23
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories étiologiques des deficits neuro recents ?

A
  • transitoire
  • permanent
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24
Q

Quel est le 1) terrain? 2) mode d’installation ? 3) type de symptome ? 4) signes associées? 5) resolution des symptomes dans un AIT ?

A

1) > 50 ans
Facteurs de risque vasculaire

2) Évocateur si brutal et d’emblée maximal

3)« Négatifs » : amputation du champ visuel, perte de la sensibilité

4)Souffle vasculaire
Cardiopathie

5)Rapide

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25
Q

Quel est le 1) terrain? 2) mode d’installation ? 3) type de symptome ? 4) signes associées? 5) resolution des symptomes dans une crise d’epilepsie ?

A

1) Variable
Antécédent d’épilepsie connu ou d’épisodes identiques (accès stéréotypés)

2) Marche épileptique de proche en proche sur quelques dizaines de secondes

3)« Positifs » : paresthésies, illusions ou hallucinations visuelles

4) Clonies dans les crises motrices
Rupture de contact, amnésie de l’épisode (crises partielles complexes)

5)Rapide

26
Q

Quel est le 1) terrain? 2) mode d’installation ? 3) type de symptome ? 4) signes associées? 5) resolution des aura migraineuse ?

A

1) < 50 ans
ATCD de migraine

2) « Marche migraineuse » avec extension des troubles sur quelques dizaines minutes

3)« Positifs » : phénomènes visuels lumineux (scotome scintillant) et/ou colorés
Symptômes surtout visuels et sensitifs

4) Céphalées migraineuses : hémicrânie, photo-sono-phobie, signes digestifs

5)Progressive
Durée du déficit < 1 h

27
Q

Quelles sont les causes d’un deficit neuro recent transitoire ?

A

Les 3 principales causes neurologiques (tableau p43) sont :

  • les AIT
  • les crises d’EPILEPSIE : le déficit peut être présent en per-critique et/ou en post-critique 
  • les auras MIGRAINEUSES

Les autres causes :

  • une HYPOGLYCEMIE : elle peut donner des signes neurologiques focaux, le contexte est souvent évocateur (diabétique traité)  la glycémie capillaire doit être contrôlée devant tout déficit neurologique 
  • un hématome sous-dural, une tumeur cérébrale, une malformation vasculaire ou d’autres lésions cérébrales, qui peuvent également causer un déficit neurologique transitoire : c’est le plus souvent en raison d’une crise d’épilepsie surajoutée 
  • une atteinte périphérique tronculaire par compression posturale ou externe, qui peut également être responsable d’un déficit transitoire (paralysie du radial du samedi soir, etc.), sa récidive doit faire rechercher une neuropathie héréditaire avec hypersensibilité à la pression par duplication du gène PMP22
28
Q

Quelles sont les principales causes de deficits neuro recents permanents ?

A
  • atteinte encéphalique
  • atteinte médullaire
  • atteinte du SNP
  • atteinte de la jonction neuromusculaire et des muscles

Un déficit neurologique récent peut aussi être un mode d’entrée dans une maladie neurologique plus chronique , comme une tumeur d’évolution lente (tumeur bénigne), une pathologie dégénérative (sclérose latérale amyotrophique, etc.)

+ voir imagerie p 47 +++

29
Q

Quelles sont les atteintes encephaliques possibles responsables d’un deficit neuro recents permanents ?

A
  • AVC : infarctus cérébral, hémorragie intraparenchymateuse, thrombose veineuse cérébrale, hémorragie méningée
  • TRAUMATISME crânien compliqué : hématome extradural, sous-dural, contusion
  • TUMEUR cérébrale maligne : tumeur gliale, métastase, lymphome, etc.
  • INFECTIEUSE : méningite, méningo - encéphalite, encéphalite, abcès, empyème
  • HEMATOME sous-dural spontané
  • Poussée de SEP et autres causes d’atteintes inflammatoires du SNC (maladie de Behçet, sarcoïdose, etc.)
  • CARENTIELLE : encéphalopathie de Gayet-Wernicke
30
Q

Quelles sont les atteintes medullaires possibles responsables d’un deficit neuro recents permanents ?

A
  • Compression médullaire : traumatique, néoplasique, spondylodiscite/épidurite infectieuse, hernie discale, hématome épidural, etc.
  • Accident vasculaire médullaire : infarctus (dissection aortique), etc.
  • Myélite inflammatoire et infectieuse
  • Myélopathie carentielle
31
Q

Quelles sont les atteintes du SNP possibles responsables d’un deficit neuro recents permanents ?

A
  • Syndrome de la queue de cheval (hernie lombaire, métastase, épidurite, etc.)
  • Sciatique paralysante, autres atteintes uniradiculaires compressives
  • Syndrome de Guillain-Barré, méningoradiculite (infectieuse, néoplasique, etc.)
  • Plexopathie (traumatique, néoplasique, syndrome de Parsonage-Turner)
  • Neuropathie multifocale (vascularite, diabète)
  • Neuropathie unifocale (compression traumatique, posturale, ischémie, etc.)
32
Q

Quelles sont les atteintes de la jonction NM et musculaires possibles responsables d’un deficit neuro recents permanents ?

A
  • Myasthénie et autres causes de syndromes myasthéniques
  • Myosite (inflammatoire, infectieuse, etc.), myopathie toxique, métabolique (dyskaliémie)
  • Rhabdomyolyse
33
Q

Que faut-il absolument rechercher en cas de deficit neurologique ?

A

Plusieurs affections causant un déficit neurologique récent nécessitent la mise en œuvre en urgence de mesures thérapeutiques

Quelle que soit l’étiologie, il faut identifier les signes de gravité , liés au déficit neurologique ou à la maladie sous-jacente, qui risquent de mettre en jeu le pronostic vital

34
Q

Quels sont les 4 signes de gravité d’un deficit neuro a rechercher ?

A

les signes de gravité, liés au déficit neurologique ou à la maladie sous-jacente, qui risquent de mettre en jeu le pronostic vital :

  • troubles de la vigilance
  • troubles de la déglutition
  • atteinte respiratoire
  • atteinte hémodynamique
35
Q

En cas de deficit neuro permanent, apres la mise en place de mesure thérapeutiques urgentes, que faut-il absolument faire ?

A

En cas de déficit neurologique permanent, après la mise en place des mesures thérapeutiques urgentes, une PEC de rééducation adaptée au déficit est toujours nécessaire (kinésithérapie en cas de déficit moteur ou ataxie, orthophonie en cas d’aphasie, …)

36
Q

Quelles sont les 8 situations d’urgence qui necessitent une PEC urgente ?

A
  • Accident vasculaire cérébral = AVC
  • Traumatisme crânien compliqué
  • Cause infectieuse (méningo-encéphalite, abcès, etc.)
  • État de mal partiel = crise epilepsie
  • Encéphalopathie carentielle et métabolique : hypoglycémie, Gayet-Wernicke
  • Compression médullaire = sd medullaire aigu
  • Syndrome de Guillain-Barré
  • Crise myasthénique
37
Q

Que faut-il faire en cas de suspicion d’AVC en cours ? Que faire si ca fait moins de 24h de début ? De quoi dependent les objectifs de la PEC ?

A
  • Devant toute suspicion d’AVC en cours de constitution, il faut déterminer l’heure de début de symptômes. L’évaluation clinique doit être rapide et comprend : examen neurologique (score NIHSS), glycémie capillaire, constantes vitales.
  • En cas d’heure de début de moins de 24 heures, le patient est à adresser en urgence en unité neurovasculaire, car il peut s’agir d’une indication à une thrombolyse et/ou une thrombectomie si un infarctus cérébral est objectivé à l’imagerie. La thrombectomie nécessite une prise en charge en urgence en neuroradiologie interventionnelle
  • Tout AVC doit être orienté en unité neurovasculaire pour une PEC en urgence (traitement spécifique en fonction du type d’AVC) et un traitement symptomatique.
  • Le ttt spécifique sera mis en place après l’imagerie, qui permet d’identifier le type d’AVC.

Les objectifs de la PEC dépendent de la nature de l’accident vasculaire cérébral.

38
Q

Quels sont les 5 différents accidents vasculaires cerebraux à prendre en urgence?

A
  • infarctus cerebral
  • hemorragie intra-parenchymateuse
  • AIT(syndrome de menace)
  • thrombose veineuse cerebrale
  • hémorragie méningée
39
Q

Quelle est la PEC thérapeutique en cas d’infarctus cerebral ?

A
  • Symptômes < 4 h 30 : ttt par THROMBOLYSE (altéplase) IV à administrer le plus rapidement possible après l’IMAGERIE cérébrale en l’absence de contre-indication ± THROMBECTOMIE en cas d’occlusion artérielle proximale.
    -> Dans certains cas sélectionnés par imagerie (avec mismatch : pénombre ischémique), possibilité de thrombolyse au-delà de 4 h 30.

(donc en gros en 1 imagerie, puis alteplase IV direct apres)

  • Symptômes < entre 4 h 30 et 6 heures : THROMBECTOMIE si occlusion artérielle proximale
    -> ttt possible jusqu’à 24 heures dans certains cas sélectionnés par imagerie (avec mismatch : pénombre ischémique)
  • Dans les autres situations : ASPIRINE
  • Identification rapide de la cause et traitement adapté.
40
Q

Quelle est le PEC en cas d’hemorragie intraparenchymateuse ?

A
  • ttt antihypertenseur en urgence en cas d’HTA.
  • si ttt par anticoagulant : correction du trouble de la coagulation.
  • rarement, évacuation neurochirurgicale
41
Q

Quelle est la PEC thérapeutique en cas d’AIT ?

A
  • ttt antiagrégant plaquettaire pour prévenir la survenue d’un infarctus cérébral.
  • identification rapide de la cause et traitement adapté
42
Q

Quelle est la PEC thérapeutique en cas de thrombose veineuse cerebrale ?

A
  • ttt anticoagulant efficace.
  • ttt symptomatique (HTIC, …)
43
Q

Quelle est la PEC thérapeutique en cas d’hémorragie méningée ?

A
  • Un déficit neurologique est rarement la présentation initiale, il peut s’observer en cas d’hémorragie cérébroméningée ou de vasospasme (au-delà de J4).
  • Orientation en milieu de neurochirurgie-neuroradiologie interventionnelle.
44
Q

Que faire en cas de deficit neurologique qui suit un trauma cranien ? (faire item college neurochir)

A
  • La présence d’un déficit neurologique dans les suites d’un traumatisme crânien constitue un signe de gravité qui nécessite la réalisation immédiate d’un SCANNER cérébral sans injection à la recherche d’un hématome extradural ou sous-dural aigu
45
Q

Ou va le patient en cas d’hematome extra-dural ou sous dural suite à un TC ?

A
  • En cas d’hématome extradural ou sous-dural, le patient est transféré par SAMU en neurochirurgie pour évacuation de l’hématome ; les mesures réanimatoires nécessaires seront mises en place
46
Q

Quelle cause doit etre evoqué devant tout deficit neurologique fébrile ?

A
  • Une cause infectieuse doit être évoquée en urgence devant tout déficit neurologique fébrile
47
Q

Quelles sont les 2 principales causes infectieuses d’un deficit neuro recent ?

A

1) Les méningo-encéphalites infectieuses
2) Les abces cerebraux

  • Le bilan systémique doit être large dans toutes ces situations : sérologie du VIH, NFS, CRP, procalcitonine, hémocultures, radiographie de thorax, prélèvements bactériologiques…
48
Q

Quelles sont les manifestations cliniques (ou syndromiques) d’une meningo-encephalite infectieuse ? Quels examens complementaires sont indiqués ?

A
  • Les méningo-encéphalites infectieuses associent typiquement un SD MENINGE, un SD INFECTIEUX et des SIGNES NEURO FOCAUX
    -> la présence d’un déficit neurologique impose la réalisation au minimum d’un SCANNER cérébral en urgence avant la réalisation de la PONCTION LOMBAIRE (biochimie, cytobactériologie, PCR multiplex, etc.)
49
Q

Quel ttt donner en cas de meningo-encephalite à LCS trouble ?

A

– en cas de LCS trouble (méningite purulente), une antibiothérapie IV probabiliste à forte dose est à débuter IMMÉDIATEMENT !! 

50
Q

Quel ttt donner en cas de meningo-encephalite à LCS clair ?

A

– en cas de LCS clair (méningite à liquide clair) :

–> si formule lymphocytaire et glycorachie normale : ttt IV antiherpétique et/ou anti- Listeria

–> si formule panachée et/ou hypoglycorachie : ttt IV antibiotique

51
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un abces cerebral ?Devant quoi faut-il évoquer le diagnostic ? Quel ttt doit etre mis en place ?

A
  • Les abcès cérébraux associent des SIGNES FOCAUX et des paramètres INFECTIEUX
    => cependant, la FIEVRE est absente dans près de 50 % des cas!!!
  • Des symptômes d’HTIC sont possibles si la lésion est volumineuse.
  • Le diagnostic est évoqué devant l’imagerie cérébrale sans et avec injection (lésion avec prise de contraste annulaire) et doit conduire à la mise en place en urgence d’une antibiothérapie intraveineuse probabiliste.
52
Q

Quelle manifestation clinique de l’epilepsie conduit à un ttt en urgence ? Quel ttt est necessaire ?

A

Si le déficit neurologique s’inscrit dans le cadre d’un ETAT DE MAL partiel ou généralisé, la mise en route d’un TTT ANTIEPILEPTIQUE IV en urgence est nécessaire

53
Q

Quelles sont les 2 encephalopathies carentielles et métabolique à prendre en charge en urgence ?

A
  • encephalopathie hypoglycémique
  • encephalopathie de Gayet-Wernicke
54
Q

Quel est le tableau clinique d’une encephalopathie hypoglycemique ? Quelle est la PEC ?

A
  • Tableau de troubles de la VIGILANCE ou de syndrome CONFUSIONNEL avec SUEURS abondantes, parfois crises d’ÉPILEPSIE et DEFICIT neurologique dans un contexte évocateur (diabétique traité…)
  • Le contrôle immédiat de la glycémie capillaire montre une hypoglycémie qui doit être corrigée en URGENCE
55
Q

Quels sont les signes cliniques d’une encephalopathie de G-W ? Quel est le ttt ?

A
  • Les signes neurologiques déficitaires (atteinte cérébelleuse et oculomotrice) s’inscrivent dans le cadre d’un tableau d’encéphalopathie dans un contexte associé aux carences en vitamine B1 (alcoolique, dénutrition…).
  • Un traitement par vitaminothérapie B1 à forte dose en parentérale (1 g par jour) doit être commencée sans attendre les résultats des examens complémentaires ; l’administration de sérum glucosé est contre-indiquée avant recharge vitaminique (perfusion avec sérum physiologique)
56
Q

quelle imagerie faut-il faire devant un syndrome medullaire aigu ? Que faire en cas de sd medullaire aigu ? si sd medullaire aigu sans compression medullaire quel est l’etiologie la + courante ? Que faire comme examens complementaires dans ces cas la? Les accidents vasculaires medullaires sont-ils souvent la cause d’un syndrome medullaire aigu ?

A
  • Une IRM médullaire doit être réalisée en urgence devant tout syndrome médullaire (ou syndrome de la queue de cheval) d’installation récente à la recherche d’une compression médullaire (ou de la queue de cheval)
  • Toute compression médullaire est une urgence thérapeutique qui nécessite un avis neurochirurgical
  • Le ttt sera adapté à la cause, il nécessite souvent un transfert pour ttt neurochirurgical.
  • Un syndrome médullaire aigu en l’absence de compression médullaire témoigne le plus souvent d’une MYELITE : l’étude du LCS et les autres examens complémentaires (IRM cérébrale, etc.) permettront de préciser la nature de l’affection sous-jacente.
  • Les accidents vasculaires médullaires sont une cause rare de syndrome médullaire aigu : le diagnostic est parfois difficile, il ne faut pas méconnaître une dissection aortique qui constitue une cause d’infarctus médullaire
57
Q

Quel est le tableau clinique d’un sd de Guillain-Barré ? Dans quel contexte survient 50% de ce sd? Comment fait-on le diagnostic ? Quels sont les 3 signes qui nécessitent un transfert en réa? Quel est le ttt ?

A
  • Un syndrome de Guillain-Barré est évoqué cliniquement devant une atteinte sensitivo-motrice ascendante avec abolition des réflexes tendineux.
    -> Dans 50 % des cas, il survient dans un contexte post-infectieux.
  • Le diagnostic est confirmé par l’étude du LCS (dissociation albumino-cytologique) et de l’EMG.
  • Il faut identifier les signes qui nécessitent un transfert en réanimation
  • Le ttt spécifique repose sur les veinoglobulines ou les plasmaphérèses commencées rapidement devant des arguments diagnostiques convaincants
58
Q

Dans le cadre d’un syndrome de Guillain-Barré, quels sont les 3 signes qui necessitent un transfert en rea ?

A

1) troubles de la DEGLUTITION
2) troubles RESPIRATOIRES = encombrement, dyspnée, toux inefficace
3) troubles NEUROVEGETATIFS = instabilité tensionnelle, anomalies du rythme cardiaque

59
Q

Chez qui survient une crise myasthénique? Quels examens sont à faire ? Quels sont les signes de gravité de cette crise ? Quelle est la PEC/ttt ?

A
  • La crise myasthénique constitue une URGENCE vitale.
  • Elle survient le plus souvent chez un patient myasthénique connu mais peut être révélatrice.

-> Le bilan doit alors comprendre rapidement un EMG avec recherche d’un BLOC neuromusculaire et dosage des ANTICORPS (anti-récepteurs de l’acétylcholine et anti-MuSK)

  • La gravité est liée à l’atteinte des muscles respiratoires et des troubles de la déglutition, suspectée devant FAUSSES ROUTES, TOUX inefficace, DYSPNEE, ENCOMBREMENT
  • Le patient doit être alors transféré en réanimation pour traitement symptomatique (assistance ventilatoire, etc.) et traitement par veinoglobulines ou échanges plasmatiques.
60
Q

lire points cles p 51 + tableau recap p51+++++

A

okayyyy