Item 218 - Éosinophilie (+ topo Item noir #KHA) 🔥 Flashcards

1
Q

Normes de l’éosinophilie sanguine

A

0,04 - 0,5 G/L

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Q

Savoir définir l’hyperéosinophilie

son caractère modéré ou majeur

A
  • Eosinophilie sanguine = PNE circulants > 0,5 G/L
  • Eosinophilie « modérée » : entre 0,5 G/L et 1,5 G/L
  • Hyperéosinophilie : au-delà de 1,5 G/L
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A
  • Capacité à libérer, au sein de différents tissus, plusieurs types de médiateurs inflammatoires.
  • Rôle physiologique de ces médiateurs
    • altérer ou détruire de nombreuses cibles dont
      • les larves de parasites
      • des virus
      • des ⊄ tumorales.
  • Effets cytotoxiques et prothrombotiques de ces médiateurs
    • atteintes cardiaques
    • thromboses vasculaires
      • artérielles
      • veineuses
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4
A
  • Helminthoses = principales parasitoses responsables d’éosinophilie
  • Surtout lors de la phase de migration tissulaire du parasite.
  • ⚠️ Aux 🐛 exclusivement intra-luminaux (ex : oxyure)
    • ⦰ de franchissement des barrières muqueuses
    • ☞ ⦰ d’éosinophilie
  • Exemple d’helminthoses cosmopolites à l’origine d’une hyperéosinophilie (> 1,5 G/L)
    • Toxocarose (helminthe du chat et du chien)
    • Distomatose (Fasciola hepatica)
    • Trichinellose (biopsie musculaire)
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5
Q

Connaître et savoir identifier les causes classiques d’éosinophilie

A
  • Causes classiques d’éosinophilie :
    • parasitose
    • atopie
    • sd d’hypersensibilité médicamenteuse
    • 🦀 (solide ou “liquide” = hémopathie maligne).
    • virale, notamment VIH
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6
A
  • Syndromes hyperéosinophiliques (SHE) « clonaux » = liés à une anomalie clonale affectant directement la lignée éosinophile (moelle osseuse).
  • En faveur d’un SLE clonal (= myéloprolifératif):
    • SMG (en l’absence d’autre cause) ;
    • ↑ vit B12 et/ou de la tryptase sérique ;
    • cortico-résistance dans le cadre d’un SHE myéloïde
  • types de SHE
    • SHE myéloïde
      • C’est un SMP (anomalie clonale de la lignée éosinophile)
      • ❗️Corticorésistant
    • SHE lymphoïde
      • Clones lymphocytaires T produisant des cytokines (IL-5 notamment) ☞ hyperéosinophilie
      • Signes évocateurs
        • ↑ IgE totales
        • ❗️Corticosensible
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7
A

Eosinophilie + asthme : ④ Hypothèses diagnostiques

  • ① Sd de Fernand Widal = triade :
    • polypose naso-sinusienne
    • asthme sévère
    • intolérance à la prise d’ASPIRINE° ou d’AINS
  • ② GEPA : Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (anciennement “angéite de Churg-Strauss”)
    • asthme sévère à début tardif
    • infiltrats pulmonaires visible en TDM
    • polypose naso-sinusienne
    • puis manifestations systémiques de vascularite
  • ③ ABPA : Aspergillose broncho-pulmonaire allergique
    • hypersensibilité de type I (IgE médiée) à une colonisation par Aspergillus fumigatus
    • asthme ancien + toux
    • expectoration de « moules bronchiques » (bouchons mycéliens)
    • Signes évocateurs
      • élévation très marquée des IgE sériques totales
      • hyperéosinophilie massive
      • images radiologiques pulmonaires variées
      • présence d’IgE spécifiques anti-Aspergillus
  • ④ Syndrome de Löffler (migration de larves dans le parenchyme pulmonaire)
    • asthme ou dyspnée
    • toux
    • fébricule
    • infiltrats radiologiques labiles souvent périphériques
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8
Q

Savoir identifier un syndrome hyperéosinophilique

A
  • Syndrome hyperéosinophique (SHE) :
    • hyperéosinophilie (> 1 500/mm3) d’origine inconnue ;
    • évoluant depuis au moins 6 mois ;
    • après exclusion des causes connues d’éosinophilie ;
    • peut être asymptomatique ou associé à des lésions viscérales
      • cardiaques
      • neurologiques centrales ou périphériques
      • pulmonaires
      • digestives
      • cutanées
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9
Q

Connaître les principaux retentissements viscéraux d’une éosinophilie chronique

A
  • Lésions viscérales liées aux PNE = possibles quelle que soit la maladie causale et quel que soit le chiffre d’éosinophiles = ❗️donc à dépister dans toute éosinophilie chronique❗️)
    • fibrose endomyocardique ;
    • atteintes pulmonaires, digestives, cutanées ;
    • atteintes neurologiques centrales ou périphériques ;
    • thromboses artérielles et veineuses.
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10
Q

Identifier les situations d’urgence en présence d’une éosinophilie

🚨

A

Urgences liées aux lésions viscérales de l’éosinophilie :

  • défaillance respiratoire (détresse respiratoire aiguë) ;
  • défaillance neurologique (parfois d’origine thrombotique artérielle) ;
  • défaillance cardiaque (fibrose endomyocardique).

Urgences liées à la nécessité d’identifier la cause rapidement :

  • Parasitoses
    • infection à Strongyloïdes = anguillulose maligne (= strongyloïdose)
    • en particulier chez un patient immunodéprimé +++
  • GEPA*
    • myocardite
    • hémorragie intra-alvéolaire
    • glomérulonéphrite rapidement progressive (GRP)
  • DRESS ou sd d’hypersensibilité médicamenteuse
    • « Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms »

GEPA* : Granulomatose éosinophilique avec polyangéite

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11
Q

Savoir identifier un DRESS (sd d’hypersensibilité médicamenteuse sévère)

A

DRESS

Eosinophilie + médicaments :

  • délai d’apparition après introduction du médicament suspect : 2 à 8 semaines
  • surveillance jusqu’à disparition de l’éosinophilie, même si l’éruption est peu sévère, pour identifier un DRESS :
    • créatininémie
    • bilan hépatique (transaminases et taux de prothrombine)
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12
Q

Connaître les principales étiologies parasitaires des éosinophilies chez un patient n’ayant pas séjourné hors France metropolitaine

A
  • En cas d’hyperéosinophilie > 1 500/mm3 = migration tissulaire (diagnostic sérologique)
    • ① toxocarose (Toxocara canis ou cati)
    • ingestion d’aliments souillés par des déjections de chien ou de chat, bacs à sable
    • peut être totalement asymptomatique
    • ou se manifester par :
      • un prurit
      • des signes digestifs/respiratoires
      • un sd de larva migrans viscérale (tous les organes peuvent être touchés, impasse parasitaire)
      • 👁❗️ les localisations oculaires peuvent être sévères.
  • En cas d’éosinophilie plus modérée (< 1 500/mm3, parasitoses sans cycle tissulaire) (examens parasitologiques des selles (taeniasis) ou de sérologies (anisakiase, hydatidose et echinococcoses)):
    • ② oxyurose (Enterobius vermicularis)
      • se manifestant par un prurit anal nocturne +++
      • en particulier chez l’enfant.
      • Le diagnostic repose sur le scotch-test.
    • ③ taeniasis (Taenia saginata, ingestion de viande de bœuf crue ou mal cuite)
      • se manifestant par des signes digestifs (dyspepsie)
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13
Q

Connaître les principales étiologies parasitaires des éosinophilies chez un patient ayant séjourné en zone tropicale/hors France metropolitaine

A

Eosinophilie + voyages hors de France métropolitaine

  • bilharzioses ou schistosomoses
    • diarrhée et HSMG pour la bilharziose digestive (Schistosoma mansoni)
    • hématurie et atteinte de l’arbre urinaire pour la bilharziose urinaire (Schistosoma haematobium) (quelques cas en Corse du Sud)
  • strongyloïdose** **(ou anguillulose) (Strongyloides stercolaris)
    • syndrome de larva currens cutanée
    • hyperéosinophilie oscillante, cyclique, et troubles digestifs.
    • Une anguillulose disséminée (anguillulose maligne) peut survenir sous corticoïdes.
    • TT antiparasitaire systématique AVANT introduction d’une corticothérapie chez un patient ayant séjourné en zone tropicale.
  • ③ Filarioses
    • œdèmes
    • nodules sous-cutanés
    • cécité.
  • ④ Distomatoses (Fasciola hepatica = “grande douve du foie”)
    • angiocholite (fièvre (fièvre / hyperthermie), ictère et douleur 👈 triade de Charcot)
    • hyperéosinophilie très évocatrice.
  • ⑤ Ascaridiose (devenue exceptionnelle en région tempérée) (Ascaris lumbricoides)
    • sd de Löffler et signes digestifs

DIAGNOSTIC

  • examens parasitologiques des selles (bilharziose digestive, anguillulose, distomatose, ascaridiose) ;
  • examen parasitologique des urines (bilharziose urinaire) ;
  • sérologies (bilharzioses, anguillulose et filarioses) ;
  • recherche de microfilaires dans le sang / le derme (filarioses) ;
  • 💊 Parfois TT antihelminthique d’épreuve, sous surveillance (éosinophilie)
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14
Q

Connaître les principales causes non parasitaires d’une éosinophilie

A
  • ① Atopie
    • < 1 G/L
    • Si > 1,5 G/L ☞ chercher une autre cause que l’atopie
    • données d’anamnèse : ATCD d’atopie
    • contexte clinique : asthme, rhinite spasmodique, dermatite atopique, urticaire
    • bilan allergologique parfois utile pour confirmer le diagnostic
      • tests cutanés (pricktests) aux allergènes (pollens, acariens, moisissures, phanères d’animaux…)
      • ☞ ces tests démontrent une sensibilisation IgE médiée à un ou plusieurs allergènes.
  • ② Causes médicamenteuses
    • doit être évoquée devant toute éosinophilie sanguine (suspicion d’un effet indésirable des médicaments)
    • potentiellement ⩔ les 💊 peuvent être incriminés ;
    • Par argument de fréquence
      • β-lactamines, sulfamides, AINS
      • héparines, pdc iodés, neuroleptiques
      • allopurinol, antirétroviraux et antiépileptiques
    • éosinophilie parfois massive, mais pouvant être de découverte fortuite et asymptomatique
    • parfois éruption cutanée non sévère (érythème) ;
    • parfois manifestations cliniques sévères : DRESS
  • ③ Hémopathies et 🦀
    • 🦀 solide ou hémopathie à évoquer systématiquement devant une éosinophilie
    • surtout AEG signes d’appel cliniques (douleurs, anomalies fonctionnelles, masse palpable, adénopathies (adénopathies unique ou multiples)…), ou sd inflammatoire (syndrome inflammatoire aigu ou chronique)
    • en particulier maladie de Hodgkin (éosinophile + prurit)
    • lymphomes T cutanés (syndrome de Sézary = forme agressive de lymphome T cutané caractérisé par la triade érythrodermie, lymphadénopathie et lymphocytes atypiques circulants appelées cellules de Sézary), ou systémiques ;
    • en fonction du contexte on pratique :
      1. Calcémie
      2. TDM TAP
      3. Explorations médullaires
        1. myélogramme, BOM
      4. biopsie ganglionnaire ou tissulaire
  • ④ Maladies systémiques
    • GEPA
    • AEG
    • Fièvre
    • asthme habituellement sévère
    • sinusite ou polypose naso-sinusienne
    • mononeuropathie unique ou multiple
    • atteinte cardiaque
    • sd inflammatoire : Ac anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) de spécificité anti-myéloperoxydase (MPO) (inconstants) et infiltrats pulmonaires sur la TDM thoracique
    • dermatoses bulleuses (pemphigoïde bulleuse) ;
    • polyarthrite rhumatoïde ;
    • insuffisance surrénale
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15
Q

Connaître les autres étiologies parasitaires des éosinophilies chez un patient n’ayant pas séjourné hors France metropolitaine

A

En cas d’hyperéosinophilie > 1,5 G/L (phase invasive) ☞ diagnostic sérologique

  • ① distomatose hépatique (Fasciola hepatica, ingestion de cresson) : angiocholite avec triade de Charcot
  • ② gale
  • ③ trichinose ou trichinellose (Trichinella spiralis, ingestion de viande de porc, sanglier ou cheval insuffisamment cuite)

En cas d’éosinophilie < 1,5 G/L, parasitoses sans cycle tissulaire

examens parasitologiques des selles (taeniasis) ou de sérologies (anisakiase, hydatidose et echinococcoses)

  • ① Anisakiase ou anisakidose (Anisakis, ingestion de poissons crus) : signes digestifs.
  • ② Hydatidose (Echinococcus granulosus, ingestion d’aliments ou d’eau souillés par des déjections canines)
    • Kystes hydatiques hépatiques ou d’autres organes. La rupture/fissuration d’un kyste hydatique peut aussi s’accompagner d’une hyperéosinophilie > 1,5 G/L
  • ③ Échinococcose alvéolaire (Echinococcus multilocularis, dans l’Est de la France).
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16
Q

Connaître les examens paracliniques de première intention à demander en cas d’éosinophilie

A
  • Hémogramme + frottis
    • recherche de blastes, myélémie ou cellules de Sézary pouvant orienter vers une hémopathie
  • Ionogramme sanguin / créatininémie
  • Bilan hépatique et tests de coagulation
  • Créatine kinase (CK)
    • Renseigne sur une atteinte musculaire, cardiaque ou neurologique
  • Sérologie VIH ;
  • Examens parasitologiques des selles (prescription et interprétation d’un examen microbiologique des selles) (3 espacés de quelques jours) ;
  • Examen parasitologique des urines si séjour en Afrique sub-Saharienne ;
  • Sérologies parasitaires orientées par la clinique et les voyages ;
  • En cas de voyage en zone tropicale :
  • Sérologie toxocarose et distomatose, même en l’absence de signes cliniques et de voyages en zone tropicale ;
  • Selon signes cliniques : ANCA, radiographie de thorax, échographie abdominale ou TDM thoraco-abdomino-pelvienne ;
  • Pour le rententissement viscéral : ECG et une écho coeur
17
Q

La démarche diagnostique en 1ère et 2ème intention

A
  • On fait souvent un test d’épreuve antiparasitaire à l’albendazole 3 j
  • Erreur du prof dans la capture : la distomatose est propre à la douve du foie (Fasciola Hepatica)
  • RAPPEL : Schistosomiase = bilharziose
18
Q

Les deux grands groupes d’étiologies des hyperéosinophilies

A

Le versant lymphoïde + le versant myéloïde

  • REMARQUE : en cas d’hyperéosinophilie “myéloïde”
    • ↑ tryptase car elle contre-balance les médiateurs inflammatoires issues de la dégranulation éosinophilique
    • ↑ vit. B12 (dunno why lol)
19
Q

ANCA, quésaco ?

A

Des anticorps anti-cytoplasmique PNN

visibles dans les vascularites

20
Q

Syndrome de Löffler

quésaco ? étiologies ?

A

C’est les infections parasitaires qui ont un passage pulmonaire

En gros on a des infiltrats pulmonaires labiles

Les parasites en cause :

  • Ascaridiose (A. lumbricoides)
  • Anguillulose (S. stercolaris)
  • Toxocarose (T. cati et cani)
21
Q

Tableau étiologique

KHALIFA

A
22
Q

TOPO

SHE myéloïde VS lymphoïde

CONF KHALIFA

A
23
Q

SHE et peau

KHALIFA

A
24
Q

Hyperéosinophilie et poumon

A
25
Q

Hyperéosinophilie et ❤️ +++

A
26
Q

Démarche diagnostique devant une hyperEo

Conf KHA

A