Hur avgörs svårighetsgraden av leversjukdom? Flashcards
Vilken skillnad kan ses makroskopiskt mellan en akut leversjukdom och en kronisk?
- Nekros vid akut leversvikt
- Regenerationsnoduli och senare sirros vid kronisk leversjukdom
- Nekros vid akut leversvikt
- Regenerationsnoduli och senare sirros vid kronisk leversjukdom
Undantag?
o Alkhoholhepatit emellan dessa (inflammation, halvhöga leverprover, höga bilirubinvärden (150 +), transaminaser 6-8. Liknar akut leversvikt men har också underliggande cirros – ska hanteras på eget sätt
o ACLF (Acut on Chronic Liver Failure) – Patienter med etablerad levercirros, sen triggar något en mer akut inflammation. Kommer då in med bild som vid akut leversvikt
Vilka fibrosstadier finns det?
- Stadium 1 – vidgade portazoner
- Stadium 2 – Fibrosen börjar gå utanför portazonen
- Stadium 3 – fibrosen går över mellan portazoner
- Stadium 4 – cirros, regenerationsnoduli (naturlig ordning mellan hepatocyter borta)
Nämn några olika typer av elastografier
- Fibroscan knuffar levern med ultraljud (hårdare/fastare vid sjukdom) tryckvågen rör sig snabbare ex
- ARFI – bygger på ultraljudsvågor som skapar vågen inuti levern
- MR-elastografi (bäst men minst förekommande) – vibrator på levern som börjar skaka i 60 Hz, vi får olika färgmönster beroende på hur vågor rör sig i levern
- Kommer användas för prognostiska bedömningar i framtiden
Portal hypertension viktigaste patologin hos patient med levercirros
Vad beror på portal hypertension på?
o Dilatation av blodkärl i buken ger ökat blodflöde till portaven
o Ärrvävnad/rekonstruktion i lever ger ökad resistens
Levercirros leder alltså till ökat portaventryck vilket kan leda till?
o Ascites
o Esofagusvaricer (kollateraler)
Portal hypertension viktigaste patologin hos patient med levercirros
- Portal hypertension på grund av
o Dilatation av blodkärl i buken ger ökat blodflöde till portaven
o Ärrvävnad/rekonstruktion i lever ger ökad resistens - Cirrosen leder alltså till ökat portaventryck vilket kan leda till
o Ascites
o Esofagusvaricer (kollateraler)
Vad kan också ses vid svår leversjukdom?
- Encephalopati, ej direkt kopplat till portatryck (mer bakterieflora i tarm, shuntar i lever ammoniak)
- Svår klåda (östrogen inblandat), även gallsalter, mkt okänt
- Leverstigmata: palmarerytem och spider nevi – östrogen (vasodilaterande) troligen bov, eventuellt beroende på shunting genom lever och mindre nedbrytning)
Kompenserad eller dekompenserad levercirros (skillnad i prognos!)
Vad är skillnaden mellan tillstånden? Vad ska vi börja tänka på?
- Kompenserad
o Inga allvarliga symtom
o Kan ha varicer (däremot om de blöder) - Dekompenserad
o Ascites
o Varicerblödning
o Spontan bakteriell peritonit (kommer genom tarmväggen till aschites)
o Med mera: hepatorenalt syndrom, hepatopullmonellt syndrom (ej viktigt nu)
o Dålig prognos! Börja tänk levertransplantation
- Aminotransferaser säger inget om leverns funktion!!!!
o Gäller både akut och kronisk
Så vilka funktionsprover för levern har vi?
- Konjugerat bilirubin
o Bra funktionsmått
o Uteslut obstruktion
o Högre värden vid PBC - Albumin
o Avspeglar syntesförmåga
o Påverkas av nutrition
o Sjunker långsamt (ca 20 dagars halveringstid) - PK-INR
o Bra funktionsmått (syntes)
o K-vitaminbrist, Waran (NOAK/DOAK lätt påverkan också)
o Inte självklart ökad blödningsrisk!!! - Trombocyter
o Framförallt mått på portal hypertension – hypersplenism
o Ju lägre nivå desto större portal hypertension!
o Trombopoetin sjunker vid gravt nedsatt leverfunktion - Natrium
o Inget funktionsmått men avspeglar RAAS-aktivering vid portalhypertension
o Sjunker vid avtagande leverfunktion eftersom vi drar på oss vatten (utspädning)
o Ska ej behandlas (ex salttabletter), då samlas mer vätska –> ascites
Hur ska vi se på blödningsrisk och PK-INR-värde vid leversjukdom?
- Mkt gällande blödningsrisk påverkas vid leversjukdom
o Faktiskt mer benägna att få proppar - PK-INR säker ingenting om blödningsrisken vid leversjukdom!!
- Inget jättebra värde för leversjuka patienter finns, helhetsbedömning
o Viktigaste faktorn är om man haft blödningsbenägenhet tidigare
o Hur farlig skulle en blödning vara? Hur viktigt är själva ingreppet?
Child Pugh för prognos
Vad ingår? Vad är viktigt att justera för?
- Bilirubin har högre gränser vid PBC
Prognos – MELD (formeln oviktig)
Vilka prover ingår? Fördel? Nackdel?
- 9,57 x log e (kreatinin mg/dL*) + 3,78 x log e (bilirubin mg/dL**) + 11,20 x log e (INR) + 6,4
- Kreatinin, bilirubin, INR
o Fördel – bara labbprover
o Nackdel – ex vid diabetesnefropati är ju krea högt utan koppling till lever
Child Pugh för prognos
- Bilirubin har högre gränser vid PBC
Prognos – MELD (formeln oviktig) - 9,57 x log e (kreatinin mg/dL*) + 3,78 x log e (bilirubin mg/dL**) + 11,20 x log e (INR) + 6,4
- Kreatinin, bilirubin, INR
o Fördel – bara labbprover
o Nackdel – ex vid diabetesnefropati är ju krea högt utan koppling till lever
Vi kan också titta på kompenserad- eller okompenserad levercirros för prognos
Vilka övriga prognostiska faktorer kan vi titta på?
- Medelartärtryck (< 82 mmHg)
o Om patienten minskar i tryck med åren –> dålig prognos
o Också dåligt för njurar, ökad risk för hepatorenalt syndrom - Relativ binjuresvikt
o Relativ binjurebarksvikt hos leversjuka (vi vet att de har detta, eventuellt kopplat till malnutrition) överkurs - Muskelatrofi/nutrition
o Levern lagrar inte glykogen som den brukar, glukoneogenes på natten startar tidigare och tar därför aminosyror från muskler
o Ska ha kort nattfasta (ät sent på kvällen) - Belastningstester
o Sprutas in I levern men har liten plats kliniskt. Galactose eliminations test, aminopyrine utandningstest, indocyanine grön clearance, metabolism of lidocaine till monoethylglycinexylidid
Fall
Berit Andersson, 57 år, kontrolleras vid mag-tarmmottagningen på grund av primär biliär cholangit. Vid sitt årliga återbesök berättar hon att hon mår bra förutom att hon besväras mycket av klåda. Klådan finns över hela kroppen, även i handflator och fotsulor. Förra året genomgick Berit en undersökning med Fibroscan® som visade 17,3 dB/m (> 15 trolig cirros). Hon behandlas med ursofalk, spironolakton och furix. De vätskedrivande ordinerades för ett år sedan då hon vårdades kortvarigt för ascites. Sedan dess har hennes ascites inte återkommit. Senaste gastroskopin var normal. Dagens blodprover visar: TPK 92, Kreatinin 52, Bilirubin 65, ALAT 1.2, ASAT 2.1, Albumin 30, PK-INR 1.3.
Räkna ihop hennes Child-Pugh!?
Är hon dekompenserad?
- Child-Pugh grad B (7 poäng) – MELD 14
- Dekompenserad cirros (eftersom hon haft ascites), har man en gång varit det räknas man alltid som det (även om hon egentligen är kompenserad nu)
Fall
Berit Andersson, 57 år, kontrolleras vid mag-tarmmottagningen på grund av primär biliär cholangit. Vid sitt årliga återbesök berättar hon att hon mår bra förutom att hon besväras mycket av klåda. Klådan finns över hela kroppen, även i handflator och fotsulor. Förra året genomgick Berit en undersökning med Fibroscan® som visade 17,3 dB/m (> 15 trolig cirros). Hon behandlas med ursofalk, spironolakton och furix. De vätskedrivande ordinerades för ett år sedan då hon vårdades kortvarigt för ascites. Sedan dess har hennes ascites inte återkommit. Senaste gastroskopin var normal. Dagens blodprover visar: TPK 92, Kreatinin 52, Bilirubin 65, ALAT 1.2, ASAT 2.1, Albumin 30, PK-INR 1.3.
Har hon cirros?
Ska vi börja fundera på levertransplantation?
- Hon har hög fibroscan och tidigare dekompensation (ascites) så JA
o OM ascitesen är tillräckligt utredd! - Vi kan börja tänka det, men i hennes fall för tidigt
o Om klådan är svår att behandla, då kan vi fundera nu
o Liksom om hon återför ascites
