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Gastroenterologia - PNS > Hepatite crónica > Flashcards

Hepatite crónica Flashcards

1
Q

Definição de hepatite crónica

A

Inflamação e necrose do fígado com >6 meses de evolução

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Q

Autoanticorpos são comuns ou incomuns na hepatite B crónica?

A

Incomuns

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3
Q

Tratamento de 1ª linha HepB crónica

A

Entecavir/Tenofovir

Mnemo: Entecavir tem ENergia! -> vai ser mais eficaz

ou
IFN-a, IFN-PEG

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4
Q

Anti-LKM1: em que doenças?

A

Hepatite C
Hepatite AI

Mnemo: PRIMEIRO Ac (anti-LKM1) ocorre na PRINCIPAL causa de hepatite crónica e PRINCIPAL causa de transplante

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5
Q

Anti-LKM2: em que doenças?

A

Hepatite tóxica (mas incomuns!)

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6
Q

Anti-LKM3: em que doença(s)?

A

Hepatite D

Mnemo: 3 foi a conta que Deus fez

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7
Q

Valor da biópsia hepática nas hepatites crónicas

A

Valiosa para:

  • Diagnóstico
  • Determinar gravidade
  • Estadiamento
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8
Q

Score Metavir

A

Score (0-4) usado na Europa que tem por base achados histológicos e que permite classificar a hepatite em leve, moderada ou grave

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9
Q

Como varia a probabilidade de uma hepatite B se tornar crónica em função da idade à infeção?

A

Doentes infetados ao nascimento: 90% probabilidade de cronificar

Doentes imunocompetentes infectados na vida adulta: 1% de probabilidade de cronificar

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10
Q

Indivíduos infectados pelo VHB ao nascimento/infância geralmente têm infeção clínica/subclínica

A

Subclínica (devido à tolerância imunológica)

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11
Q

Maioria dos casos de HepB crónica entre adultos ocorre em doentes que tiveram/não tiveram episódio de hepatite aguda clinicamente aparente

A

Não tiveram.
(-> se tivesse sido clinicamente aparente significava que o sistema imunitário tinha reagido e destruído o vírus pelo que nunca iria cronificar)

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12
Q

Que % dos doentes com hepatite B crónica LEVE progridem para hepatite mais grave e cirrose?

A

25% (não podemos ser optimistas acerca do px para os pacientes com hepatite crónica leve)

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13
Q

Sobrevida na hepatite B crónica leve aos 5 e 15A

A

5A: 97%
15A: 77%

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14
Q

Histologia tem importância prognóstica na HepB crónica?

A

Sim

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15
Q

DNA HBV correlaciona-se com o nível de lesão hepática e risco de progressão?

A

Sim (quer seja AgHBe + ou -)

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16
Q

Qual a probabilidade de conversão espontânea de fase replicativa em não replicativa numa HepB crónica?

A

10% ao ano

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17
Q

Qual é mais comum em países mediterrâneos, europeus e asiáticos: Hep AgHBe+ ou Hep AgHBe-?

A

Hepatite AgHBe- (mutação pré-core ou core-promotor)

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18
Q

Na variante AgHBe(-) os níveis de replicação do HBV correlacionam-se com a actividade bioquímica e histológica?

A

Sim

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19
Q

Como são os níveis de DNA HBV na variante AgHBe(-) aka mutações pré-core e core promotor?

A

Mais baixos do que na forma nativa (máximo 10^6)

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20
Q

Na variante AgHBe(-) os doentes podem ter lesão hepática progressiva e reativações episódicas da hepatopatia?

A

Sim

Mnemo: os AgHBe(-) são os “mafiosos” que replicam MENOS, mas causam MAIS lesão hepática

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21
Q

Os níveis de DNA do HBV são mais prontamente suprimidos pelo tx na hepatite AgHBe(-)?

A

Sim, mas a obtenção de respostas sustentadas que permitam a interrupção da terapia é menos provável.

i.e. Na hepatite AgHBe(-) é mais fácil suprimir os níveis, já baixos, de DNA do HBV, MAS é difícil manter os níveis assim baixos pelo que é improvável que possamos parar o tratamento = tx ad eternum

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22
Q
  • AgHBs +
  • AgHBe -
  • DNA HBV máx. 10^3
  • ALT/AST =

Possibilidades de dx?

A

1) Portador inactivo HBV
2) Variante AgHBe(-)

Difícil distinguir e requer monitorização durante meses

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23
Q

Fadiga é um sintoma comum na hepatite B crónica?

A

Sim

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24
Q

Complicações extra-hepáticas da hepatite B são mediadas por depósitos de …

A

Imunocomplexos

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25
Q

Complicações extra-hepáticas da hepatite B

A

Mediadas por imunocomplexos:

  • Artralgias e artrite
  • Lesões cutâneas purpúricas
  • GN
  • Vasculite generalizada (PAN)
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26
Q

Achados laboratoriais permitem distinguir entre uma hepatite B crónica histologicamente leve e uma grave?

A

Não (se permitisse não precisávamos de fazer biópsia)

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27
Q

Características laboratoriais da hepatite B crónica

A
  • Aminotransferases ++ (100-1000) ALT>AST
  • ALP = ou +
  • Bilirrubina (3-10mg/dL)
  • HipoAlb ou prolongamento do PT (grave ou terminal)
  • Ausência de hiperglobulinemia e Auto-Ac
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28
Q

Na hepatite B crónica o risco de carcinoma é superior nos doentes com vírus em replicação activa?

A

Sim

Mnemo: > replicação&raquo_space;> Cirrose/Cancro

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29
Q

Qual o objectivo do tratamento da hepatite B crónica?

A

Suprimir o nível da replicação viral (porque quanto mais replicação mais a probabilidade de progredir para cirrose ou cancro)

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30
Q

Classes de medicamentos usados no tx da hepatite B crónica

A 
1) Interferão (IFN injetável ou IFN-PEG, muito pouco usados hoje em dia)
ou
2) Análogos dos nucleosídeos orais
- Entecavir!
- Tenofovir
- Lamivudina
- Adefovir
- Telbivudina
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31
Q

Qual foi a primeira terapia aprovada para a hepatite B crónica, mas que já não é usada?

A

Interferão

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32
Q

Terapia com Interferão bem sucedida é frequentemente acompanhada por elevação de…

A

Aminotransferases (resultante da depuração aprimorada de hepatócitos)

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33
Q

Que % dos doentes com hepatite B crónica a tomar interferão vão ter perda de DNA-HBV?

A

30%

Mnemo: INTERferão tem percentagens INferiores a um TERço

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34
Q

Crianças podem responder tão bem quanto adultos ao interferão (hepatite B crónica)?

A

Sim

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35
Q

Em que doentes não devemos usar o Interferão para tratamento da hepatite B crónica (prejudicial)?

A
  • Hepatite B crónica Descompensada
  • Imunossuprimidos
  • Asiáticos com infeção neonatal e elevações mínimas da ALT
  • Crianças infetadas ao NAscimento

Mnemo: Esperemos que. a DIANA nunca precise de Interferão

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36
Q

Interferão foi terapia padrão para a hepatite B crónica durante muitos anos, mas foi suplantado pelo…

A

IFN-PEG de acção longa

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37
Q

Os efeitos laterais do Interferão (HepB crónica) são reversíveis?

A

Sim, exceptuando a tiroidite autoimune.

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38
Q

Exemplo de reacção autoimune que pode constituir efeito lateral da terapia com interferão

A

Tiroidite AI (único efeito lateral do interferão que é possivelmente irreversível)

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39
Q

Qual o análogo dos nucleosídeos orais mais poderoso?

A

Entecavir

Mnemo: ENtecavir é ENergia!

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40
Q

Qual o análogo dos nucleosídeos orais usado no tx da hepatite B crónica que não pode ser usado em doentes HIV+?

A

Entecavir (damos o Tenofovir)

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41
Q

Qual a principal mutação do VHB que se associa a resistência à Lamivudina?

A

Mutação YMDD

Mnemo: “Y My Drug Doesn’t work??”

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42
Q

O que fazemos perante o aparecimento de resistência à Lamivudina (tx da hepB crónica)?

A

Adicionamos outro antivírico (Entecavir não pode ser usado neste caso)

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43
Q

Que % dos doentes tratados com Lamivudina adquirem mutação YMDD ao fim de 1A? 5A?

A

1 ano: 30%

5 anos: 70%

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44
Q

Quando é que podemos parar a terapia com Lamivudina na hepatite B crónica?

A

Seroconversão AgHBe

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45
Q

Como se processa o tratamento com Lamivudina nos doentes AgHBe(-)?

A
  • Não têm AgHBe logo não conseguem elaborar uma resposta (seroconversão).
  • Se interrompermos a terapia, a maioria vai recidivar
  • Terapia a longo prazo/indefinida
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46
Q

O que devemos fazer se o doente com hepatite B crónica não responde à Lamivudina (continua AgHBe+)?

A

Continuar Lamivudina até que haja seroconversão:

  • Podem aumentar 50% em até 50A
  • Outros benefícios mesmo que não se atinja seroconversão
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47
Q

Em que doentes vai haver uma durabilidade particularmente reduzida da resposta à Lamivudina após cessar tx?

A

Asiáticos

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48
Q

Lamivudina: como podemos aumentar a durabilidade da resposta após a seroconversão do AgHBe?

A

Terapia de consolidação (6M+ ocidentais, 12M+ asiáticos)

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49
Q

O que acontece em doentes HIV+ se iniciarmos monoterapia com Lamivudina?

A

Resulta universalmente no surgimento rápido de variantes YMDD (Lamivudina em monoterapia está CI na infeção HIV)

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50
Q

Lamivudina causa melhoria histológica na hepatite B crónica?

A

Sim, e em 75% dos casos cirrose -> pré-cirrose

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51
Q

Lamivudina Gravidez

A
  • Segurança não foi estabelecida, MAS…
  • Se for dada nos últimos meses de gravidez a mães com altos níveis de viremia pode reduzir a probabilidade de transmissão perinatal

Mnemo: “as grávidas gostam de LAMas”

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52
Q

Lamivudina é eficaz na hepatite B descompensada?

A

Sim (vs IFN)

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53
Q

Na variante YMDD o que é superior?

a) Adicionar Adefovir à Lamivudina
b) Substituir Lamivudina -> Adefovir

A

Adicionar Adefovir à Lamivudina

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54
Q

Efeitos laterais do Adefovir

A

Nefrotoxicidade reversível (após 6M de terapia) +++ em doses usadas na tx do HIV, raramente nas doses usadas para o HBV

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55
Q

As respostas do AgHBe e AgHBs ao IFN-PEG foram associadas com o genótipo…

A

CC da IL28B (variação de um SNP no cromossomo 19)

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56
Q

Quais os agentes preferidos no tratamento da HepB crónica: agentes orais ou IFN-PEG?

A

Agentes orais

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57
Q

Telbivudina no tratamento da HepB crónica

A
  • Não é recomendada como 1ª linha

- Não é muito usada

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58
Q

Doente resistente à Lamivudina: adicionamos Entecavir, Adefovir ou Tenofovir?

A

Tenofovir.

  • Suplantou o Adefovir (mnemo: “tenofovir é o super-adefovir”)
  • Para se desenvolver resistência ao Entecavir é preciso mutação YMDD (Lamivudina) + 1 outra -> doentes resistentes à Lamivudina já têm YMDD pelo que basta mais uma para serem resistentes também ao Entecavir
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59
Q

Fármaco de primeira escolha para doentes com hepatite B crónica

A

Entecavir (baixa resistência + elevada potência)

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60
Q

Entecavir é/não é primeira escolha para resistentes à Lamivudina

A

Não

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61
Q

Combinação de que dois fármacos parece eficaz para a coinfecção HIV-HBV?

A

Entricitabina + Tenofovir

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62
Q

Existe benefício na combinação de agentes orais no tratamento da hepatite B crónica?

A

Não (= usar monoterapia)

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63
Q

Tx da HepB crónica: combinação de agentes que não têm resistência cruzada reduz o risco de surgimento de resistências?

A

Sim

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64
Q

Vamos tratar todos os doentes com hepatite B crónica?

A

Não, os portadores inactivos (estado não replicativo) não têm indicação para tratamento.

Portador inactivo:
AgHBe -
ALT =
DNA <10^3 cópias/mL

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65
Q

Os doentes com cirrose descompensada devem ser avaliados como candidatos para…

A

Transplante hepático

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66
Q

Doentes com hepatite B crónica e cirrose: quando tratar?

A
  • Cirrose descompensada desde que o DNA seja detectável
  • Cirrose compensada c/ DNA>2x10^3
  • Cirrose compensada c/ DNA <2x10^3 mas ALT ++
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67
Q

Terapia da hepatite B crónica na gravidez

A

A Lamivudina não é teratogénica e o “único” agente que pode ser usado com confiança, todos os outros devem ser evitados ou usados com extrema cautela

Mnemo: “as grávidas gostam de LAMas”

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68
Q

Tx da HepB crónica com IFN na gravidez

A
  • Evitar
  • Não parece ser teratogénico
  • Mas é antiproliferativo
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69
Q

Tx da HepB crónica com Adefovir na gravidez

A

Risco de aborto espontâneo

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70
Q

IFN-PEG pode ser usado na cirrose compensada ou descompensada?

A

Não, nunca dar IFN-PEG em doentes com cirrose

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71
Q

Reinfeção por VHB após transplante hepático é quase universal a menos que…

A

Se faça tratamento profiláctico (IG + agentes orais)

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72
Q

Que fármaco(s) representam escolhas excelentes para o tx de coinfeção HIV-HBV?

A

Tenofovir

Combinação Entricitabina + Tenofovir

73
Q

Uso de Interferão no tratamento da HepD crónica tem algum impacto na história natural da doença?

74
Q

Transplante hepático é eficaz na hepatopatia terminal por hepatite B+D crónica?

75
Q

Resultado do transplante para hepatite D+B é superior/similar/inferior à hepatite B crónica

76
Q

Qual a causa mais importante de hepatopatia crónica? %?

A

Hepatite C crónica (40% de toda a hepatopatia crónica)

77
Q

Indicação mais frequente para transplante hepático

A

Hepatite C crónica

78
Q

Mortalidade causada pela (…) suplantou a mortalidade associada à infecção HIV/SIDA

A

Hepatite C

79
Q

Qual o provável meio de transmissão da maioria das hepatites C crónicas?

A

Exposição percutânea

Mnemo: “hepatite C surge maioritariamente por via Cutânea”

80
Q

Em doentes com hepatite C crónica acompanhados durante 20 anos, qual a % que progride para cirrose?

A

20% (mesmo em hepatites crónicas com quadros relativamente leves)

81
Q

O que é ocorre na maioria dos doentes com hepatite C crónica: doença lenta ou não progressiva vs progressão para cirrose?

A

Doença lenta ou não progressiva. Mas 20-25% vai progredir para cirrose mesmo que tenha uma hepatite clínica e histologicamente leve (uma percentagem importante!)

82
Q

Que proporção dos doentes com hepatite C crónica vão ter níveis de transamínases normais ou quase normais?

A

1/3 (mas 25% destes têm elevações subsequentes que podem indicar lesão histológica progressiva -> Monitorização contínua!)

83
Q

Doentes com hepatite C crónica que têm níveis de transamínases normais devemos fazer monitorização clínica contínua?

A

Sim (as transamínases podem estar normais mas em 25% vão subir)

84
Q

Anticorpos na hepatite C crónica

A

Anti-LKM1

Mnemo: “1” -> HepC é a causa nº1 de DHC e indicação nº1 para transplante. Também presentes na hepatite auto”1”mune

85
Q

A maioria dos doentes com hepatite C são diagnosticados em fase assintomática e apresentam/não apresentam hx de hepatite C aguda

A

Não apresentam

86
Q

Qual é a complicação extra-hepática que é mais comum na hepatite C crónica do que na B?

A

Crioglobulinemia mista essencial

87
Q

Complicações extra-hepáticas são mais comuns na Hepatite B crónica ou C crónica?

A

B crónica (a única + comum na C é a Crioglobulinemia Mista Essencial)

88
Q

Qual o melhor indicador de PROGNÓSTICO na hepatite C crónica?

A

Histologia

89
Q

Entre doentes com hepatite C transfusional, a mortalidade difere/não difere da observada em transfundidos sem HCV

A

Não difere

90
Q

A progressão histológica da hepatite C crónica é comum/rara

91
Q

O prognóstico a longo prazo para a hepatite C é benigno/maligno na maioria

A

Relativamente benigno

92
Q

Factores de PROGRESSÃO da hepatite C crónica

A
  • Duração prolongada +++
  • Idade
  • Estadio e grau histológico
  • Maior diversidade de quasi-espécies
  • Ferro hepático aumentado
  • Doenças hepáticas
  • HIV
  • Obesidade
93
Q

Taxa de sobrevida aos 10A dos doentes com cirrose compensada e hepatite C crónica

94
Q

Como variam os níveis das transamínases em resposta ao tratamento na:

a) Hepatite B crónica
b) Hepatite C crónica

A

HBV: elevação transitória das transamínases com o tratamento

HCV: níveis de transamínases caem acentuadamente

95
Q

Terapia com IFN-PEG + Ribavirina diminui o risco de carcinoma hepatocelular?

A

Sim, mas APENAS se houver resposta virológica sustentada

96
Q

IFN-PEG + Ribavirina no tx da HepC crónica reverte a fibrose e cirrose?

97
Q

Resposta virológica sustentada

A

End-point terapêutico da hepatite C crónica:

“Níveis indetetáveis de RNA-HCV após 6 meses do término da terapia”

98
Q

Resposta virológica rápida

A

Níveis indetetáveis de RNA ao final de 4 semanas

99
Q

Resposta virológica precoce

A

Redução de pelo menos 2 log RNA-HCV ao final de 12 semanas

100
Q

Resposta no final do tratamento

A

Níveis indetetáveis de RNA-HCV ao fim de 48 semanas

101
Q

Tx IFN-PEG+Ribavirina: mesmo na ausência de respostas bioquímicas e virológicas, há melhoria histológica em cca de %?

102
Q

Doentes que não respondem ao IFN-PEG+Ribavirina têm algum benefício na progressão histológica ou descompensação clínica?

103
Q

90% das respostas à terapia com IFN-PEG+Ribavirina são obtidas em quantas semanas de terapia?

A

12 semanas (i.e. se não houve resposta até às 12s é muito improvável que vá ter)

104
Q

Quando ocorre a maioria das recaídas após terapia IFN-PEG+Ribavirina?

A

Primeiras 12 semanas após tratamento

105
Q

Resposta virológica sustentada = Cura da HepC?

106
Q

Quem vai ter + probabilidade de RVS (tx da HepC crónica)?

A

14:

  1. Genótipo favorável (2 e 3 - no meio está a virtude)
  2. Nível baixo de RNA
  3. Histologia leve
  4. Adesão terapêutica
  5. Curta duração da infecção
  6. Baixa diversidade de quasi-espécies
  7. Mulheres
  8. Sem obesidade, resistência à Insulina e DMt2
  9. Imunocompetência
  10. Sem esteatose
  11. Ferro hepático baixo
  12. Alterações geneticas do vírus
  13. Polimorfismos Il28B
107
Q

Qual dos sexos tem maior probabilidade de RVS face à tx com IFN-PEG+Ribavirina?

108
Q

Afro-Americanos têm maior ou menor probabilidade de atingir uma RVS?

109
Q

Genótipo CC: que % atinge RVS?

A

80% (genótipo típico de caucasianos, europeus e japoneses mas raro em afro-americanos)

vs
25% genótipo TT (“Tás Tramado”)

Mnemo: CC = Controlo Conseguido

110
Q

Doentes com cirrose têm maior ou menor probabilidade de RVS?

111
Q

Esquemas de terapia IFN-PEG+Ribavirina de acordo com o genótipo HCV

A

Genótipo 1 e 4: 48 semanas

Genótipos 2 e 3: 24 semanas (há quem recomende 48s no genótipo 3 pois é mais refratário)

Mnemo: “o genótipo Dois é Decente, o Três é Tramado”

112
Q

Em que altura é feita a monitorização dos níveis de RNA-HCV na terapia com IFN-PEG+Ribavirina?

A

12 semanas

113
Q

Ausência de RVP é um forte/fraco preditor para ausência de RVS final

114
Q

Se após 12 semanas de IFN-PEG+Ribavirina não houver queda em 2 log de RNA-HCV…

A

Quase de certeza que não vai haver RVS pelo que prolongar a terapia é inútil = Descontinuar!

115
Q

Se após 12 semanas de IFN-PEG+Ribavirina houver queda em 2 log de RNA-HCV…

A

Probabilidade RVS = 66%. Nova medição às 24s: interromper se ainda RNA-HCV detectável.

116
Q

Em que doentes com genótipo 1 ou 4 podemos reduzir a duração da terapia com IFN-PEG+Ribavirina para 24 semanas?

A

Se houver RVR (RNA-HCV indetetável às 4 semanas) = RSV em 90%

117
Q

Ribavirina pode ser dada na gravidez?

A

Não, teratogénica.

118
Q

Efeito lateral mais importante e pronunciado da Ribavirina

A

Hemólise (redução 3g/dL na Hb) -> reduzir dose ou dar EPO

Mnemo: RIbavirina RIpa os eritrócitos

119
Q

Inibidores da protease de primeira geração usados na Hepatite C crónica (em combinação com IFN-PEG+Ribavirina)

A

Telaprevir
Boceprevir
(inibem a NS3-4A)

Mnemo: os PRevir PRevinem a PRotease

120
Q

Em 2011, Telaprevir ou Boceprevir combinados com o IFN-PEG e Ribavirina foram aprovados para o tratamento do Genótipo…

A

1

Mnemo: PRevir para o PRimeiro genótipo

121
Q

Podemos usar os inibidores da protease de primeira geração isoladamente (monoterapia)?

A

Não, devem sempre ser usados em combinação com IFN-PEG + Ribavirina, uma vez que a resistência se desenvolve rapidamente

122
Q

Doentes que não podem tomar Ribavirina beneficiam da adição de um inibidor da protease à terapia clássica?

A

Não, uma vez que a Ribavirina é a principal responsável por prevenir resistência aos inibidores da protease

123
Q

Esquemas de terapia quando se adiciona um inibidor da protease 1ª geração

A

TTripla: inibidor + IFN-PEG + Ribavirina
TDupla: IFN-PEG + Ribavirina

Depende do inibidor escolhido:

TELAPREVIR
Terapia Tripla -> Terapia Dupla

Mnemo: “com o Telaprevir começamos pela terapia Tripla”

BOCEPREVIR
Terapia Dupla -> Terapia Tripla

Mnemo: “com o Boceprevir começamos pela Biterapia” OU “O BOCE chega mais tarde”

124
Q

Afro-Americanos vão ter menor probabilidade de RVS tanto na terapia com IFN-PEG+Ribavirina como com…

A

Inibidores da protease

125
Q

Doentes cirróticos podem ser candidatos a tratamento com inibidores da protease (Hep C crónica)?

A

Sim, apesar de terem menor probabilidade de RVS não devem ser excluídos como candidatos.

126
Q

Inibidores da protease podem ser dados em todos os genótipos do HCV?

A

Não, apenas no genótipo 1 (e há > prob de RSV com genótipo 1a)

127
Q

Sofosbuvir

A
  • Novo agente antivírico para o tratamento da HepC crónica
  • Mais conveniente
  • Para os genótipos 2 e 3 não requer adição de IFN (usado apenas em combinação com Ribavirina)
  • Genótipos 1, 4 e 6 fazem terapia tripla
128
Q

Simerprevir

A
  • Novo agente anivírico
  • Inibidor da protease
  • Aplicado ao genótipo 1
129
Q

Regras para aplicação da terapia anti-HCV

A
  1. Antes de iniciar o tratamento, determinar o genótipo
  2. IFN-PEG + Ribavirina é o elemento principal para o tratamento de todos os genótipos
  3. Monitorização do RNA-HCV para avaliar resposta à terapia
    OBJECTIVO: erradicar RNA-HCV 6 meses após término da terapia
130
Q

Indicações standard para início da terapia anti-HCV

A
  1. Níveis detectáveis de RNA-HCV (com ou sem níveis elevados de ALT)
  2. Biópsia com fibrose portal/em ponte ou hepatite moderada-grave
131
Q

Doentes com hepatite C crónica e Crioglobulinemia Mista Essencial devem fazer terapia prolongada?

A

Sim, possivelmente ad eternum, porque raramente têm RVS.

132
Q

Terapia de manutenção da Hepatite C crónica não está recomendada em…

A

Grávidas
CI à terapia
Cirrose descompensada

133
Q

Doentes com HepC crónica e cirrose descompensada

A

Transplante

134
Q

Após transplante hepático é frequente a recorrência da hepatite C?

A

Sim, é a regra. Maior velocidade de progressão também.

135
Q

Inibidores da protease estão indicados em doentes com Crioglobulinemia Mista Essencial?

136
Q

Hepatite C crónica + Hepatite C aguda: tratamento

A

IFN-PEG

Ribavirina não melhora eficácia e inibidores da protease não estão indicados

137
Q

Qual a única forma de hepatite vírica tratada sistematicamente na fase aguda?

A

Hepatite C (IFN-PEG)

Cave! HepB aguda é tratada apenas se GRAVE

138
Q

Tratamento da coinfeção HIV-HCV

A

IFN-PEG + Ribavirina diária 48s (TODOS os genótipos)

139
Q

Perigos da combinação da Ribavirina (HCV) com antiretrovíricos (HIV)

A

Potenciação de efeitos adversos:

  • Didanosina: acidose láctica
  • Estavudina: lipoatrofia
  • Zidovudina: aumenta risco de anemia hemolítica da Ribavirina
140
Q

Coinfeção por HIV-HCV tem influência no curso da HepC?

A

HepC mais progressiva e grave

141
Q

Inibidores da protease podem ser dados na coinfeção HCV-HIV?

A

Sim, se HCV gen 1 (as per usual) -> cuidados com as interações!

142
Q

Inibidores da protease estão/não estão associados a respostas comparáveis entre doentes HIV-HCV e apenas HCV

A

Estão

i.e. num doente com coinfeção HIV-HCV se dermos um inibidor da protease a resposta é tão boa quanto se ele apenas tivesse o HCV

143
Q

Hepatite AI: risco de cirrose e insuf hepática é maior ou menor que o das hepatites víricas?

A

Menor

Mnemo: como é o nosso próprio organismo vai ser mais “benevolente” do que os vírus -> menor risco de progressão

144
Q

Carcinoma hepatocelular: + frequente na cirrose associada à hepatite vírica ou associada à hepatite AI?

A

Hepatite víricas

145
Q

Mortalidade aos 6 meses da hepatite AI não-tratada

146
Q

Sobrevida aos 10A para indíviduos com hepatite AI tratada

147
Q

Na hepatite auto-imune a lesão hepática é mediada pelo componente celular ou humoral?

A

Celular (componente humoral é principalmente responsável pelas manifestações extra-hepáticas)

148
Q

Características de autoimunidade (anticorpos) estão/não estão presentes em todos os casos de hepatite autoimune

A

Não estão

149
Q

Anticorpos têm papel na patogenia da hepatite autoimune?

A

Ainda não foi estabelecido

150
Q

Anticorpos na hepatite autoimune têm um papel nas manifestações…

A

Extra-hepáticas (deposição de IC - artralgia, artrite, vasculite cutânea e glomerulonefrite)

151
Q

Quais os principais autoAc associados à hepatite AI?

A
  • ANA de padrão homogéneo
  • Actina, Vimentina e Esquelitina (Ac anti músculo liso)
  • Antigénio hepático solúvel
  • Lecitina hepática
152
Q

Hepatite AI pode-se confundir inicialmente com…

A

Hepatite vírica AGUDA (mas muitas das características são semelhantes à hepatite vírica CRÓNICA)

153
Q

Provas de função hepática na hepatite AI costumam ser normais/anormais

A

Anormais (mas podem não se correlacionar com gravidade ou histologia).
Mas, muitas vezes, a bilirrubina, ALP e globulinas são normais e transamínases estão apenas minimamente elevadas.

154
Q

Perfil hepático na hepatite AI

A 
Transamínases: ++
Bilirrubina: ++
Albumina: - (doença muito activa ou avançada)
ALP: = ou +
TP: ++
155
Q

Anticorpos Anti-HCV podem surgir falsamente positivos na hepatite AI?

A

Sim. As gamaglobulinas que estão aumentadas podem-se ligar a imunoensaios anti-HCV.

156
Q

Padrão característico dos ANAs na hepatite AI

A

Homogéneo

157
Q

Classificação da hepatite AI

A

Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3

158
Q

Hepatite AI tipo 1

A

América + Europa do Norte
Mulheres jovens
Características lupóides
Anticorpos: ANA, Actina, ANCA atípicos

159
Q

Hepatite AI tipo 2

A

Crianças

Anticorpos: Anti-LKM1, Citosol hepático 1

160
Q

Anticorpos anti-LKM1 e anti-citosol hepático 1 são típicos de que tipo de hepatite AI?

161
Q

Hepatite AI tipo 3

A

Mulheres
Clínica semelhante ao tipo 1 mas mais grave
Anticorpos: hepático solúvel

162
Q

Tratamento da hepatite AI

A

Pilar: glicocorticóides (Prednisona ++)

ou

Glicocorticóides + Imunossupressor (ex: AZA)

Ambos são igualmente eficazes

163
Q

Tratamento da hepatite AI com Prednisona em monoterapia

A
  • 60mg/dia -> 20mg/dia (em 1 mês)
  • 80% vai responder
  • Melhoria clinica, bioquímica e histológica
  • Melhora sobrevida
164
Q

Que % dos doentes com hepatite AI tratados com Prednisona vai responder?

165
Q

Tratamento da hepatite AI grave com Prednisona aumenta a sobrevida?

166
Q

Terapia com Prednisona na hepatite AI previne a progressão definitiva para cirrose?

A

Não (apesar de causar melhoria histológica)

167
Q

Terapia com CCT + Imunossupressor é tão eficaz quanto monoterapia com GCT na hepatite AI?

168
Q

Hepatite AI: GCT + Imunossupressor diminui em quanto o risco da corticoterapia vs monoterapia c/ GCT?

A

66% -> 20%

169
Q

Hepatite AI: AZA isolada ou GCT em dias alternados induzem remissão?

170
Q

Hepatite AI: quando usamos AZA fazemos pesquisa das variantes alélicas da S-metiltransferase das purinas?

A

Não.
Não se correlaciona com:
- Eficácia da AZA
- Citopenias da AZA

171
Q

Hepatite AI: em que doentes está indicado tratamento?

A

Doença GRAVE

172
Q

Que % dos doentes com hepatite AI tem recidiva após término da terapia?

A

50% (-> terapia indefinida com azatioprina isolada após cessação da prednisona para reduzir risco de recidiva)

173
Q

Transplante hepático está indicado em doentes com hepatite AI refratária?

A

Sim, quando:

  • Terapia falhou
  • Progrediu para cirrose descompensada
  • Bilirrubina não melhorou em 2s
174
Q

Que % dos doentes com hepatite AI tem doença grave?

A

20% (são estes que vamos tratar, hepatite AI leve não se trata)

175
Q

Que % dos doentes com hepatite AI não tratados progride para cirrose em 15A?

176
Q

Hepatite AI leve costuma progredir para cirrose?

A

Não, mas devemos monitorizar na mesma

177
Q

Critérios que definem hepatite AI grave (20% dos casos)

A
  • AST/ALT >10xN
  • Hiperglobulinemia
  • Histologia agressiva com necrose confluente ou colapso multinodular
  • Cirrose
178
Q

Critérios de mau prognóstico na hepatite AI

A
  • Colapso multilobular à apresentação (critério de gravidade)
  • Bilirrubina não melhora após 2 semanas de tratamento
179
Q

O tratamento da Hepatite C crónica com IFN-PEG + Ribavirina diminui sempre a mortalidade e o risco de CHC?

A

Não. Só melhora a sobrevida e diminui o risco de CHC se se alcançar RVS.

Relembrar: mesmo que RVS, o doente deve ser monitorizado para CHC porque apesar de diminuir o risco, não o elimina.

Gastroenterologia - PNS (27 decks)

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