Doença ulcerosa péptica Flashcards
DUP é mais comum em homens ou mulheres?
Homens
Fovéolas gástricas ramificam-se em…
Glândulas gástricas (cuja composição varia com a localização)
Que glândulas formam 75% da área glandular
Glândulas da mucosa oxíntica
Células G
Produzem Gastrina e estão no antro pilórico
Células parietais
No fundo + corpo
Secretam HCl + FI
Mnemo: “nas célls parietais vem tudo aos pares”
Células principais
No fundo gástrico
Secretam pepsinogénio
Mnemo: “Chief of Pepsi-Cola”
Pepsinogénio é o precursor inactivo da…
Pepsina
Como é transformado o pepsinogénio em pepsina?
Acção do ácido gástrico
Pepsina necessita de pH (…) para funcionar
Ácido (pH = 4 já a acção da Pepsina se encontra diminuída)
Papel do Pepsinogénio na patogénese da DUP
Incerto
Mecanismos de defesa da mucosa gástrica podem ser divididos em 3 grupos, quais?
- Pré-epiteliais
- Epiteliais
- Sub-epiteliais
Mecanismos de defesa pré-epiteliais da mucosa gástrica
Muco + Bicarbonato (produzidos pelas céls epiteliais)
Mecanismos de defesa sub-epiteliais da mucosa gástrica
Microvasculatura da submucosa gástrica que proporciona micronutrientes, O2 e Bicarbonato e remove metabolitos tóxicos.
Prostaglandinas são formadas a partir do…
Ácido araquidónico através da acção COX-1 e COX-2
Funções das Prostaglandinas a nível gástrico
- +++ muco e bicarbonato
- Inibem secreção HCl pelas céls parietais
- Restituição das céls epiteliais quando há lesão da mucosa
- Manutenção do fluxo sanguíneo
Óxido Nítrico: como é produzido?
Pela NO sintetase expressa pela mucosa gástrica
Funções do NO a nível gástrico
+++ muco
+++ fluxo sanguíneo
Mantém função barreira das céls epiteliais
Papel fisiológico do HCl + pepsinogénio
Digerir proteínas
Destruir bactérias
Absorção Ca, Fe, Mg, B12
Secreção ácida basal: como varia?
Segue ritmo circadiano: +++ à noite, mais baixa de manhã
Principais estímulos da secreção ácida basal
Histamina (produzida localmente no estômago)
Acetilcolina (n. vago)
Gastrina é importante na secreção ácida basal/estimulada/ambas?
Estimulada apenas (excepto se Gastrinoma)
Secreção ácida estimulada tem quantas fases e quais são?
Três:
- Cefálica
- Gástrica
- Intestinal
Fase cefálica da secreção ácida estimulada é mediada por…
Acetilcolina (através da estimulação do n. vago)
Fase gástrica da secreção ácida estimulada é mediada por…
Gastrina
Que células produzem Gastrina e onde estão situadas?
Céls G do antro pilórico
O que activa a fase gástrica da secreção ácida estimulada?
A entrada dos alimentos no estômago -> nutrientes estimulam céls G
O que activa a fase cefálica da secreção ácida estimulada?
Ver, cheirar e saborear os alimentos
Que céls secretam Somatostatina?
Células D
D = Defesa
Função da Somatostatina a nível gástrico
Inibição directa + indirecta da secreção HCl:
- Directa: inibe céls parietais
- Indirecta: diminui libertação Histamina + Gastrina
Papel da Grelina na DUP
Grelina é a hormona do apetite que pode potencialmente estimular secreção HCl através da libertação de Histamina
Células que produzem HCl + FI
Parietais
Receptor Histamina nas céls parietais
H2
Receptor Acetilcolina nas céls parietais
M3
Bloqueio H2 tem efeito na secreção de HCl mediada pelos outros receptores (ex: gastrina, acetilC)
Sim
Efeito da Histamina na libertação de Somatostatina
Histamina activa receptores H3 nas células D, inibindo a libertação de Somatostatina
pH necessário para a Pepsina manter a sua actividade
<2
A partir de que pH a Pepsina é desnaturada?
Pelo menos 7
Úlcera atinge que camadas do estômago
Mucosa + submucosa
Factores de risco mais comuns para DUP
H. pylori
AINES
Idade de pico das úlceras gástricas
60A (idades mais avançadas)
Que % da população tem úlceras duodenais?
15%
Que % das úlceras duodenais estão na 1ª porção do duodeno
95%
Localização mais comum das úlceras duodenais
1ª porção do duodeno (90% até 3 cm do piloro)
Tamanho úlceras duodenais
<1cm
Úlceras duodenais malignas
Extremamente raras
Que tipo de úlceras tem maior probabilidade de ser maligna?
Gástricas
Base das úlceras duodenais
Necrose eosinofilica
Fibrose circundante
Úlceras gástricas devem sempre ser…
Biopsadas (risco de malignidade)
Onde se localizam as úlceras gástricas benignas?
Antro pilórico
raras no fundo
Úlceras gástricas benignas associadas a H. pylori são acompanhadas de…
Gastrite antral
Úlceras gástricas associadas a AINEs não demonstram…
Gastrite activa (vs. U por H. pylori) mas pode haver gastropatia
Mnemo: “se UG é causada por anti-inflamatórios (AINEs) então não há inflamação (gastrite)”
Secreção de HCl nas úlceras duodenais está + ou - ?
+
Secreção de Bicarbonato nas úlceras duodenais está + ou - ?
-
Secreção de HCl nas úlceras gástricas (excepto as semelhantes a UD)
Está = ou diminuída
Mnemo: pensar que o estômago está doente logo produz menos HCl
Classificação de úlceras gástricas tem quantos tipos
4
Tipos de Úlceras Gástricas
Tipo IV: Cárdia
Tipo I: Corpo
Tipo II: Antro
Tipo: III (<3 cm do piloro, acompanhada por UD)
Localização UG Tipo III
A menos de 3 cm do piloro
Que tipo de UG é acompanhada por UD?
Tipo III
Secreção de HCl na UG Tipo III
N ou +++
Mnemo: UG Tipo III são acompanhadas por UD e são parecidas com elas
Secreção HCl UG tipos IV, II e II
Diminuída (pode também estar N nas tipo II)
Qual a causa mais comum de DUP?
H. pylori
Se erradicarmos H. pylori diminuimos o risco de cancro gástrico?
Não se sabe
É sabido como é que H. pylori causa UD?
Não, não está definido
H. pylori invade as células epiteliais gástricas?
Não, apenas se fixa a elas (está entre o muco e o epitélio ou em porções profundas do muco)
Qual a localização inicial da H. pylori?
Antro, depois vai migrando proximalmente
demora 20A a dar pangastrite
Prevalência de DUP aumenta com idade?
Sim
Modo transmissão H. pylori
Oral-oral
Oral-fecal
Raça afro-americana é FR para infecção por H. pylori?
Não. É FR para DUP, mas não para se ser infectado por H. pylori
Infeção por H. pylori leva a gastrite crónica activa?
Sim, quase sempre
% pessoas c/ H. pylori que desenvolvem DUP
15%
% pessoas a tomar AINEs regularmente que desenvolvem DUP
15%-30%
Mnemo: limite superior da % para HP é o limite inferior para AINEs
% de UG H. pylori +
60%
% UD H. pylori +
70%
Porque é que infeção por H. pylori leva a menor secreção HCl?
H. pylori consegue inibir directamente a bomba de protões (mecanismo dependente de Cag A)
Após uma gastrite aguda por H. pylori podemos ficar com secreção baixa de HCl durante algum tempo?
Sim, 1 ano.
Factores bacterianos (H. pylori) que contribuem para a sua virulência
Cag PAI: codifica para Cag A e pic B
Vac A
Estirpes H. Pylori positivas para (…) aumentam risco de:
- DUP
- Lesões gástricas pré-malignas
- Cancro gástrico
Cag-PAI
Factor bacteriano (H. pylori) que danifica céls epiteliais
Urease
LPS do H. pylori é mais ou menos imunogénico que de outras bactérias Gram -?
Menos (permite que haja uma inflamação crónica indolente)
Efeito da resposta imunológica humoral (mucosa + sistémica) induzida pela infecção por H. pylori
- Não erradica a bactéria
- Lesiona ainda mais as céls epiteliais
Infeção do antro tem que feito na secreção ácida?
+++
H. pylori no antro -> Inflamação -> (estimula céls G -> Gastrina) + (destrói céls D -> menos Somatostatina)
Mnemo: “Infeção do Antro Aumenta o Ácido”
Virulência do H. pylori que causa UD
Pode (!) ser mais virulento
H. pylori consegue ligar-se à mucosa do duodeno?
Não, só à gástrica.
UD: possivelmente há metaplasia gástrica do duodeno e o H. pylori consegue ligar-se.
Gastrite do antro»_space; Úlcera (…)
Duodenal
Gastrite do corpo»_space; Úlcera (…)»_space; (…)»_space; Carcinoma gástrico
- Gástrica
2. Atrofia gástrica
AINEs: % náuseas + dispepsia
60%
AINEs: % complicação GI grave (ex: DUP)
30% dos utilizadores regulares
AINEs: % DUP sintomática
5% utilizadores / ano
AINEs: % DUP complicada
1.5% utilizadores/ ano
As pessoas que experienciam dispepsia com a toma de AINEs têm maior incidência de patologia induzida por AINEs?
Não. Sintomas dispépticos não se correlacionam com a patologia induzida por AINEs.
Mnemo: pessoas que têm dispepsia tomam AINEs com menor frequência logo têm menos complicações.
> 80% dos doentes com complicações sérias de AINEs relatavam/não relatavam dispepsia
Não relatavam (i.e. a vasta maioria das pessoas com DUP devido a AINEs não tinha dispepsia)
Dose de AINEs totalmente segura contra desenvolver DUP
Não existe! Existe risco mesmo com doses baixas
Incidência de lesão da mucosa gástrica devido a toma de Aspirina em dose baixa pode chegar a que %?
60%
AINEs com formulação de revestimento entérico ou tamponadas também estão associadas a risco de DUP?
Sim
H. pylori e AINEs podem ter efeitos sinérgicos na patogénese de DUP?
Sim (H. pylori é um POSSÍVEL FR para DUP causada por AINEs)
V ou F: H. pylori e AINEs são FR independentes e sinérgicos para DUP e as suas complicações
V
Como podemos reduzir o risco de complicações GI por AINEs num doente com risco elevado e infecção por H. pylori?
Erradicando H. pylori (risco elevado -> risco intermédio)
Porque é que fumadores têm maior incidência de DUP?
Não se sabe
Tabagismo na DUP
FR:
- DUP
- DUP num doente a tomar AINEs
Fumadores com DUP
- Mais úlceras
- Pior cicatrizaçãoã
- Pior resposta ao tx
- Mais complicações
Que grupo sanguíneo está mais associado a DUP
O (H. Pylori fixa-se aos antigénios do grupo O)
Parentes 1º grau doentes com UD tem um risco quantas vezes maior de DUP?
3x
Stress psicológico, traços de personalidade e dieta contribuem para DUP?
Não está demonstrado
Doenças que têm FORTE associação c/ DUP
MeDICINA Mastocitose sistémica DPOC IRC Cirrose Idade avançada Nefrolitíase Alfa-1 AT
Doenças que têm POSSÍVEL associação c/ DUP
Policitemia vera Obesidade Afro-Americanos 3 ou + consultas/ano Pancreatite crónica Ex-consumidor álcool Hiperparatiroidismo Coronariopatia
DUP sem qualquer relação com H. pylori ou AINEs está a aumentar/diminuir
Aumentar
É possível uma úlcera por AINEs apresentar-se com uma complicação sem antes ter causado sintomas?
Sim
% pacientes com doença da mucosa por AINEs que se apresenta com uma complicação sem sintomas antecedentes
10%
Dor abdominal tem um valor preditivo (alto/baixo) para DUP
Baixo
% de doentes com DUP por AINEs que se apresenta com uma complicação sem nunca antes terem tido sintomas
10%
Factores alívio UD
Anti-ácidos ou alimentos
Quanto tempo após refeição aparece a dor por UD?
1:30 - 3h
Dor epigástrica que acorda o doente entre a meia noite e 3 da manhã sugere…
UD
% doentes c/ UD que acorda à noite com dor
66% (sintoma mais discriminativo)
Sintoma mais discriminativo de UD
Doente acordar com dores à noite (24:00 - 3:00)
Efeito dos alimentos na dor por UG
Agrava
Náuseas e perda ponderal são mais frequentes na UD ou UG?
UG (porque os alimentos agravam a dor -> doente não come)
Quem tem menos tendência a apresentar dor abdominal como manifestação da DUP?
Idosos
Se um doente c/ DUP tiver variação na dor, localização da dor ou início de sintomas associados deve-se suspeitar…
Complicações
Endoscopia detecta úlceras em que % dos doentes com dispepsia?
<30%
Achado mais comum no EO de doente com DUP
Hipersensibilidade epigástrica
Qual a complicação mais comum de DUP?
Hemorragia GI (15%)
Causa de morte nos doentes c/ hemorragia GI
Descompensação de doença de base (raramente é devido à exsanguinação per se). Ex: - Falência múltiplos órgãos - Complicações pulmonares - Malignidades
Taxa de mortalidade aos 30 dias de hemorragia GI
5-10%
<5% no capítulo da hemorragia GI
% das DUPs que complicam com hemorragia
15%
% de doentes c/ úlcera hemorrágica que não tiveram ssx precedentes
20% (10%?)
Complicações de DUP são mais frequentes a partir de que idade?
60A (++ AINEs)
É possível uma úlcera tornar-se hemorrágica sem doer?
Sim, em 20% dos doentes acontece.
80% dos doentes com úlcera hemorrágica morrem por…
Descompensação da doença de base/factores não-hemorrágicos:
- Falência multiorgânica
- Complicações pulmonares
- Neoplasias malignas
Complicação de DUP que afecta 15% dos doentes
Hemorragia GI
Perforação afecta que % dos doentes c/ DUP?
7% (metade da hemorragia)
Obstrução afecta que % dos doentes c/ DUP?
2%
DUP: mortalidade aos 30d na perforação
> 20% (dobro da hemorragia)
Complicação que afecta 7% dos doentes com DUP
Perforação
Úlcera duodenal penetra em que órgão?
Pâncreas
Úlcera gástrica penetra em que órgão?
Fígado (lobo hepático esquerdo)
Início recente de saciedade precoce, náuseas e vómitos, aumento dor abdominal pós-prandial e perda ponderal num doente com DUP sugere…
Obstrução (complica 2% DUP)
Principal ddx de DUP
Dispepsia funcional/essencial/não-ulcerosa
Dispepsia funcional
- Dor abdominal alta sem úlcera
- Principal ddx de DUP
- Etiologia ?
- Causa mais comum de dor abdominal alta
% pacientes com Dispepsia que têm avaliação diagnóstica negativa
até 60% (dispepsia funcional)
% dos pacientes com Dispepsia com DUP
<30%
Causas mais comuns de dor abdominal
SII
Dispepsia funcional
DDx de DUP (dor abdominal alta)
Dispepsia funcional Tumores GI proximais DRGE Doença vascular Doença pancreato-biliar Doença Crohn gastroduodenal
A documentação de uma úlcera requer que ECDs?
Estudo baritado ou Endoscopia
Num doente jovem, saudável, com manifestações sugestivas de DUP temos necessariamente que fazer Endoscopia?
Não. Não é custo-efetivo. Podemos testar para H. pylori e, se positivo, iniciar tratamento antes de se iniciar uma avaliação diagnóstica.
Em que doentes c/suspeita de DUP podemos prescidindir de exames de imagem e apenas testar + tratar H. pylori?
Jovens <45A
Saudáveis
EDA é sempre recomendada como teste inicial num doente com suspeita de DUP (dispepsia não explicada)?
Não. Podemos testar e tratar H. pylori sem fazer EDA em doentes jovens (<45/<55A) e sem sinais de alarme
Que exame de imagem ainda é ocasionalmente usado inicialmente na avaliação de dispepsia não explicada…
Estudo baritado
Sensibilidade do estudo baritado c/ duplo contraste na deteção de UD
90%
Precisão diagnóstica do estudo baritado na deteção de UD é superior/semelhante/inferior à da EDA
Semelhante
Superior na deteção de UG: estudo baritado x EDA?
EDA
Avaliação diagnóstica DUP
- Doente <45A + saudável + sem sinais de alarme
- Testar para H. pylori e erradicar - Estudo baritado e/ou endoscopia
- Deteção de H. pylori
- Invasivo
- Não-invasivo
Sensibilidade dos estudos baritados no dx de DUP diminui se…
- Fibrose
- Pós-op
- Úlceras <5mm
Aspecto úlceras malignas no estudo baritado
> 3cm ou associadas a uma massa
Que % das UG com aspecto benigno estudo baritado acabam por ser malignas?
8% (fazer sempre endoscopia e biópsia)
Exame mais específico e sensível para examinar trato GI superior
Endoscopia
Métodos para diagnosticar H. pylori
Invasivos:
- Teste de urease rápida com biópsia
- Histologia
Não-invasivos:
- Serologia
- Teste respiratório com ureia
- Antigénio fecal
Teste de urease com biópsia
Diagnóstico de H. pylori
Sn e Sp do teste de urease com biópsia para H. pylori
Sn >90%
Sp >95%
Causas de falsos-negativos no teste de urease rápida
Uso recente de IBP, ATB ou compostos de Bismuto (= para o teste respiratório da ureia)
Serologia para H. pylori é útil no acompanhamento inicial
Não
Sn e Sp teste respiratório com ureia
Dx H. pylori
Sn e Sp >90
Antiácidos no tratamento de DUP
- Usados frequentemente para aliviar dispepsia
- Raramente são os agentes terapêuticos principais
- Mais usados: hidróxido de Mg + hidróxido de Alumínio
Efeitos laterais do hidróxido de Mg e hidróxido de Alumínio
Hidróxido Mg: diarreia.
Não usar na DRC pois pode causar hiperMg.
Hidróxido Al: obstipação + hipofosfatémia. Na DRC pode causar neurotoxicidade crónica.
Antagonistas H2: quais e qual o primeiro a ser usado?
Cimetidina (1º)
Mais potentes:
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
Antagonistas H2: tolerância?
Sim
Quais os antagonistas H2 que inicibem o citocromo P450?
Cimetidina
Ranitidina
Mnemo: CR7 inibe os defesas
Antagonistas H2 podem ser usados para prevenção de DUP?
Sim. Tomados 1x/dia (ao deitar -> quando a secreção ácida basal está mais alta)
Os diferentes antagonistas H2 inibem a secreção ácida basal e estimulada em níveis comparáveis?
Sim
Os diferentes antagonistas H2 têm taxas de cicatrização semelhantes?
Sim
Dose terapêutica Cimetidina
800mg (ao deitar)
Taxa de cicatrização com Cimetidina após 4 semanas
80%
Quais os inibidores de ácido mais potentes disponíveis?
IBPs
IBPs inibem a bomba de protões de forma reversível ou irreversível?
Irreversível
IBPs inibem que fase da secreção ácida?
Todas (se as bombas de protões estão inibidas não há forma de produzir ácido, qualquer que seja o estímulo)
Quanto tempo demora o início de acção dos IBPs?
máx 6h após a toma
Quanto tempo dura a inibição por IBPs?
72-96h (3-4 dias)
Semi-vida média das bombas e protões
18h
Após pararmos IBPs, quanto tempo demora até a secreção ácida regressar ao normal?
máx 5 dias
Após pararmos IBPs, quanto tempo demora até secreção de gastrina ser normal?
máx 2 semanas
Efeitos progressivos dos IBPs na inibição da secreção ácida: ao fim de uma semana qual a % de inibição?
95% de inibição da secreção ácida (basal + estimulada)
Quando é que devem ser administram os IBPs?
Antes das refeições (as bombas têm de estar activadas para os IBPs fazerem efeito)
Excepto: formulação de libertação imediata do Omeprazol
Efeito dos IBPs na secreção de Gastrina
++++ (Hipergastrinémia)
Níveis voltam ao normal 2 semanas depois de parar.
IBPs: aumentam risco de tumores carcinóides?
Não
Que indivíduos têm hipersecreção de ácido rebound após parar IBPs?
H. pylori -
a mucosa gástrica vai estar funcional e vai responder aos níveis elevados de Gastrina
Como evitar hipersecreção ácida após parar IBPs em pacientes H. pylori - ?
Reduzir gradualmente os IBPs
Substituir com antagonistas H2
Hipersecreção ácida após parar IBPs ocorre em indivíduos H. pylori +?
Não (a H. pylori causa inflamação e reduz a produção de ácido)
IBPs inibem a produção de factor intrínseco?
Sim, mas não costumam causar anemia megaloblástica por deficiência de B12.
Mnemo: IBPs inibem “células parietais” -> menos HCl e FI
Anemia megaloblástica por deficiência de B12 é comum em doentes a tomar IBPs?
Não
IBPs interferem com a absorção de que medicamentos?
Cetoconazol
Ampicilina
Ferro
Digoxina
Uso prolongado de IBPs aumenta a incidência de?
PAC
C. difficile
# anca
Deficiência Mg e Fe?
IBPs + Clopidogrel
- IBPs diminuem o efeito do Clopidogrel
- Competem pelo CYP2C19
- Não está definido o efeito sobre a mortalidade ou risco de eventos CV
- Todos os doentes que precisam de Clopidogrel devem tomá-lo, avaliar necessidade de IBPs
- Se Clopidogrel + Aspirina -> tem de fazer terapia protectora GI (++ IBPs)
- Espaçar 12H
Num doente a tomar Clopidogrel + Aspirina, é preferível usar IBPs ou antagonistas H2?
IBPs.
Apesar dos IBPs diminuirem a ação do Clopidogrel, os anti-H2 não são tão eficazes a proteger a mucosa gástrica.
Que IBP parece ser teoricamente preferível em doentes a tomar Clopidogrel?
Pantoprazol (mas NÃO está confirmado, pelo que não há dados suficientes para recomendar Panto em vez de outro qualquer)
IBPs diminuem a ação de que outro fármaco?
Clopidogrel
Efeito lateral mais comum do Sucralfato
Obstipação
Bismuto
Ressurgiu devido aos seus efeitos contra H. pylori
Misoprostol na terapia de DUP
Melhora defesa e reparação da mucosa
Efeitos laterais Misoprostol
Diarreia (30%)
Hemorragia e contrações uterinas
Em que pacientes devemos erradicar H. pylori?
DUP comprovada
Mnemo: vimos úlcera? é para erradicar!
% linfomas MALT gástricos que sofrem remissão completa com erradicação de H. pylori
> 50%
Capítulo Neoplasias Linfóides: 80%
Défice de B12 após uma gastrectomia parcial acontece porquê?
- Sobrecrescimento bacteriano (consomem B12 + produzem folato)
- Hipocloridria (HCl ajuda na absorção de B12)
CAVE! Défice B12 não é devido a défice de FI porque o apenas o antro é removido. Céls parietais estão no fundo e no corpo.
Mnemo: “bactérias Consomem Cobalamina e Fornecem Folato”
Quando devemos testar e tratar H. pylori?
- Dispepsia não investigada + incidência local H. pylori >20% (basicamente em todo o lado)
- Uso prolongado AINEs
- Parentes 1º grau doentes c/ cancro gástrico
- Doentes c/ hx de cancro gástrico
- Doentes com supressão ácida >1 ano
- FR ambientais para cancro gástrico
- Doentes c/ teste + para H. pylori com receio de cancro gástrico
Erradicação H. pylori em doentes com dispepsia não ulcerosa para prevenir cancro gástrico: sim ou não?
Controverso
Erradicação H. pylori em doentes com DRGE: sim ou não?
Controverso
HPIM 54:
- H. pylori está associada a menor prevalência de DRGE, mas erradicar não agrava os sintomas de DRGE.
Podemos tratar H. pylori só com um medicamento?
Não
Terapia combinada para erradicação de H. pylori deve ser feita durante quanto tempo?
14 dias (ciclos mais curtos têm menos sucesso)
Objectivo da terapia para erradicação de H. pylori: taxas de erradicação iniciais de %?
85-90%
Terapia dupla está recomendada para erradicação de H. pylori?
Não (taxas de erradicação <85%)
Terapia tripla para erradicação do H. pylori
2 ATBs + IBP/anti-H2/Bismuto
Exemplo esquema triplo para erradicação H. pylori
Metronidazol + Tetraciclina + Bismuto
Mnemo: “Must Treat Bacteria”
% doentes com efeitos laterais da terapia tripla p/ erradicação do H. pylori
30%
Efeitos laterais do Bismuto
Fezes escuras, língua escura e obstipação
Mnemo: Bismuto = Black
A causa mais comum de insucesso terapêutica da terapia para erradicação do H. pylori
Resistência aos antibióticos
Padrões de resistência in vitro do H. pylori permitem prever o resultado nos pacientes?
Não. Motivo pelo qual a cultura + teste de sensibilidade aos ATBs não são feitos por routina
% H. pylori resistente ao Metronidazol
30%
% H. pylori resistente à Claritromicina
13%
Num doente infectado por uma estirpe de H. pylori resistente ao Metronidazol, a terapia tripla é eficaz em que % dos casos?
> 50%
Resistências do H. pylori à Amoxicilina e Tetraciclinas são comuns?
Não
Amoxicilina > Tetraciclina
Quando devemos evitar terapia tripla à base de Claritromicina?
Quando a resistência >10-20%
Se houver resistência à terapia tripla, como proceder?
Terapia quádrupla:
Tetraciclina + Claritromicina ou Metronidazol + IBP + Bismuto
Se o doente não responder a 2 ciclos de atb para erradicação do H. pylori, como proceder?
Não existe um esquema de tratamento definido. Deve-se considerar culturas + testes de sensibilidade.
Que factores além da falta de adesão e resistências reduzem as taxas de erradicação do H. pylori?
Tabagismo
País de origem
Que % de doentes tratados para H. pylori com terapia de primeira linha continuam infectados?
15-25%
Taxas de erradicação dos esquemas mais eficazes (terapia tripla ou quádrupla)
<80%
Terapia sequencial e Terapia concomitante na erradicação do H. pylori
Terapia sequencial: 5 dias (Amoxicilina + IBP) + 5 dias (Tinidazol + Claritromicina/Levofloxacina) + IBP)
Terapia concomitante:
5 dias Amoxicilina + IBP + Tinidazol + Levofloxacina
Ambas taxas de cura >90% e boa tolerância
Reinfeção após erradicação do H. pylori
Rara (<1%/ano)
Se em <6m após tx = recrudescência
Quais os AINEs teoricamente menos lesivos para o trato GI
Diclofenac
Aceclofeno
Ibuprofeno
Inibidores COX-2
Combinar um inibidor COX-2 com Varfarina tem um efeito semelhante que usar um AINEs não selectivo num doente a tomar Varfarina?
Sim (i.e. pode-se dar um AINEs não selectivo visto que o selectivo não oferece vantagem)
Doente com úlcera activa devido a AINEs, primeiro passo?
- Suspender AINE-> dar IBP ou anti-H2
2. Não pode suspender AINE -> dar IBP
Num doente com úlcera relacionada com AINEs, só (…) conseguem cicatrizar as úlceras, quer se continue a tomar o AINE ou não
IBPs
Num doente com úlcera por AINEs, qual a classe de fármacos que consegue cicatrizar a úlcera mesmo que o doente continue a tomar o AINE?
IBPs
Qualquer paciente a ser considerado para tratamento a longo prazo com AINEs deve…
Fazer teste para H. pylori e tratamento se positivo.
Profilaxia de DUP num doente que inicia terapia longo prazo com AINEs
Misoprostol
IBP
Inibidor selectivo COX-2
Doente que precisa de AINE: em que doentes evitar coxib e dar aspirina?
Risco CV
Erradicação de H. pylori: terapia tripla durante (…) dias + (…) semanas de supressão ácida (IBP ou anti-H2)
14 dias
4-6 semanas
Quanto tempo após completar terapia tripla para H. pylori deve ser feita a prova de erradicação?
Pelo menos 4 semanas após parar antibioterapia
Prova de erradicação H. pylori: exames de escolha?
- Teste respiratório com ureia
- Antigénio fecal
(não invasivos)
Testes serológicos são úteis para confirmar erradicação de H. pylori?
Não, porque os anticorpos mantêm-se elevado durante algum tempo ou chegam até a nunca alcançar níveis indetectáveis
Que doentes devem fazer prova de erradicação após tx para H. pylori?
Controverso
Todos?
Apenas se evolução complicada, doente frágil ou doenta multissistémica?
Se for documentada uma UG, como deve ser a abordagem?
Biopsar
Se biópsias negativas, repetir EDA em 12 semanas para ver se cicatrizou. Se não tiver cicatrizado, realizar nova biópsia.
Cave! 70% das UG malignas têm cicatrização significativa (geralmente incompleta)
% de UG que cicatrizam significativamente (mas não totalmente)
70%
Quando se deve repetir EDA numa UD?
Só se:
- Sintomas apesar de tratamento
- Suspeita de complicações
(UD malignas são extremamente raras)
Que % das úlceras (UD+UG) cicatrizam com tratamento convencional?
> 90%
UG refratária
Não cicatriza após 12 semanas de tratamento convencional
(repete-se sempre EDA nas UG após 12 semanas para ver se houve cicatrização, se não houve -> biopsar, suspeitar malignidade)
UD refratária
Não cicatriza após 8 semanas de tratamento convencional
> 90% das úlceras refratárias cicatrizam após 8 semanas com…
IBP em alta dose
% de úlceras refratárias que cicatrizam após 8s de IBP em alta dose
> 90%
Tratamento de úlcera refratária
IBP em alta dose (>90% vai cicatrizar em 8 semanas)
Úlceras refratárias são comuns/raras
Extremamente raras
Número de cirurgias electivas de DUP caiu > % ? nas últimas 4 decádas
90%
Que úlceras são submetidas a cirurgia electiva?
UG ou UD refratárias
Cirurgias para UD refratária
- Vagotomia truncal, selectiva ou altamente selectiva
- Antrectomia
Tipos de vagotomia
Altamente selectiva
Selectiva
Truncal
Tipos de vagotomia que causam atonia gástrica
Truncal + selectiva (necessidade de drenagem)
Tipo de vagotomia que não causa atonia gástrica
Vagotomia altamente selectiva
Na vagotomia altamente selectiva a secreção ácida recupera com o tempo?
Sim
Opções de reanastomose após vagotomia + antrectomia?
Billroth I (gastroduodenostomia): preferido, mas nem sempre possível
Billroth II
(gastrojejunostomia)
Qual tem menos complicações?
a) Vagotomia altamente selectiva
b) Vagotomia + drenagem
c) Vagotomia + antrectomia
a
Qual tem maior mortalidade e morbilidade?
a) Vagotomia altamente selectiva
b) Vagotomia + drenagem
c) Vagotomia + antrectomia
b + c
Qual a cirurgia electiva para UD que tem maior taxa de recidiva?
Vagotomia altamente selectiva (>10%).
A secreção ácida recupera com o tempo).
Qual tem resultados superiores no tx cirúrgico da UD refratária?
a) Reconstrução em Y de Roux
b) Billroth II
a
De que factores depende a escolha do procedimento para tratamento cirúrgico de UG refratária?
- Localização da úlcera gástrica
- Se há também uma UD
UG do antro: como é tratada cirurgicamente?
Antrectomia + Billroth II (+ vagotomia se UD concomitante)
UG alta: como é tratada cirurgicamente?
Procedimento de Csende (gastrectomia subtotal + esofagogastrojejunostomia em Y de Roux)
Procedimento Kelling-Mandlener (antrectomia + biópsia + vagotomia) em doentes frágeis
% recidiva da cirurgia de Kelling-Mandlener para UG refratária
30%
Queixa inicial mais comum em doentes com recidiva de DUP após cirurgia?
Dor abdominal epigástrica (>90%), mais intensa e prolongada que antes da cirurgia
Como detectar vagotomia incompleta? (uma das causas de recidiva da DUP após cirurgia)
Prova do ácido gástrico durante refeição simulada. Positiva se:
- Aumento HCl
- Após 30’ polipeptídeo pancreático >50%
Tratamento de DUP recidivante após cirurgia
Anti-H2 (90% de cicatrização).
IBPs não foram avaliados.
Síndrome da ansa aferente
- Complicação após Billroth II (gastrojejunostomia)
- Rara hoje em dia, já não se faz muito Billroth II
- Causas: sobrecrescimento bacteriano (++) ou ausência de drenagem biliar
Síndrome de Dumping pode ser dividido em 2 tipos - quais?
Dumping precoce (15-30min após refeição) Dumping tardio (1:30 - 3h após refeição)
Síndrome de Dumping ocorre em até metade (50%) dos doentes submetidos a…
Vagotomia + drenagem (++ Billroth)
Síndrome de Dumping: curso da doença
Frequentemente melhora com o passar do tempo. Apenas 1% tem quadro grave e prolongado.
Síndrome de Dumping ocorre principalmente após refeições ricas em…
HC simples
++ osmolaridade
++ volume líquidos
Tratamento da síndrome de dumping
Alterações dietéticas:
- Pequenas refeições
- Evitar HC simples
- Restrição líquidos
- Goma guar e pectina (aumentam viscosidade)
- Antidiarreicos e anticolinergicos (complementares à dieta)
- Acarbose (dumping tardio)
- Octreótido (refratários a alterações dietéticas)
Acarbose é útil no tratamento do dumping…
Tardio (libertação excessiva de Insulina após refeição leva a hipoglicemia; Acarbose atrasa a digestão dos HC)
% dos doentes submetidos a vagotomia (++ troncular) que têm diarreia pós-vagotomia
até 10%
Gastropatia por refluxo biliar ocorre após que procedimento cirúrgico para DUP?
Gastrectomia parcial (vagotomia + antrectomia)
Achados na EDA + histológicos na gastropatia por refluxo biliar (pós gastrectomia parcial por DUP)
EDA: eritema da mucosa
Histologia: inflamação mínima mas lesão de células epiteliais
Que % dos doentes submetidos a ressecção parcial (antrectomia) gástrica sofrem perda de peso?
até 60%
Quanto tempo após cirurgia por DUP a perda ponderal observada em alguns casos estabiliza?
Após 3º mês pós-operatório
Causas de deficiência de B12 após gastrectomia parcial
- Sobrecrescimento bacteriano (bactérias consomem cobalamina e fornecem folato).
- Hipocloridria (HCl contribui para absorção de vitamina B12)
Cave! Não é causada por défice de FI (remove-se o antro, não o fundo ou o corpo onde estão as céls parietais)
Causa da anemia ferropenica após cirurgia por DUP
Menor absorção de Fe da dieta após Billroth II
Anemia ferropenica após Billroth II (DUP) tem boa resposta à suplementação oral com sais de ferro?
Sim. Absorção normal de sais de Ferro.
Défice de folato ocorre após que procedimento cirúrgico (DUP)?
Billroth II
Má absorção de Cálcio e Vitamina D é comum após gastrectomia parcial + Billroth II?
Sim
Fracturas ósseas após gastrectomia parcial são mais comuns em homens ou mulheres?
Homens (2x mais comuns)
Após gastrectomia parcial, pode haver má absorção de Cálcio e Vit D: em quem está recomendada suplementação?
Deve ser feita indefinidamente em ambos os sexos, mas principalmente em mulheres.
Deficiência de Cu após cirurgia por DUP
- Após cirurgia com bypass do duodeno
- Síndrome raro: ataxia + mielopatia + neuropatia periférica
Devido ao risco aumentado de adenocarcinoma gástrico após resseção gástrica, deve-se fazer rastreio endoscópico?
Não.
O papel do rastreio não é claro e a maioria das directrizes não apoia a sua utilização.
Mnemo: = metaplasia de Barret, em que o rastreio endoscópico também não tem utilidade estabelecida.
DUP: adenocarcinoma gástrico aparece quantos anos após resseção cirúrgica?
15 anos
Síndrome Zolinger-Ellison
Gastrinoma (tumor neuroendócrino) que leva a secreção desregulada de Gastrina -> ++ HCl -> DUP
Que % casos Zollinger-Elisson são curáveis por resseção cirúrgica?
até 40%
Síndrome Zollinger-Ellison: homens ou mulheres?
Homens
Síndrome Zollinger-Ellison constitui que % das DUP?
até 1%
Idade diagnóstico Síndrome Zollinger-Ellisson
30-50A
Síndrome Zollinger-Ellison: % esporádicos e % MEN-1
75% esporádicos
25% MEN-1
Uso de IBPs levaram a um aumento de falsos-(…) de SZE
Falsos-positivos (IBPs provocam hipergastrinémia)
Que % dos gastrinomas estão no “triângulo dos gastrinomas”?
> 80%
Localização mais comum dos Gastrinomas
Pancrêas
Localização não-pancreática mais comum dos Gastrinomas
Duodeno (75% dos gastrinomas que não estão no pâncreas)
Características dos Gastrinomas não pancreáticos
Lesões menores
Crescimento mais lento
Menor metastização
% Gastrinomas malignos
> 60%
% Gastrinomas com metástases à apresentação
30-50%
Gastrinomas histologicamente
- Células bem diferenciadas
- Marcadores habituais de neoplasias endócrinas +
Manifestações clínicas SZE
- DUP (>90%)
- Sintomas esofágicas (até 66%)
- Diarreia (até 50%)
Diarreia no SZE pode ocorrer na ausência de DUP?
Sim
MEN-1
- AD
- Mutações do gene supressor tumoral MEN1 (cromossoma 11) que codifica Menina
- Paratiróides + Pâncreas + Hipófise
MEN-1: AD ou AR?
AD
MEN-1: % dos gastrinomas?
25%
Diagnóstico genético de MEN-1 (sequenciação do gene MEN1) revela mutações em que % dos casos típicos?
70-90%
Diagnóstico clínico de MEN-1
- Neoplasia em pelo menos 2 glândulas endócrinas;
ou - Neoplasia 1 glândula endócrina + hx familiar MEN-1
Gene MEN1
Gene supressor tumoral
Cromossoma 11
Codifica Menina
Envolvimento orgânico no Síndrome de MEN-1 (%)
Paratiroides (90%)
Pâncreas (80%)
Hipófise (60%)
Hipercalcemia no SZE (MEN-1)
Neoplasia paratiroides -> hiperparatiroidismo -> hipercalcemia
Hipercalcemia no SZE (MEN-1) leva a…
+++ HCl (ácido ajuda na absorção de Ca)
Tratamento da hipercalcemia na SZE associada a MEN-1 (paratireoidectomia) reduz a produção de Gastrina e ácido gástrico?
Sim
Diferenças SZE MEN-1 x SZE esporádica
MEN-1
Mau:
- ++ carcinóides gástricos
- Múltiplos gastrinomas
Bom:
- Dx mais precoce
- Mais indolente
- Gastrinomas menores
- Mais no duodeno
Curso clínico da SZE associada a MEN-1
Benigno
Raramente leva a mortalidade relacionada com a doença
Avaliação diagnóstica SZE
- Medição Gastrina em jejum
- Medição secreção ácida
(interromper IBPs pelo menos 7d antes pois aumentam gastrina e diminuem secreção ácida + substituir por anti-H2)
Medição gastrina em jejum na SZE
- Elevada em todos os doentes c/ SZE (>150 pg/mL)
- Positivo: repetir para confirmação
- Negativo (níveis normais) em 2 ocasiões separadas: exclui o dx de SZE
Gastrina em jejum quantas vezes superior ao normal (150 pg/mL) é altamente sugestivo de SZE?
> 10x o normal
% dos SZE que tem valores de gastrina em jejum sobreponíveis com outras causas
66% (+++ hipocloridria/acloridria devido a uso de IBPs)
Secreção ácida reduzida na ausência de IBP exclui SZE?
Sim
Avaliação da secreção ácida no dx de SZE
- Medição do pH do suco gástrico (obtido por EDA ou aspiração nasogástrica)
- pH <3: sugestivo de gastrinoma
- pH>3: não permite excluir SZE -> análise formal do ácido gástrico - Análise formal do ácido gástrico (Débito Ácido Basal)
DAB >15mEq/h (normal <5) + hipergastrinémia = patognomónico de SZE
Débito Ácido Basal (DAB) > 15 mEq/h + hipergastrinémia é patognomónico de…
Síndrome de Zollinger-Ellison
% doentes com DUP comum com DAB elevado
até 12%
DAB/DAM > 0.6
Altamente sugestivo SZE
