Doença ulcerosa péptica Flashcards
1
Q
DUP é mais comum em homens ou mulheres?
A
Homens
2
Q
Fovéolas gástricas ramificam-se em…
A
Glândulas gástricas (cuja composição varia com a localização)
3
Q
Que glândulas formam 75% da área glandular
A
Glândulas da mucosa oxíntica
4
Q
Células G
A
Produzem Gastrina e estão no antro pilórico
5
Q
Células parietais
A
No fundo + corpo
Secretam HCl + FI
Mnemo: “nas célls parietais vem tudo aos pares”
6
Q
Células principais
A
No fundo gástrico
Secretam pepsinogénio
Mnemo: “Chief of Pepsi-Cola”
7
Q
Pepsinogénio é o precursor inactivo da…
A
Pepsina
8
Q
Como é transformado o pepsinogénio em pepsina?
A
Acção do ácido gástrico
9
Q
Pepsina necessita de pH (…) para funcionar
A
Ácido (pH = 4 já a acção da Pepsina se encontra diminuída)
10
Q
Papel do Pepsinogénio na patogénese da DUP
A
Incerto
11
Q
Mecanismos de defesa da mucosa gástrica podem ser divididos em 3 grupos, quais?
A
- Pré-epiteliais
- Epiteliais
- Sub-epiteliais
12
Q
Mecanismos de defesa pré-epiteliais da mucosa gástrica
A
Muco + Bicarbonato (produzidos pelas céls epiteliais)
13
Q
Mecanismos de defesa sub-epiteliais da mucosa gástrica
A
Microvasculatura da submucosa gástrica que proporciona micronutrientes, O2 e Bicarbonato e remove metabolitos tóxicos.
14
Q
Prostaglandinas são formadas a partir do…
A
Ácido araquidónico através da acção COX-1 e COX-2
15
Q
Funções das Prostaglandinas a nível gástrico
A
- +++ muco e bicarbonato
- Inibem secreção HCl pelas céls parietais
- Restituição das céls epiteliais quando há lesão da mucosa
- Manutenção do fluxo sanguíneo
16
Q
Óxido Nítrico: como é produzido?
A
Pela NO sintetase expressa pela mucosa gástrica
17
Q
Funções do NO a nível gástrico
A
+++ muco
+++ fluxo sanguíneo
Mantém função barreira das céls epiteliais
18
Q
Papel fisiológico do HCl + pepsinogénio
A
Digerir proteínas
Destruir bactérias
Absorção Ca, Fe, Mg, B12
19
Q
Secreção ácida basal: como varia?
A
Segue ritmo circadiano: +++ à noite, mais baixa de manhã
20
Q
Principais estímulos da secreção ácida basal
A
Histamina (produzida localmente no estômago)
Acetilcolina (n. vago)
21
Q
Gastrina é importante na secreção ácida basal/estimulada/ambas?
A
Estimulada apenas (excepto se Gastrinoma)
22
Q
Secreção ácida estimulada tem quantas fases e quais são?
A
Três:
- Cefálica
- Gástrica
- Intestinal
23
Q
Fase cefálica da secreção ácida estimulada é mediada por…
A
Acetilcolina (através da estimulação do n. vago)
24
Q
Fase gástrica da secreção ácida estimulada é mediada por…
A
Gastrina
25
Que células produzem Gastrina e onde estão situadas?
Céls G do antro pilórico
26
O que activa a fase gástrica da secreção ácida estimulada?
A entrada dos alimentos no estômago -> nutrientes estimulam céls G
27
O que activa a fase cefálica da secreção ácida estimulada?
Ver, cheirar e saborear os alimentos
28
Que céls secretam Somatostatina?
Células D
| D = Defesa
29
Função da Somatostatina a nível gástrico
Inibição directa + indirecta da secreção HCl:
1. Directa: inibe céls parietais
2. Indirecta: diminui libertação Histamina + Gastrina
30
Papel da Grelina na DUP
Grelina é a hormona do apetite que pode potencialmente estimular secreção HCl através da libertação de Histamina
31
Células que produzem HCl + FI
Parietais
32
Receptor Histamina nas céls parietais
H2
33
Receptor Acetilcolina nas céls parietais
M3
34
Bloqueio H2 tem efeito na secreção de HCl mediada pelos outros receptores (ex: gastrina, acetilC)
Sim
35
Efeito da Histamina na libertação de Somatostatina
Histamina activa receptores H3 nas células D, inibindo a libertação de Somatostatina
36
pH necessário para a Pepsina manter a sua actividade
<2
37
A partir de que pH a Pepsina é desnaturada?
Pelo menos 7
38
Úlcera atinge que camadas do estômago
Mucosa + submucosa
39
Factores de risco mais comuns para DUP
H. pylori
| AINES
40
Idade de pico das úlceras gástricas
60A (idades mais avançadas)
41
Que % da população tem úlceras duodenais?
15%
42
Que % das úlceras duodenais estão na 1ª porção do duodeno
95%
43
Localização mais comum das úlceras duodenais
1ª porção do duodeno (90% até 3 cm do piloro)
44
Tamanho úlceras duodenais
<1cm
45
Úlceras duodenais malignas
Extremamente raras
46
Que tipo de úlceras tem maior probabilidade de ser maligna?
Gástricas
47
Base das úlceras duodenais
Necrose eosinofilica
| Fibrose circundante
48
Úlceras gástricas devem sempre ser...
Biopsadas (risco de malignidade)
49
Onde se localizam as úlceras gástricas benignas?
Antro pilórico
| raras no fundo
50
Úlceras gástricas benignas associadas a H. pylori são acompanhadas de...
Gastrite antral
51
Úlceras gástricas associadas a AINEs não demonstram...
Gastrite activa (vs. U por H. pylori) mas pode haver gastropatia
Mnemo: "se UG é causada por anti-inflamatórios (AINEs) então não há inflamação (gastrite)"
52
Secreção de HCl nas úlceras duodenais está + ou - ?
+
53
Secreção de Bicarbonato nas úlceras duodenais está + ou - ?
-
54
Secreção de HCl nas úlceras gástricas (excepto as semelhantes a UD)
Está = ou diminuída
Mnemo: pensar que o estômago está doente logo produz menos HCl
55
Classificação de úlceras gástricas tem quantos tipos
4
56
Tipos de Úlceras Gástricas
Tipo IV: Cárdia
Tipo I: Corpo
Tipo II: Antro
Tipo: III (<3 cm do piloro, acompanhada por UD)
57
Localização UG Tipo III
A menos de 3 cm do piloro
58
Que tipo de UG é acompanhada por UD?
Tipo III
59
Secreção de HCl na UG Tipo III
N ou +++
Mnemo: UG Tipo III são acompanhadas por UD e são parecidas com elas
60
Secreção HCl UG tipos IV, II e II
Diminuída (pode também estar N nas tipo II)
61
Qual a causa mais comum de DUP?
H. pylori
62
Se erradicarmos H. pylori diminuimos o risco de cancro gástrico?
Não se sabe
63
É sabido como é que H. pylori causa UD?
Não, não está definido
64
H. pylori invade as células epiteliais gástricas?
Não, apenas se fixa a elas (está entre o muco e o epitélio ou em porções profundas do muco)
65
Qual a localização inicial da H. pylori?
Antro, depois vai migrando proximalmente
| demora 20A a dar pangastrite
66
Prevalência de DUP aumenta com idade?
Sim
67
Modo transmissão H. pylori
Oral-oral
| Oral-fecal
68
Raça afro-americana é FR para infecção por H. pylori?
Não. É FR para DUP, mas não para se ser infectado por H. pylori
69
Infeção por H. pylori leva a gastrite crónica activa?
Sim, quase sempre
70
% pessoas c/ H. pylori que desenvolvem DUP
15%
71
% pessoas a tomar AINEs regularmente que desenvolvem DUP
15%-30%
Mnemo: limite superior da % para HP é o limite inferior para AINEs
72
% de UG H. pylori +
60%
73
% UD H. pylori +
70%
74
Porque é que infeção por H. pylori leva a menor secreção HCl?
H. pylori consegue inibir directamente a bomba de protões (mecanismo dependente de Cag A)
75
Após uma gastrite aguda por H. pylori podemos ficar com secreção baixa de HCl durante algum tempo?
Sim, 1 ano.
76
Factores bacterianos (H. pylori) que contribuem para a sua virulência
Cag PAI: codifica para Cag A e pic B
| Vac A
77
Estirpes H. Pylori positivas para (...) aumentam risco de:
- DUP
- Lesões gástricas pré-malignas
- Cancro gástrico
Cag-PAI
78
Factor bacteriano (H. pylori) que danifica céls epiteliais
Urease
79
LPS do H. pylori é mais ou menos imunogénico que de outras bactérias Gram -?
Menos (permite que haja uma inflamação crónica indolente)
80
Efeito da resposta imunológica humoral (mucosa + sistémica) induzida pela infecção por H. pylori
- Não erradica a bactéria
| - Lesiona ainda mais as céls epiteliais
81
Infeção do antro tem que feito na secreção ácida?
+++
H. pylori no antro -> Inflamação -> (estimula céls G -> Gastrina) + (destrói céls D -> menos Somatostatina)
Mnemo: "Infeção do Antro Aumenta o Ácido"
82
Virulência do H. pylori que causa UD
Pode (!) ser mais virulento
83
H. pylori consegue ligar-se à mucosa do duodeno?
Não, só à gástrica.
| UD: possivelmente há metaplasia gástrica do duodeno e o H. pylori consegue ligar-se.
84
Gastrite do antro >> Úlcera (...)
Duodenal
85
Gastrite do corpo >> Úlcera (...) >> (...) >> Carcinoma gástrico
1. Gástrica
| 2. Atrofia gástrica
86
AINEs: % náuseas + dispepsia
60%
87
AINEs: % complicação GI grave (ex: DUP)
30% dos utilizadores regulares
88
AINEs: % DUP sintomática
5% utilizadores / ano
89
AINEs: % DUP complicada
1.5% utilizadores/ ano
90
As pessoas que experienciam dispepsia com a toma de AINEs têm maior incidência de patologia induzida por AINEs?
Não. Sintomas dispépticos não se correlacionam com a patologia induzida por AINEs.
Mnemo: pessoas que têm dispepsia tomam AINEs com menor frequência logo têm menos complicações.
91
>80% dos doentes com complicações sérias de AINEs relatavam/não relatavam dispepsia
Não relatavam (i.e. a vasta maioria das pessoas com DUP devido a AINEs não tinha dispepsia)
92
Dose de AINEs totalmente segura contra desenvolver DUP
Não existe! Existe risco mesmo com doses baixas
93
Incidência de lesão da mucosa gástrica devido a toma de Aspirina em dose baixa pode chegar a que %?
60%
94
AINEs com formulação de revestimento entérico ou tamponadas também estão associadas a risco de DUP?
Sim
95
H. pylori e AINEs podem ter efeitos sinérgicos na patogénese de DUP?
Sim (H. pylori é um POSSÍVEL FR para DUP causada por AINEs)
96
V ou F: H. pylori e AINEs são FR independentes e sinérgicos para DUP e as suas complicações
V
97
Como podemos reduzir o risco de complicações GI por AINEs num doente com risco elevado e infecção por H. pylori?
Erradicando H. pylori (risco elevado -> risco intermédio)
98
Porque é que fumadores têm maior incidência de DUP?
Não se sabe
99
Tabagismo na DUP
FR:
- DUP
- DUP num doente a tomar AINEs
100
Fumadores com DUP
- Mais úlceras
- Pior cicatrizaçãoã
- Pior resposta ao tx
- Mais complicações
101
Que grupo sanguíneo está mais associado a DUP
O (H. Pylori fixa-se aos antigénios do grupo O)
102
Parentes 1º grau doentes com UD tem um risco quantas vezes maior de DUP?
3x
103
Stress psicológico, traços de personalidade e dieta contribuem para DUP?
Não está demonstrado
104
Doenças que têm FORTE associação c/ DUP
```
MeDICINA
Mastocitose sistémica
DPOC
IRC
Cirrose
Idade avançada
Nefrolitíase
Alfa-1 AT
```
105
Doenças que têm POSSÍVEL associação c/ DUP
```
Policitemia vera
Obesidade
Afro-Americanos
3 ou + consultas/ano
Pancreatite crónica
Ex-consumidor álcool
Hiperparatiroidismo
Coronariopatia
```
106
DUP sem qualquer relação com H. pylori ou AINEs está a aumentar/diminuir
Aumentar
107
É possível uma úlcera por AINEs apresentar-se com uma complicação sem antes ter causado sintomas?
Sim
108
% pacientes com doença da mucosa por AINEs que se apresenta com uma complicação sem sintomas antecedentes
10%
109
Dor abdominal tem um valor preditivo (alto/baixo) para DUP
Baixo
110
% de doentes com DUP por AINEs que se apresenta com uma complicação sem nunca antes terem tido sintomas
10%
111
Factores alívio UD
Anti-ácidos ou alimentos
112
Quanto tempo após refeição aparece a dor por UD?
1:30 - 3h
113
Dor epigástrica que acorda o doente entre a meia noite e 3 da manhã sugere...
UD
114
% doentes c/ UD que acorda à noite com dor
66% (sintoma mais discriminativo)
115
Sintoma mais discriminativo de UD
Doente acordar com dores à noite (24:00 - 3:00)
116
Efeito dos alimentos na dor por UG
Agrava
117
Náuseas e perda ponderal são mais frequentes na UD ou UG?
UG (porque os alimentos agravam a dor -> doente não come)
118
Quem tem menos tendência a apresentar dor abdominal como manifestação da DUP?
Idosos
119
Se um doente c/ DUP tiver variação na dor, localização da dor ou início de sintomas associados deve-se suspeitar...
Complicações
120
Endoscopia detecta úlceras em que % dos doentes com dispepsia?
<30%
121
Achado mais comum no EO de doente com DUP
Hipersensibilidade epigástrica
122
Qual a complicação mais comum de DUP?
Hemorragia GI (15%)
123
Causa de morte nos doentes c/ hemorragia GI
```
Descompensação de doença de base (raramente é devido à exsanguinação per se).
Ex:
- Falência múltiplos órgãos
- Complicações pulmonares
- Malignidades
```
124
Taxa de mortalidade aos 30 dias de hemorragia GI
5-10%
| <5% no capítulo da hemorragia GI
125
% das DUPs que complicam com hemorragia
15%
126
% de doentes c/ úlcera hemorrágica que não tiveram ssx precedentes
20% (10%?)
127
Complicações de DUP são mais frequentes a partir de que idade?
60A (++ AINEs)
128
É possível uma úlcera tornar-se hemorrágica sem doer?
Sim, em 20% dos doentes acontece.
129
80% dos doentes com úlcera hemorrágica morrem por...
Descompensação da doença de base/factores não-hemorrágicos:
- Falência multiorgânica
- Complicações pulmonares
- Neoplasias malignas
130
Complicação de DUP que afecta 15% dos doentes
Hemorragia GI
131
Perforação afecta que % dos doentes c/ DUP?
7% (metade da hemorragia)
132
Obstrução afecta que % dos doentes c/ DUP?
2%
133
DUP: mortalidade aos 30d na perforação
>20% (dobro da hemorragia)
134
Complicação que afecta 7% dos doentes com DUP
Perforação
135
Úlcera duodenal penetra em que órgão?
Pâncreas
136
Úlcera gástrica penetra em que órgão?
Fígado (lobo hepático esquerdo)
137
Início recente de saciedade precoce, náuseas e vómitos, aumento dor abdominal pós-prandial e perda ponderal num doente com DUP sugere...
Obstrução (complica 2% DUP)
138
Principal ddx de DUP
Dispepsia funcional/essencial/não-ulcerosa
139
Dispepsia funcional
- Dor abdominal alta sem úlcera
- Principal ddx de DUP
- Etiologia ?
- Causa mais comum de dor abdominal alta
140
% pacientes com Dispepsia que têm avaliação diagnóstica negativa
até 60% (dispepsia funcional)
141
% dos pacientes com Dispepsia com DUP
<30%
142
Causas mais comuns de dor abdominal
SII
| Dispepsia funcional
143
DDx de DUP (dor abdominal alta)
```
Dispepsia funcional
Tumores GI proximais
DRGE
Doença vascular
Doença pancreato-biliar
Doença Crohn gastroduodenal
```
144
A documentação de uma úlcera requer que ECDs?
Estudo baritado ou Endoscopia
145
Num doente jovem, saudável, com manifestações sugestivas de DUP temos necessariamente que fazer Endoscopia?
Não. Não é custo-efetivo. Podemos testar para H. pylori e, se positivo, iniciar tratamento antes de se iniciar uma avaliação diagnóstica.
146
Em que doentes c/suspeita de DUP podemos prescidindir de exames de imagem e apenas testar + tratar H. pylori?
Jovens <45A
| Saudáveis
147
EDA é sempre recomendada como teste inicial num doente com suspeita de DUP (dispepsia não explicada)?
Não. Podemos testar e tratar H. pylori sem fazer EDA em doentes jovens (<45/<55A) e sem sinais de alarme
148
Que exame de imagem ainda é ocasionalmente usado inicialmente na avaliação de dispepsia não explicada...
Estudo baritado
149
Sensibilidade do estudo baritado c/ duplo contraste na deteção de UD
90%
150
Precisão diagnóstica do estudo baritado na deteção de UD é superior/semelhante/inferior à da EDA
Semelhante
151
Superior na deteção de UG: estudo baritado x EDA?
EDA
152
Avaliação diagnóstica DUP
1. Doente <45A + saudável + sem sinais de alarme
- Testar para H. pylori e erradicar
2. Estudo baritado e/ou endoscopia
3. Deteção de H. pylori
- Invasivo
- Não-invasivo
153
Sensibilidade dos estudos baritados no dx de DUP diminui se...
- Fibrose
- Pós-op
- Úlceras <5mm
154
Aspecto úlceras malignas no estudo baritado
>3cm ou associadas a uma massa
155
Que % das UG com aspecto benigno estudo baritado acabam por ser malignas?
8% (fazer sempre endoscopia e biópsia)
156
Exame mais específico e sensível para examinar trato GI superior
Endoscopia
157
Métodos para diagnosticar H. pylori
Invasivos:
- Teste de urease rápida com biópsia
- Histologia
Não-invasivos:
- Serologia
- Teste respiratório com ureia
- Antigénio fecal
158
Teste de urease com biópsia
Diagnóstico de H. pylori
159
Sn e Sp do teste de urease com biópsia para H. pylori
Sn >90%
| Sp >95%
160
Causas de falsos-negativos no teste de urease rápida
Uso recente de IBP, ATB ou compostos de Bismuto (= para o teste respiratório da ureia)
161
Serologia para H. pylori é útil no acompanhamento inicial
Não
162
Sn e Sp teste respiratório com ureia
Dx H. pylori
| Sn e Sp >90
163
Antiácidos no tratamento de DUP
- Usados frequentemente para aliviar dispepsia
- Raramente são os agentes terapêuticos principais
- Mais usados: hidróxido de Mg + hidróxido de Alumínio
164
Efeitos laterais do hidróxido de Mg e hidróxido de Alumínio
Hidróxido Mg: diarreia.
Não usar na DRC pois pode causar hiperMg.
Hidróxido Al: obstipação + hipofosfatémia. Na DRC pode causar neurotoxicidade crónica.
165
Antagonistas H2: quais e qual o primeiro a ser usado?
Cimetidina (1º)
Mais potentes:
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
166
Antagonistas H2: tolerância?
Sim
167
Quais os antagonistas H2 que inicibem o citocromo P450?
Cimetidina
Ranitidina
Mnemo: CR7 inibe os defesas
168
Antagonistas H2 podem ser usados para prevenção de DUP?
Sim. Tomados 1x/dia (ao deitar -> quando a secreção ácida basal está mais alta)
169
Os diferentes antagonistas H2 inibem a secreção ácida basal e estimulada em níveis comparáveis?
Sim
170
Os diferentes antagonistas H2 têm taxas de cicatrização semelhantes?
Sim
171
Dose terapêutica Cimetidina
800mg (ao deitar)
172
Taxa de cicatrização com Cimetidina após 4 semanas
80%
173
Quais os inibidores de ácido mais potentes disponíveis?
IBPs
174
IBPs inibem a bomba de protões de forma reversível ou irreversível?
Irreversível
175
IBPs inibem que fase da secreção ácida?
Todas (se as bombas de protões estão inibidas não há forma de produzir ácido, qualquer que seja o estímulo)
176
Quanto tempo demora o início de acção dos IBPs?
máx 6h após a toma
177
Quanto tempo dura a inibição por IBPs?
72-96h (3-4 dias)
178
Semi-vida média das bombas e protões
18h
179
Após pararmos IBPs, quanto tempo demora até a secreção ácida regressar ao normal?
máx 5 dias
180
Após pararmos IBPs, quanto tempo demora até secreção de gastrina ser normal?
máx 2 semanas
181
Efeitos progressivos dos IBPs na inibição da secreção ácida: ao fim de uma semana qual a % de inibição?
95% de inibição da secreção ácida (basal + estimulada)
182
Quando é que devem ser administram os IBPs?
Antes das refeições (as bombas têm de estar activadas para os IBPs fazerem efeito)
Excepto: formulação de libertação imediata do Omeprazol
183
Efeito dos IBPs na secreção de Gastrina
++++ (Hipergastrinémia)
| Níveis voltam ao normal 2 semanas depois de parar.
184
IBPs: aumentam risco de tumores carcinóides?
Não
185
Que indivíduos têm hipersecreção de ácido rebound após parar IBPs?
H. pylori -
| a mucosa gástrica vai estar funcional e vai responder aos níveis elevados de Gastrina
186
Como evitar hipersecreção ácida após parar IBPs em pacientes H. pylori - ?
Reduzir gradualmente os IBPs
| Substituir com antagonistas H2
187
Hipersecreção ácida após parar IBPs ocorre em indivíduos H. pylori +?
Não (a H. pylori causa inflamação e reduz a produção de ácido)
188
IBPs inibem a produção de factor intrínseco?
Sim, mas não costumam causar anemia megaloblástica por deficiência de B12.
Mnemo: IBPs inibem "células parietais" -> menos HCl e FI
189
Anemia megaloblástica por deficiência de B12 é comum em doentes a tomar IBPs?
Não
190
IBPs interferem com a absorção de que medicamentos?
Cetoconazol
Ampicilina
Ferro
Digoxina
191
Uso prolongado de IBPs aumenta a incidência de?
PAC
C. difficile
# anca
Deficiência Mg e Fe?
192
IBPs + Clopidogrel
- IBPs diminuem o efeito do Clopidogrel
- Competem pelo CYP2C19
- Não está definido o efeito sobre a mortalidade ou risco de eventos CV
- Todos os doentes que precisam de Clopidogrel devem tomá-lo, avaliar necessidade de IBPs
- Se Clopidogrel + Aspirina -> tem de fazer terapia protectora GI (++ IBPs)
- Espaçar 12H
193
Num doente a tomar Clopidogrel + Aspirina, é preferível usar IBPs ou antagonistas H2?
IBPs.
| Apesar dos IBPs diminuirem a ação do Clopidogrel, os anti-H2 não são tão eficazes a proteger a mucosa gástrica.
194
Que IBP parece ser teoricamente preferível em doentes a tomar Clopidogrel?
Pantoprazol (mas NÃO está confirmado, pelo que não há dados suficientes para recomendar Panto em vez de outro qualquer)
195
IBPs diminuem a ação de que outro fármaco?
Clopidogrel
196
Efeito lateral mais comum do Sucralfato
Obstipação
197
Bismuto
Ressurgiu devido aos seus efeitos contra H. pylori
198
Misoprostol na terapia de DUP
Melhora defesa e reparação da mucosa
199
Efeitos laterais Misoprostol
Diarreia (30%)
| Hemorragia e contrações uterinas
200
Em que pacientes devemos erradicar H. pylori?
DUP comprovada
Mnemo: vimos úlcera? é para erradicar!
201
% linfomas MALT gástricos que sofrem remissão completa com erradicação de H. pylori
>50%
| Capítulo Neoplasias Linfóides: 80%
202
Défice de B12 após uma gastrectomia parcial acontece porquê?
- Sobrecrescimento bacteriano (consomem B12 + produzem folato)
- Hipocloridria (HCl ajuda na absorção de B12)
CAVE! Défice B12 não é devido a défice de FI porque o apenas o antro é removido. Céls parietais estão no fundo e no corpo.
Mnemo: "bactérias Consomem Cobalamina e Fornecem Folato"
203
Quando devemos testar e tratar H. pylori?
- Dispepsia não investigada + incidência local H. pylori >20% (basicamente em todo o lado)
- Uso prolongado AINEs
- Parentes 1º grau doentes c/ cancro gástrico
- Doentes c/ hx de cancro gástrico
- Doentes com supressão ácida >1 ano
- FR ambientais para cancro gástrico
- Doentes c/ teste + para H. pylori com receio de cancro gástrico
204
Erradicação H. pylori em doentes com dispepsia não ulcerosa para prevenir cancro gástrico: sim ou não?
Controverso
205
Erradicação H. pylori em doentes com DRGE: sim ou não?
Controverso
HPIM 54:
- H. pylori está associada a menor prevalência de DRGE, mas erradicar não agrava os sintomas de DRGE.
206
Podemos tratar H. pylori só com um medicamento?
Não
207
Terapia combinada para erradicação de H. pylori deve ser feita durante quanto tempo?
14 dias (ciclos mais curtos têm menos sucesso)
208
Objectivo da terapia para erradicação de H. pylori: taxas de erradicação iniciais de %?
85-90%
209
Terapia dupla está recomendada para erradicação de H. pylori?
Não (taxas de erradicação <85%)
210
Terapia tripla para erradicação do H. pylori
2 ATBs + IBP/anti-H2/Bismuto
211
Exemplo esquema triplo para erradicação H. pylori
Metronidazol + Tetraciclina + Bismuto
Mnemo: "Must Treat Bacteria"
212
% doentes com efeitos laterais da terapia tripla p/ erradicação do H. pylori
30%
213
Efeitos laterais do Bismuto
Fezes escuras, língua escura e obstipação
Mnemo: Bismuto = Black
214
A causa mais comum de insucesso terapêutica da terapia para erradicação do H. pylori
Resistência aos antibióticos
215
Padrões de resistência in vitro do H. pylori permitem prever o resultado nos pacientes?
Não. Motivo pelo qual a cultura + teste de sensibilidade aos ATBs não são feitos por routina
216
% H. pylori resistente ao Metronidazol
30%
217
% H. pylori resistente à Claritromicina
13%
218
Num doente infectado por uma estirpe de H. pylori resistente ao Metronidazol, a terapia tripla é eficaz em que % dos casos?
>50%
219
Resistências do H. pylori à Amoxicilina e Tetraciclinas são comuns?
Não
| Amoxicilina > Tetraciclina
220
Quando devemos evitar terapia tripla à base de Claritromicina?
Quando a resistência >10-20%
221
Se houver resistência à terapia tripla, como proceder?
Terapia quádrupla:
| Tetraciclina + Claritromicina ou Metronidazol + IBP + Bismuto
222
Se o doente não responder a 2 ciclos de atb para erradicação do H. pylori, como proceder?
Não existe um esquema de tratamento definido. Deve-se considerar culturas + testes de sensibilidade.
223
Que factores além da falta de adesão e resistências reduzem as taxas de erradicação do H. pylori?
Tabagismo
| País de origem
224
Que % de doentes tratados para H. pylori com terapia de primeira linha continuam infectados?
15-25%
225
Taxas de erradicação dos esquemas mais eficazes (terapia tripla ou quádrupla)
<80%
226
Terapia sequencial e Terapia concomitante na erradicação do H. pylori
```
Terapia sequencial:
5 dias (Amoxicilina + IBP) + 5 dias (Tinidazol + Claritromicina/Levofloxacina) + IBP)
```
Terapia concomitante:
5 dias Amoxicilina + IBP + Tinidazol + Levofloxacina
Ambas taxas de cura >90% e boa tolerância
227
Reinfeção após erradicação do H. pylori
Rara (<1%/ano)
Se em <6m após tx = recrudescência
228
Quais os AINEs teoricamente menos lesivos para o trato GI
Diclofenac
Aceclofeno
Ibuprofeno
Inibidores COX-2
229
Combinar um inibidor COX-2 com Varfarina tem um efeito semelhante que usar um AINEs não selectivo num doente a tomar Varfarina?
Sim (i.e. pode-se dar um AINEs não selectivo visto que o selectivo não oferece vantagem)
230
Doente com úlcera activa devido a AINEs, primeiro passo?
1. Suspender AINE-> dar IBP ou anti-H2
| 2. Não pode suspender AINE -> dar IBP
231
Num doente com úlcera relacionada com AINEs, só (...) conseguem cicatrizar as úlceras, quer se continue a tomar o AINE ou não
IBPs
232
Num doente com úlcera por AINEs, qual a classe de fármacos que consegue cicatrizar a úlcera mesmo que o doente continue a tomar o AINE?
IBPs
233
Qualquer paciente a ser considerado para tratamento a longo prazo com AINEs deve...
Fazer teste para H. pylori e tratamento se positivo.
234
Profilaxia de DUP num doente que inicia terapia longo prazo com AINEs
Misoprostol
IBP
Inibidor selectivo COX-2
235
Doente que precisa de AINE: em que doentes evitar coxib e dar aspirina?
Risco CV
236
Erradicação de H. pylori: terapia tripla durante (...) dias + (...) semanas de supressão ácida (IBP ou anti-H2)
14 dias
| 4-6 semanas
237
Quanto tempo após completar terapia tripla para H. pylori deve ser feita a prova de erradicação?
Pelo menos 4 semanas após parar antibioterapia
238
Prova de erradicação H. pylori: exames de escolha?
- Teste respiratório com ureia
- Antigénio fecal
(não invasivos)
239
Testes serológicos são úteis para confirmar erradicação de H. pylori?
Não, porque os anticorpos mantêm-se elevado durante algum tempo ou chegam até a nunca alcançar níveis indetectáveis
240
Que doentes devem fazer prova de erradicação após tx para H. pylori?
Controverso
Todos?
Apenas se evolução complicada, doente frágil ou doenta multissistémica?
241
Se for documentada uma UG, como deve ser a abordagem?
Biopsar
Se biópsias negativas, repetir EDA em 12 semanas para ver se cicatrizou. Se não tiver cicatrizado, realizar nova biópsia.
Cave! 70% das UG malignas têm cicatrização significativa (geralmente incompleta)
242
% de UG que cicatrizam significativamente (mas não totalmente)
70%
243
Quando se deve repetir EDA numa UD?
Só se:
- Sintomas apesar de tratamento
- Suspeita de complicações
(UD malignas são extremamente raras)
244
Que % das úlceras (UD+UG) cicatrizam com tratamento convencional?
>90%
245
UG refratária
Não cicatriza após 12 semanas de tratamento convencional
(repete-se sempre EDA nas UG após 12 semanas para ver se houve cicatrização, se não houve -> biopsar, suspeitar malignidade)
246
UD refratária
Não cicatriza após 8 semanas de tratamento convencional
247
>90% das úlceras refratárias cicatrizam após 8 semanas com...
IBP em alta dose
248
% de úlceras refratárias que cicatrizam após 8s de IBP em alta dose
>90%
249
Tratamento de úlcera refratária
IBP em alta dose (>90% vai cicatrizar em 8 semanas)
250
Úlceras refratárias são comuns/raras
Extremamente raras
251
Número de cirurgias electivas de DUP caiu > % ? nas últimas 4 decádas
90%
252
Que úlceras são submetidas a cirurgia electiva?
UG ou UD refratárias
253
Cirurgias para UD refratária
- Vagotomia truncal, selectiva ou altamente selectiva
| - Antrectomia
254
Tipos de vagotomia
Altamente selectiva
Selectiva
Truncal
255
Tipos de vagotomia que causam atonia gástrica
Truncal + selectiva (necessidade de drenagem)
256
Tipo de vagotomia que não causa atonia gástrica
Vagotomia altamente selectiva
257
Na vagotomia altamente selectiva a secreção ácida recupera com o tempo?
Sim
258
Opções de reanastomose após vagotomia + antrectomia?
Billroth I (gastroduodenostomia): preferido, mas nem sempre possível
Billroth II
(gastrojejunostomia)
259
Qual tem menos complicações?
a) Vagotomia altamente selectiva
b) Vagotomia + drenagem
c) Vagotomia + antrectomia
a
260
Qual tem maior mortalidade e morbilidade?
a) Vagotomia altamente selectiva
b) Vagotomia + drenagem
c) Vagotomia + antrectomia
b + c
261
Qual a cirurgia electiva para UD que tem maior taxa de recidiva?
Vagotomia altamente selectiva (>10%).
| A secreção ácida recupera com o tempo).
262
Qual tem resultados superiores no tx cirúrgico da UD refratária?
a) Reconstrução em Y de Roux
b) Billroth II
a
263
De que factores depende a escolha do procedimento para tratamento cirúrgico de UG refratária?
- Localização da úlcera gástrica
| - Se há também uma UD
264
UG do antro: como é tratada cirurgicamente?
Antrectomia + Billroth II (+ vagotomia se UD concomitante)
265
UG alta: como é tratada cirurgicamente?
Procedimento de Csende (gastrectomia subtotal + esofagogastrojejunostomia em Y de Roux)
Procedimento Kelling-Mandlener (antrectomia + biópsia + vagotomia) em doentes frágeis
266
% recidiva da cirurgia de Kelling-Mandlener para UG refratária
30%
267
Queixa inicial mais comum em doentes com recidiva de DUP após cirurgia?
Dor abdominal epigástrica (>90%), mais intensa e prolongada que antes da cirurgia
268
Como detectar vagotomia incompleta? (uma das causas de recidiva da DUP após cirurgia)
Prova do ácido gástrico durante refeição simulada. Positiva se:
- Aumento HCl
- Após 30' polipeptídeo pancreático >50%
269
Tratamento de DUP recidivante após cirurgia
Anti-H2 (90% de cicatrização).
| IBPs não foram avaliados.
270
Síndrome da ansa aferente
- Complicação após Billroth II (gastrojejunostomia)
- Rara hoje em dia, já não se faz muito Billroth II
- Causas: sobrecrescimento bacteriano (++) ou ausência de drenagem biliar
271
Síndrome de Dumping pode ser dividido em 2 tipos - quais?
```
Dumping precoce (15-30min após refeição)
Dumping tardio (1:30 - 3h após refeição)
```
272
Síndrome de Dumping ocorre em até metade (50%) dos doentes submetidos a...
Vagotomia + drenagem (++ Billroth)
273
Síndrome de Dumping: curso da doença
Frequentemente melhora com o passar do tempo. Apenas 1% tem quadro grave e prolongado.
274
Síndrome de Dumping ocorre principalmente após refeições ricas em...
HC simples
++ osmolaridade
++ volume líquidos
275
Tratamento da síndrome de dumping
Alterações dietéticas:
- Pequenas refeições
- Evitar HC simples
- Restrição líquidos
- Goma guar e pectina (aumentam viscosidade)
2. Antidiarreicos e anticolinergicos (complementares à dieta)
3. Acarbose (dumping tardio)
5. Octreótido (refratários a alterações dietéticas)
276
Acarbose é útil no tratamento do dumping...
Tardio (libertação excessiva de Insulina após refeição leva a hipoglicemia; Acarbose atrasa a digestão dos HC)
277
% dos doentes submetidos a vagotomia (++ troncular) que têm diarreia pós-vagotomia
até 10%
278
Gastropatia por refluxo biliar ocorre após que procedimento cirúrgico para DUP?
Gastrectomia parcial (vagotomia + antrectomia)
279
Achados na EDA + histológicos na gastropatia por refluxo biliar (pós gastrectomia parcial por DUP)
EDA: eritema da mucosa
Histologia: inflamação mínima mas lesão de células epiteliais
280
Que % dos doentes submetidos a ressecção parcial (antrectomia) gástrica sofrem perda de peso?
até 60%
281
Quanto tempo após cirurgia por DUP a perda ponderal observada em alguns casos estabiliza?
Após 3º mês pós-operatório
282
Causas de deficiência de B12 após gastrectomia parcial
- Sobrecrescimento bacteriano (bactérias consomem cobalamina e fornecem folato).
- Hipocloridria (HCl contribui para absorção de vitamina B12)
Cave! Não é causada por défice de FI (remove-se o antro, não o fundo ou o corpo onde estão as céls parietais)
283
Causa da anemia ferropenica após cirurgia por DUP
Menor absorção de Fe da dieta após Billroth II
284
Anemia ferropenica após Billroth II (DUP) tem boa resposta à suplementação oral com sais de ferro?
Sim. Absorção normal de sais de Ferro.
285
Défice de folato ocorre após que procedimento cirúrgico (DUP)?
Billroth II
286
Má absorção de Cálcio e Vitamina D é comum após gastrectomia parcial + Billroth II?
Sim
287
Fracturas ósseas após gastrectomia parcial são mais comuns em homens ou mulheres?
Homens (2x mais comuns)
288
Após gastrectomia parcial, pode haver má absorção de Cálcio e Vit D: em quem está recomendada suplementação?
Deve ser feita indefinidamente em ambos os sexos, mas principalmente em mulheres.
289
Deficiência de Cu após cirurgia por DUP
- Após cirurgia com bypass do duodeno
| - Síndrome raro: ataxia + mielopatia + neuropatia periférica
290
Devido ao risco aumentado de adenocarcinoma gástrico após resseção gástrica, deve-se fazer rastreio endoscópico?
Não.
O papel do rastreio não é claro e a maioria das directrizes não apoia a sua utilização.
Mnemo: = metaplasia de Barret, em que o rastreio endoscópico também não tem utilidade estabelecida.
291
DUP: adenocarcinoma gástrico aparece quantos anos após resseção cirúrgica?
15 anos
292
Síndrome Zolinger-Ellison
Gastrinoma (tumor neuroendócrino) que leva a secreção desregulada de Gastrina -> ++ HCl -> DUP
293
Que % casos Zollinger-Elisson são curáveis por resseção cirúrgica?
até 40%
294
Síndrome Zollinger-Ellison: homens ou mulheres?
Homens
295
Síndrome Zollinger-Ellison constitui que % das DUP?
até 1%
296
Idade diagnóstico Síndrome Zollinger-Ellisson
30-50A
297
Síndrome Zollinger-Ellison: % esporádicos e % MEN-1
75% esporádicos
| 25% MEN-1
298
Uso de IBPs levaram a um aumento de falsos-(...) de SZE
Falsos-positivos (IBPs provocam hipergastrinémia)
299
Que % dos gastrinomas estão no "triângulo dos gastrinomas"?
>80%
300
Localização mais comum dos Gastrinomas
Pancrêas
301
Localização não-pancreática mais comum dos Gastrinomas
Duodeno (75% dos gastrinomas que não estão no pâncreas)
302
Características dos Gastrinomas não pancreáticos
Lesões menores
Crescimento mais lento
Menor metastização
303
% Gastrinomas malignos
>60%
304
% Gastrinomas com metástases à apresentação
30-50%
305
Gastrinomas histologicamente
- Células bem diferenciadas
| - Marcadores habituais de neoplasias endócrinas +
306
Manifestações clínicas SZE
- DUP (>90%)
- Sintomas esofágicas (até 66%)
- Diarreia (até 50%)
307
Diarreia no SZE pode ocorrer na ausência de DUP?
Sim
308
MEN-1
- AD
- Mutações do gene supressor tumoral MEN1 (cromossoma 11) que codifica Menina
- Paratiróides + Pâncreas + Hipófise
309
MEN-1: AD ou AR?
AD
310
MEN-1: % dos gastrinomas?
25%
311
Diagnóstico genético de MEN-1 (sequenciação do gene MEN1) revela mutações em que % dos casos típicos?
70-90%
312
Diagnóstico clínico de MEN-1
- Neoplasia em pelo menos 2 glândulas endócrinas;
ou
- Neoplasia 1 glândula endócrina + hx familiar MEN-1
313
Gene MEN1
Gene supressor tumoral
Cromossoma 11
Codifica Menina
314
Envolvimento orgânico no Síndrome de MEN-1 (%)
Paratiroides (90%)
Pâncreas (80%)
Hipófise (60%)
315
Hipercalcemia no SZE (MEN-1)
Neoplasia paratiroides -> hiperparatiroidismo -> hipercalcemia
316
Hipercalcemia no SZE (MEN-1) leva a...
+++ HCl (ácido ajuda na absorção de Ca)
317
Tratamento da hipercalcemia na SZE associada a MEN-1 (paratireoidectomia) reduz a produção de Gastrina e ácido gástrico?
Sim
318
Diferenças SZE MEN-1 x SZE esporádica
MEN-1
Mau:
- ++ carcinóides gástricos
- Múltiplos gastrinomas
Bom:
- Dx mais precoce
- Mais indolente
- Gastrinomas menores
- Mais no duodeno
319
Curso clínico da SZE associada a MEN-1
Benigno
| Raramente leva a mortalidade relacionada com a doença
320
Avaliação diagnóstica SZE
1. Medição Gastrina em jejum
2. Medição secreção ácida
(interromper IBPs pelo menos 7d antes pois aumentam gastrina e diminuem secreção ácida + substituir por anti-H2)
321
Medição gastrina em jejum na SZE
- Elevada em todos os doentes c/ SZE (>150 pg/mL)
- Positivo: repetir para confirmação
- Negativo (níveis normais) em 2 ocasiões separadas: exclui o dx de SZE
322
Gastrina em jejum quantas vezes superior ao normal (150 pg/mL) é altamente sugestivo de SZE?
>10x o normal
323
% dos SZE que tem valores de gastrina em jejum sobreponíveis com outras causas
66% (+++ hipocloridria/acloridria devido a uso de IBPs)
324
Secreção ácida reduzida na ausência de IBP exclui SZE?
Sim
325
Avaliação da secreção ácida no dx de SZE
1. Medição do pH do suco gástrico (obtido por EDA ou aspiração nasogástrica)
- pH <3: sugestivo de gastrinoma
- pH>3: não permite excluir SZE -> análise formal do ácido gástrico
2. Análise formal do ácido gástrico (Débito Ácido Basal)
DAB >15mEq/h (normal <5) + hipergastrinémia = patognomónico de SZE
326
Débito Ácido Basal (DAB) > 15 mEq/h + hipergastrinémia é patognomónico de...
Síndrome de Zollinger-Ellison
327
% doentes com DUP comum com DAB elevado
até 12%
328
DAB/DAM > 0.6
Altamente sugestivo SZE
