HC.4.4: IBD-therapie Flashcards
wat zijn de behandeldoelen van IBD?
- inductie remissie, bij iemand met actieve ziekte zorgen dat de ziekte rustiger wordt’
- onderhouden remissie. voorkomen dat de ziekte terug komt
- voorkomen en behandelen van complicaties (fistels)
welke medicatie geven we bij IBD?
behandeling in piramide vorm van laag naar hoog:
- mesalazine of 5-ASA
- prednison of budesonide
- immunomodulators (AZA of 6-MP of MTX)
- biologische agents
- chirurgie
wat doet mesalazine?
anti-inflammatoire medicijnen. 5-ASA wordt bij milde tot matige colitis ulcerosa
- inductie- en onderhoudstherapie bij ulcerosa
wat zijn de bijwerkingen van mesalazine?
hoofdpijn, misselijk, uitslag, pancreatitis, interstitiële nefritis
wat doet prednison?
vermindert acute ontsteking. max. 12 weken gebruiken
- inductietherapie bij crohn en ulcerosa
wat doet Budesonide?
werkt rechtzijdige colon en ileocecaal regio. minder toxisch dan prednison. geeft het bij milde Crohn in ileocecaal regio
wat zijn de bijwerkingen van prednison en budesonide?
acne, hypertensie, infecties, diabetes, gewichtstoename en osteoporose
welke immunosuppressiva kennen we?
MTX of azathioprine
ze hebben een inwerktijd van 3 maanden en is dus onderhoudstherapie
wat zijn de bijwerkingen van MTX?
leverontsteking, kaalheid, griepachtige klachten en tetrogeniteit
je moet foliumzuur bijgeven
wat zijn bijwerkingen van thiopurines (azathioprine)?
beenmergtoxiteit, pancreatitis, hepatitis
wat doet TPMT?
belangrijkste tol in omzetting azathioprine naar actieve metaboliet
welke anti-TNF-alpha kennen we? (biologicals)
infliximab of adalimumab. TNF is een cytokine (signaalstof)die bij ulcerosa en Crohn verhoogd aanwezig is en ontsteking stimuleert
wat zijn de bijwerkingen van anti-TNF-alpha?
veel kans op infecties en je mag geen levende vaccins meer krijgen
wat doet vedolizumab? (biologicals)
cellen kunnen niet aan de bloedvatwand hechten, waardoor de ontsteking niet kan ontstaan
wat doet JAK STAT?
zijn small mollecules. een cytokinereceptor bevat JAK-eiwitten. bij activering kunnen STAT-transcriptiefactoren binden en zorgen voor celproliferatie en differentiatie. JAK-inhibitie is effectief bij chronische inflammatoire aandoeningen