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Guía Fisio > Glándulas suprarrenales > Flashcards

Glándulas suprarrenales Flashcards

1
Q

Órganos que producen hormonas como catecolaminas y corticosteroides.

A

Glándulas Suprarrenales

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2
Q

Parte de la glándula que secreta catecolaminas como adrenalina y noradrenalina.

A

Médula suprarrenal

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3
Q

Parte de la glándula que produce corticosteroides y andrógenos.

A

Corteza suprarrenal

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4
Q

Zona que produce mineralocorticoides, principalmente aldosterona

A

Zona glomerular

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5
Q

Hormona que representa el 90% de la actividad mineralocorticoide.

A

Aldosterona

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6
Q

Zona que produce glucocorticoides, principalmente cortisol

A

Zona fascicular

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7
Q

Hormona que representa el 95% de la actividad glucocorticoide.

A

Cortisol

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8
Q

Zona que produce andrógenos como la DHEA.

A

Zona reticular

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9
Q

Andrógeno producido en la zona reticular.

A

DHEA (Dehidroepiandrosterona)

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10
Q

Precursor de todas las hormonas esteroides

A

Colesterol

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11
Q

Enzima clave en la síntesis de andrógenos.

A

17,20 liasa

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12
Q

Enzima clave en la síntesis de cortisol.

A

17 alfa-hidroxilasa

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13
Q

Intermediario en la síntesis de cortisol y andrógenos.

A

17-hidroxipregnenolona

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14
Q

Vida media de aldosterona

A

20 minutos, 60% unida a proteínas.

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15
Q

Vida media de cortisol

A

60-90 minutos, 95% unido a proteínas.

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16
Q

Hormonas como adrenalina y noradrenalina secretadas por la médula.

A

Catecolaminas

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17
Q

Hormonas producidas por la corteza suprarrenal.

A

Corticosteroides

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18
Q

Pigmento presente en la zona reticular.

A

Lipofuscina

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19
Q

Células de la médula suprarrenal que contienen granulos de catecolaminas.

A

Células cromafines

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20
Q

Proteína a la que se une el cortisol en la sangre.

A

Transcortina

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21
Q

Ruta de síntesis de cortisol

A

Colesterol → Pregnenolona → 17-hidroxipregnenolona → 17-hidroxiprogesterona → 11-desoxicortisol → Cortisol.

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22
Q

Ruta de síntesis de andrógenos

A

Colesterol → Pregnenolona → 17-hidroxipregnenolona → DHEA.

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23
Q

Ruta de síntesis de aldosterona

A

Colesterol → Pregnenolona → Progesterona → 17-desoxicorticoesterona → Corticoesterona → Aldosterona.

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24
Q

Hormonas que regulan el equilibrio de minerales en el cuerpo.

A

Mineralocorticoides

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25
Q

Hormonas que afectan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.

A

Glucocorticoides

26
Q

Pérdida severa de líquido extracelular y disminución del volumen sanguíneo.

A

Deshidratación

27
Q

Donde ocurre la degradacion de las hormonas adrenales?

A

En el higado , con excreción de metabolitos en la bilis.

28
Q

Acción principal de la Aldosterona

A

Aumento de la reabsorción de sodio y la secrecion de potasio en los túbulos colectores renales.

29
Q

Que sucede cuando hay deficiencia de Aldosterona:

A

Pérdida masiva de sodio y agua, llevando a choque hipovolémico.

30
Q

Que sucede cuando hay exceso de Aldosterona:

A

Causa hipertensión y desequilibrios electrolíticos, especialmente hipopotasemia.

31
Q

Un aumento de _________ en los niveles extracelulares estimula la secreción de aldosterona.

A

Potasio

32
Q

Aumenta la secreción de aldosterona en respuesta a disminución del volumen extracelular.

A

Angiotensina II

33
Q

Hormona liberada por los riñones que activa la formación de angiotensina II.

A

Renina

34
Q

Hormona que permite la liberación adecuada de aldosterona.

A

ACTH

35
Q

Proceso de producción de glucosa a partir de proteínas en el hígado.

A

Gluconeogénesis

36
Q

Proteína que facilita la captación de glucosa en las células

A

GLUT4

37
Q

Proceso que libera aminoácidos desde los músculos.

A

Proteólisis

38
Q

Estimulación de la liberación de ácidos grasos libres en la circulación.

A

Lipólisis

39
Q

Condición crítica causada por la pérdida masiva de líquidos.

A

Choque hipovolémico

40
Q

Bajo nivel de potasio en la sangre, asociado con exceso de aldosterona.

A

Hipopotasemia

41
Q

Ácidos grasos libres utilizados como fuente alternativa de energía.

A

AGL

42
Q

Proceso de degradación de ácidos grasos para obtener energía.

A

Beta-oxidación

43
Q

Receptor de glucocorticoides en el citoplasma

A

Receptor GR

44
Q

Elementos de respuesta a glucocorticoides en el ADN

A

GREs

45
Q

Factor de transcripción que colabora con el cortisol.

A

NF-κB

46
Q

Si se reduce la actividad de GLUT4, que se genera?

A

Resistencia a la insulina.

47
Q

Compuestos que se inhiben por los glucocorticoides

A

Prostaglandinas

48
Q

Sustancia cuya producción es inhibida por los glucocorticoides.

A

Histamina

49
Q

Factor inductor más potente para la liberación de glucocorticoides.

A

Estrés

50
Q

Enzima inhibida por la proteína lipocortina

A

Fosfolipasa A2

51
Q

Preprohormona de la que se produce ACTH y alfa-MSH.

A

POMC

52
Q

Destrucción mayor al 90% de la corteza adrenal, generalmente autoinmune.

A

Enfermedad de Addison

53
Q

Efectos glucocorticoides en la Enfermedad de Addison

A

Hipoglucemia severa, mínima tolerancia al estrés e hiperpigmentación.

54
Q

Efectos mineralocorticoides en la Enfermedad de Addison

A

Pérdida de líquidos, natriuresis e hiperpotasemia.

55
Q

Causada por adenomas hipofisiarios, tumores productores de ACTH o fármacos corticoides.

A

Enfermedad de Cushing

56
Q

Redistribución de grasa en la enfermedad de Cushing

A

Cara de luna llena, abdomen y tronco

57
Q

Efectos androgénicos en la enfermedad de Cushing

A

Hirsutismo y acné

58
Q

Sintomas Cushing

A

o Redistribución de grasa
o Efectos androgénicos
o Hiperglucemia
o Debilidad muscular
o Inmunosupresión

59
Q

Sintomas de Hiperplasia Suprarrenal Congénita en mujeres

A

o Genitales ambiguos.
o Hirsutismo y fertilidad reducida.
o Talla baja.

60
Q

Sintomas de Hiperplasia Suprarrenal Congénita en hombres

A

o Pubertad precoz.
o Hipervirilización.
o Talla baja.

61
Q

Condición que afecta a hombres y mujeres, causando insuficiencia suprarrenal.

A

Hiperplasia Suprarrenal Congénita

62
Q

Tratamiento de Hiperplasia Suprarrenal Congénita

A

Glucocorticoides y mineralocorticoides

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