Gastrocirurgia - esôfago, estômago, duodeno, fígado e vias biliares Flashcards
Características da atresia do esôfago:
- Malformação congênita
- Há uma interrupção da luz esofágica (tem classificações)
- Pode existir comunicação com a árvore bronquica
Tipos de atresia de esôfago:
Em 87% dos casos há comunicação entre a traqueia e o esôfago.
VERDADEIRO ou FALSO:
Na maior parte das vezes, a atresia de esôfago está associada a outras malformações.
VERDADEIRO EM 50 - 70% DAS VEZES ESTÁ ASSOCIADA A OUTRAS MALFORMAÇÕES:
*Cardiacas mais comuns (20 - 25%)
Associação de malformações VACTREL:
- Anomalias Vertebrais
- Anomalias Anorretais
- Anomalias Cardiacas
- Anomalias Traqueais
- Anomalias Esofágicas
- Anomalias Renais e osso Rádio
- Anomalias de membros (Limbs)
Quadro clínico da atresia de esôfago:
- Pré-natal: POLIDRÂMNIO
- Estômago pequeno ou ausente
- Coto esofágico proximal dilatado
- Sala de parto: impossibilidade de progredir a sonda
- Berçário: salivação excessiva
- Sintomas respiratórios (aspiração de saliva)
Conduta inicial em suspeita de atresia de esôfago:
- Jejum - decúbito elevado e suporte nurticional
- Avaliação radiológica (com contraste - optar por contraste iodado ao invés do bário, já que há risco de bronaspiração).
Sinais radiográficos sugestivos de atresia de esôfago:
- Coto esofágico proximal dilatado
- Não há progressão do TGI a partir do esôfago
- Muito ar em estômago (pode acontecer)
Tratamento da atresia de esôfago:
CIRURGICO:
Toracotomia posterolateral direita (porque é mais próxima ao esôfago médio) com acesso extrapleural.
Qual o prognóstico após o tratamento cirurgico da atresia de esôfago?
Prognóstico baseado na Classificação de Waterson (peso e anomalias associadas):
Além da classificação de Waterson, a classificação de Spitz também categoriza o prognóstico do tratamento cirurgico em pacientes com atresia de esofago. Descreva a classificação:
CLASSIFICAÇÃO DE SPITZ:
- Grupo I: peso > 1,5Kg, sem cardiopatia (sobrevida 97%)
- Grupo II: peso < 1,5Kg, ou cardiopatia ( 59% de sobrevida)
- Grupo III: peso < 1,5Kg e cardioppatia (22% de sobrevida)
Complicações do tratamento cirurgico da atresia de esôfago (5):
-
Fistula de anastomose (lembrando que esofago não tem serosa e por isso tem mais problemas em anastomoses):
- Precoce: 2ª e 3ª dia de PO - 15%
- Dx: saliva; dreno de tórax
- Tto: 95% fecham espontaneamente; jejum e nutrição parenteral periferica
-
Estenose de esôfago
- Precoce, e comum
- Dx: Raio-x contrastados
- Tto: 54% 1 a 2 dilatações esofágicas
-
Recidiva de fístula traqueoesofágica:
- Precoce, 3 a 4%
- Dx: EDA e broncoscopia
- Tto: Cirurgia no diagnóstico
-
Impactação de alimento no esôfago:
- Tardia, 15 a 50%
- Dx: Raio-x contrastados e EDA
- Tto: EDA
-
Refluxo gastroesofágico:
- Tardia, 55 a 80%
- Dx: Raio-x contrastados e phmetria esofágica
- Tto: 50% é cirurgico
O tipo anatõmico de atresia de esôfago é _____ (com / sem) fístula traqueoesofágica.
COM
O diagnóstico antenatal de atresia de esôfago pode ser sugerido por:
Polidrâmnio e pequena bolha gástrica ou sua ausência
(nesse caso não vai se observar ar no estômago, pois o feto ainda não respirou ar - Após o nascimento há respiração e distensão de estômago por ar.).
Lesões cáusticas, alcalinas ou ácidas podem levar a complicações. Quais são elas e qual o tratamento?
Lesão inflamatória –> estenose tardia
- Tratamento de suporte
- EDA precoce
- SNE (sonda nasoenteral)
- Considerar substituição esofágica (esofagocoloplastia).
A Doença do refluxo gastroesofágico é comum no 1º ano de vida. Quais são as suas características?
Nem sempre está associada à hérnia hiatal
Sintomas variam de acordo com a quantidade de refluxo
Refluxo patológico: Irritabilidade (Azia), déficit ponderal, sangramento oculto nas fezes, sintomas respiratórios (tosse, cianose, pneumonites, pneumonia de repetição).
Conduta diagnóstica da doença do refluxo gastroesofágico:
- Esofagograma
- Para descartar outras patologias (como atresia)
- EDA - Verifica a mucosa
- Teste de escolha: pHmetria de 24h (Padrão ouro)
Terapêutica clínica na doença do refluxo gastroesofágico na criança:
- Medidas posturais
- Dietéticas
- Medicamentosas
Eventualmente o tratamento clínico do refluxo gastroesofágico não é controlado com o tratmento clínico e necessita-se de tratamento cirurgico. Qual é a conduta cirurgica de escolha?
FUNDOPLICATURA DE NIESSEN
O que é a estenose hipertrófica do piloro?
Hipertrofia progressiva da musculatura do piloror (a cça não nasce com a hipertrofia, ela desenvolve ao longo do período neonatal).
Epidemiologia da estenose hipertrófica de piloro:
1 : 400 nascidos vivos
Predominância: primogênitos do sexo masculino
Quadro clínico da estenose hipertrófica de piloro:
VÔMITO NÃO BILIOSO (pq a bile não passa pelo piloro):
- Vômito não é imediato: vômito é de estase tardia pq estenose é só no piloro;
- Desidratação (perda de líquido extracelular = perda de sódio):
- O rim tenta compensar a perda através do SRAA (retendo o sódio e excreta potássio)
- Hipopotassemia que ocasiona a diminuição de H+
- Perda de H+ (alcalose metabólica, hipoclorêmica)
- Acidúria paradoxal
- 85% tem massa palpável (oliva pilórica)
- Peristaltismo de luta (Kussmaul)
- Sinal do vascolejo
- depleção / alcalose
Diagnóstico de estenose hipertrófica de piloro:
- Raio-x simples:
- Grande estômgado
- Raio-x Contrastado:
- Grande estômago com STOP no piloro
- USG:
- comprimento do canal pilórico > 17mm
- Espessura do musculo > 4mm
- Diâmetro > 14 mm
Tratamento da estenose hipertrófica de piloro:
- Tratamento cirúrgico:
- Piloromiotomia (Fredet-Ramstedt-Weber)
- secciona a musculatura do piloro e deixa a herniação da mucosa.
- Piloromiotomia (Fredet-Ramstedt-Weber)
Você sabe qual é a causa da hipopotassemia na estenose hipertrófica do piloro, e qual ion deve ser primeiramente reposto para seu tratamento?
A hipopotassemia da estenose hipertrófica de piloro é devido a depleção do líquido extracelular através dos vômitos, logo o íon mais depletado é o SÓDIO. A partir do momento em que se tem hiponatremia, os rins tentam compensar com o SRAA retendo sódio e excretando potássio, causando hipokalemia. Dessa maneira, se há reposição adequada de sódio, o SRAA deixa de atuar e a excreção de potássio diminui, levando a normalização da potassemia.
O sódio deve ser reposto primeiramente (hidratar com cristalóide).
Como são os vômitos na Atresia e obstrução duodenais:
VÔMITOS BILIOSOS
Há dois tipos de obstrução duodenal:
- Intrínseca: atresia, estenose e membranas
- Extrínseca: pâncreas anular, má rotação intestinal com bandas de Ladd e duplicidade duodenal
Qual a repercussão no pH sanguíneo da obstrução duodenal?
ACIDOSE
Devido os vômitos serem biliosos e a bile conter muito HCO3, a diminuição de bicarbonato acarretará em uma acidose.
Anomalias associadas à obstrução duodenal:
- Associação com Sd. de Down (20 - 30%)
- Associação com síndrome VACTREL
- Associalçao com anomalias do SNC e cardíacas
Sinal radiológico importante para o diagnóstico de obstrução duodenal:
Sinal da dupla bolha:
Suspeita clínica da obstrução duodenal se dá a partir de:
- Polidrâmnio ainda na gestação (USG)
- Vômitos biliosos
- Rx = Sinal da dupla bolha
Tratamento da obstrução duodenal:
Tratamento cirúrgico: duodenoduodenoanastomose
Atresia das viasbiliares é caracterizada por:
É UMA DOENÇA COLESTÁTICA NEONATAL casada por:
Obstrução completa ou ausência de ductos biliares intra e extra-hepáticos.
Por ser uma doença colestática, a atresia de vias biliares leva a aumento de bilirrubina __________ (direta / indireta).
DIRETA
A atresia de vias biliares pode ser classificada de acordo com a atresia dos ductos biliares. Descreva os tipos e suas alterações:
- Tipo I: Atresia apenas extra-hepático
- Tipo II: Atresia de ducto cístico e o hepático comum
-
Tipo III: Atresia de vias biliares intra e extra-hepático:
- Processo leva à lesão - regenração - fibrose hepática = CIRROSE
A classificação da atresia das vias biliares pode ser feita de acordo com o período em que ela é formada:
- Embrionária (10 a 20%):
- Síndrômicas - associadas a poliesplenia (90%)
- Má rotação (30%), veia porta pré-duodenal (50%)
- Ausência de veia cava inferior (50%) etc.
- Perinatal
Evolução clínica da atresia de vias biliares:
- Anemia, má nutrição, deficiência de vitaminas lipossolúveis, esplenomegalia, ascite e cirrose
- Aumento de bilirrubinas diretas, enzimas canaliculares (Falc, GGT)
Diagnósticos diferenciais da atresia de vias biliares:
- Hepatites neonatais virais
- TORSCH (Toxo, ruéola, sífilis, Citomegalovírus e herpes)
- Erros inatos do metabolismo
- Dilatação congênita das vias biliares
Como é feito o diagnóstico de atresia das vias biliares:
Cintilografia com DISIDA - derivados do ácido iminodiacético - detecta se há drenagem da bile para o duodeno: se não houver = ATRESIA DE VIAS BILIARES
CD.: Biópsia percutânea (antes do 10º dia)
Qual o tratamento cirúrgico recomendado para a atresia de vias biliares:
- Tratamento cirurgico aceito até a 10º semana de vida
- Cirurgia de Kasai: portoenteroanastomose em Y de Roux
- Ponto de entrada da via biliar no fígado - “porta hepatis”
Complicações no pós-opertatório da cirurgia de Kasai:
- Complicação mais importante = COLANGITE (principalmente em atresia intrahepática)
- Falência hepática ou da anastomose = TRANSPLANTE
- Doença evolutiva - 90% evolui a transplante (intervivos)
O que são as dilatações congênitas das viasbiliares?
- Anormalidades congênitas dos ductos biliares
- Dilatação cística da árvore biliar extra-hepática (cisto de colédoco) e/ou ramos intra-hepáticos
- Prevalencia em orientais e sexo feminino
Tipos de dilatação congênita das vias biliares:
Quadro clínico da dilatação congênita das vias biliares:
- Tríade clássica (1ª década):
- Dor abdominal
- Icterícia
- Lesão palpável no hipocôndrio direito (cisto de colédoco, por exemplo)
- Problemas:
- Colangite (pela estase de bile)
- destruição do parênquima hepático
- Colangite (pela estase de bile)
Diagnóstico da dilatação congênita das vias biliares:
- UDG
- Colangiorressonância
- CPRE
Qual é o tratamento para as dilatações congênitas das vias biliares?
CIRÚRGICO:
- Ressecção do cisto (de colédoco)
- Derivação biliodigestiva em Y de Roux
- Hepatectomias parciais - Caroli restrita a um lobo
- Cirrose - Transplante
