Gastrocirurgia - esôfago, estômago, duodeno, fígado e vias biliares Flashcards

1
Q

Características da atresia do esôfago:

A
  • Malformação congênita
  • Há uma interrupção da luz esofágica (tem classificações)
  • Pode existir comunicação com a árvore bronquica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Tipos de atresia de esôfago:

A

Em 87% dos casos há comunicação entre a traqueia e o esôfago.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Na maior parte das vezes, a atresia de esôfago está associada a outras malformações.

A

VERDADEIRO EM 50 - 70% DAS VEZES ESTÁ ASSOCIADA A OUTRAS MALFORMAÇÕES:

*Cardiacas mais comuns (20 - 25%)

Associação de malformações VACTREL:

  • Anomalias Vertebrais
  • Anomalias Anorretais
  • Anomalias Cardiacas
  • Anomalias Traqueais
  • Anomalias Esofágicas
  • Anomalias Renais e osso Rádio
  • Anomalias de membros (Limbs)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quadro clínico da atresia de esôfago:

A
  • Pré-natal: POLIDRÂMNIO
    • Estômago pequeno ou ausente
    • Coto esofágico proximal dilatado
  • Sala de parto: impossibilidade de progredir a sonda
  • Berçário: salivação excessiva
    • Sintomas respiratórios (aspiração de saliva)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Conduta inicial em suspeita de atresia de esôfago:

A
  • Jejum - decúbito elevado e suporte nurticional
  • Avaliação radiológica (com contraste - optar por contraste iodado ao invés do bário, já que há risco de bronaspiração).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Sinais radiográficos sugestivos de atresia de esôfago:

A
  • Coto esofágico proximal dilatado
  • Não há progressão do TGI a partir do esôfago
  • Muito ar em estômago (pode acontecer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tratamento da atresia de esôfago:

A

CIRURGICO:

Toracotomia posterolateral direita (porque é mais próxima ao esôfago médio) com acesso extrapleural.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qual o prognóstico após o tratamento cirurgico da atresia de esôfago?

A

Prognóstico baseado na Classificação de Waterson (peso e anomalias associadas):

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Além da classificação de Waterson, a classificação de Spitz também categoriza o prognóstico do tratamento cirurgico em pacientes com atresia de esofago. Descreva a classificação:

A

CLASSIFICAÇÃO DE SPITZ:

  • Grupo I: peso > 1,5Kg, sem cardiopatia (sobrevida 97%)
  • Grupo II: peso < 1,5Kg, ou cardiopatia ( 59% de sobrevida)
  • Grupo III: peso < 1,5Kg e cardioppatia (22% de sobrevida)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Complicações do tratamento cirurgico da atresia de esôfago (5):

A
  • Fistula de anastomose (lembrando que esofago não tem serosa e por isso tem mais problemas em anastomoses):
    • Precoce: 2ª e 3ª dia de PO - 15%
    • Dx: saliva; dreno de tórax
    • Tto: 95% fecham espontaneamente; jejum e nutrição parenteral periferica
  • Estenose de esôfago
    • Precoce, e comum
    • Dx: Raio-x contrastados
    • Tto: 54% 1 a 2 dilatações esofágicas
  • Recidiva de fístula traqueoesofágica:
    • Precoce, 3 a 4%
    • Dx: EDA e broncoscopia
    • Tto: Cirurgia no diagnóstico
  • Impactação de alimento no esôfago:
    • Tardia, 15 a 50%
    • Dx: Raio-x contrastados e EDA
    • Tto: EDA
  • Refluxo gastroesofágico:
    • Tardia, 55 a 80%
    • Dx: Raio-x contrastados e phmetria esofágica
    • Tto: 50% é cirurgico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

O tipo anatõmico de atresia de esôfago é _____ (com / sem) fístula traqueoesofágica.

A

COM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

O diagnóstico antenatal de atresia de esôfago pode ser sugerido por:

A

Polidrâmnio e pequena bolha gástrica ou sua ausência

(nesse caso não vai se observar ar no estômago, pois o feto ainda não respirou ar - Após o nascimento há respiração e distensão de estômago por ar.).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Lesões cáusticas, alcalinas ou ácidas podem levar a complicações. Quais são elas e qual o tratamento?

A

Lesão inflamatória –> estenose tardia

  • Tratamento de suporte
  • EDA precoce
  • SNE (sonda nasoenteral)
  • Considerar substituição esofágica (esofagocoloplastia).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

A Doença do refluxo gastroesofágico é comum no 1º ano de vida. Quais são as suas características?

A

Nem sempre está associada à hérnia hiatal

Sintomas variam de acordo com a quantidade de refluxo

Refluxo patológico: Irritabilidade (Azia), déficit ponderal, sangramento oculto nas fezes, sintomas respiratórios (tosse, cianose, pneumonites, pneumonia de repetição).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Conduta diagnóstica da doença do refluxo gastroesofágico:

A
  • Esofagograma
    • Para descartar outras patologias (como atresia)
  • EDA - Verifica a mucosa
  • Teste de escolha: pHmetria de 24h (Padrão ouro)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Terapêutica clínica na doença do refluxo gastroesofágico na criança:

A
  • Medidas posturais
  • Dietéticas
  • Medicamentosas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Eventualmente o tratamento clínico do refluxo gastroesofágico não é controlado com o tratmento clínico e necessita-se de tratamento cirurgico. Qual é a conduta cirurgica de escolha?

A

FUNDOPLICATURA DE NIESSEN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

O que é a estenose hipertrófica do piloro?

A

Hipertrofia progressiva da musculatura do piloror (a cça não nasce com a hipertrofia, ela desenvolve ao longo do período neonatal).

19
Q

Epidemiologia da estenose hipertrófica de piloro:

A

1 : 400 nascidos vivos

Predominância: primogênitos do sexo masculino

20
Q

Quadro clínico da estenose hipertrófica de piloro:

A

VÔMITO NÃO BILIOSO (pq a bile não passa pelo piloro):

  • Vômito não é imediato: vômito é de estase tardia pq estenose é só no piloro;
  • Desidratação (perda de líquido extracelular = perda de sódio):
    • O rim tenta compensar a perda através do SRAA (retendo o sódio e excreta potássio)
    • Hipopotassemia que ocasiona a diminuição de H+
    • Perda de H+ (alcalose metabólica, hipoclorêmica)
    • Acidúria paradoxal
  • 85% tem massa palpável (oliva pilórica)
  • Peristaltismo de luta (Kussmaul)
  • Sinal do vascolejo
  • depleção / alcalose
21
Q

Diagnóstico de estenose hipertrófica de piloro:

A
  • Raio-x simples:
    • Grande estômgado
  • Raio-x Contrastado:
    • Grande estômago com STOP no piloro
  • USG:
    • comprimento do canal pilórico > 17mm
    • Espessura do musculo > 4mm
    • Diâmetro > 14 mm
22
Q

Tratamento da estenose hipertrófica de piloro:

A
  • Tratamento cirúrgico:
    • Piloromiotomia (Fredet-Ramstedt-Weber)
      • secciona a musculatura do piloro e deixa a herniação da mucosa.
23
Q

Você sabe qual é a causa da hipopotassemia na estenose hipertrófica do piloro, e qual ion deve ser primeiramente reposto para seu tratamento?

A

A hipopotassemia da estenose hipertrófica de piloro é devido a depleção do líquido extracelular através dos vômitos, logo o íon mais depletado é o SÓDIO. A partir do momento em que se tem hiponatremia, os rins tentam compensar com o SRAA retendo sódio e excretando potássio, causando hipokalemia. Dessa maneira, se há reposição adequada de sódio, o SRAA deixa de atuar e a excreção de potássio diminui, levando a normalização da potassemia.

O sódio deve ser reposto primeiramente (hidratar com cristalóide).

24
Q

Como são os vômitos na Atresia e obstrução duodenais:

A

VÔMITOS BILIOSOS

25
Q

Há dois tipos de obstrução duodenal:

A
  • Intrínseca: atresia, estenose e membranas
  • Extrínseca: pâncreas anular, má rotação intestinal com bandas de Ladd e duplicidade duodenal
26
Q

Qual a repercussão no pH sanguíneo da obstrução duodenal?

A

ACIDOSE

Devido os vômitos serem biliosos e a bile conter muito HCO3, a diminuição de bicarbonato acarretará em uma acidose.

27
Q

Anomalias associadas à obstrução duodenal:

A
  • Associação com Sd. de Down (20 - 30%)
  • Associação com síndrome VACTREL
  • Associalçao com anomalias do SNC e cardíacas
28
Q

Sinal radiológico importante para o diagnóstico de obstrução duodenal:

A

Sinal da dupla bolha:

29
Q

Suspeita clínica da obstrução duodenal se dá a partir de:

A
  • Polidrâmnio ainda na gestação (USG)
  • Vômitos biliosos
  • Rx = Sinal da dupla bolha
30
Q

Tratamento da obstrução duodenal:

A

Tratamento cirúrgico: duodenoduodenoanastomose

31
Q

Atresia das viasbiliares é caracterizada por:

A

É UMA DOENÇA COLESTÁTICA NEONATAL casada por:

Obstrução completa ou ausência de ductos biliares intra e extra-hepáticos.

32
Q

Por ser uma doença colestática, a atresia de vias biliares leva a aumento de bilirrubina __________ (direta / indireta).

A

DIRETA

33
Q

A atresia de vias biliares pode ser classificada de acordo com a atresia dos ductos biliares. Descreva os tipos e suas alterações:

A
  • Tipo I: Atresia apenas extra-hepático
  • Tipo II: Atresia de ducto cístico e o hepático comum
  • Tipo III: Atresia de vias biliares intra e extra-hepático:
    • Processo leva à lesão - regenração - fibrose hepática = CIRROSE
34
Q

A classificação da atresia das vias biliares pode ser feita de acordo com o período em que ela é formada:

A
  • Embrionária (10 a 20%):
    • Síndrômicas - associadas a poliesplenia (90%)
    • Má rotação (30%), veia porta pré-duodenal (50%)
    • Ausência de veia cava inferior (50%) etc.
  • Perinatal
35
Q

Evolução clínica da atresia de vias biliares:

A
  • Anemia, má nutrição, deficiência de vitaminas lipossolúveis, esplenomegalia, ascite e cirrose
  • Aumento de bilirrubinas diretas, enzimas canaliculares (Falc, GGT)
36
Q

Diagnósticos diferenciais da atresia de vias biliares:

A
  • Hepatites neonatais virais
  • TORSCH (Toxo, ruéola, sífilis, Citomegalovírus e herpes)
  • Erros inatos do metabolismo
  • Dilatação congênita das vias biliares
37
Q

Como é feito o diagnóstico de atresia das vias biliares:

A

Cintilografia com DISIDA - derivados do ácido iminodiacético - detecta se há drenagem da bile para o duodeno: se não houver = ATRESIA DE VIAS BILIARES

CD.: Biópsia percutânea (antes do 10º dia)

38
Q

Qual o tratamento cirúrgico recomendado para a atresia de vias biliares:

A
  • Tratamento cirurgico aceito até a 10º semana de vida
  • Cirurgia de Kasai: portoenteroanastomose em Y de Roux
    • Ponto de entrada da via biliar no fígado - “porta hepatis”
39
Q

Complicações no pós-opertatório da cirurgia de Kasai:

A
  • Complicação mais importante = COLANGITE (principalmente em atresia intrahepática)
  • Falência hepática ou da anastomose = TRANSPLANTE
  • Doença evolutiva - 90% evolui a transplante (intervivos)
40
Q

O que são as dilatações congênitas das viasbiliares?

A
  • Anormalidades congênitas dos ductos biliares
  • Dilatação cística da árvore biliar extra-hepática (cisto de colédoco) e/ou ramos intra-hepáticos
  • Prevalencia em orientais e sexo feminino
41
Q

Tipos de dilatação congênita das vias biliares:

A
42
Q

Quadro clínico da dilatação congênita das vias biliares:

A
  • Tríade clássica (1ª década):
    • Dor abdominal
    • Icterícia
    • Lesão palpável no hipocôndrio direito (cisto de colédoco, por exemplo)
  • Problemas:
    • Colangite (pela estase de bile)
      • destruição do parênquima hepático
43
Q

Diagnóstico da dilatação congênita das vias biliares:

A
  • UDG
  • Colangiorressonância
  • CPRE
44
Q

Qual é o tratamento para as dilatações congênitas das vias biliares?

A

CIRÚRGICO:

  • Ressecção do cisto (de colédoco)
  • Derivação biliodigestiva em Y de Roux
  • Hepatectomias parciais - Caroli restrita a um lobo
  • Cirrose - Transplante