Cirrose Hepática e suas complicações Flashcards
1
Q
Definição de cirrose hepática:
A
- Estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares
- Deposição de tecido fibroso no parênquima hepático
- Perda da arquitetura lobular e vascular normal hepática
- Formação de nódulos de regeneração
2
Q
Quais são as alterações morfológicas do fígado na cirrose hepática?
A
Diminuição do tamanho e aumento da consistência do fígado, bordas rombas e superficie irruglar.
3
Q
Etiologias da cirrose hepática:
A
- Metabólica
- Viral
- Alcoólica
- Induzida por toxinas e fármacos
- Autoimune
- Biliar
- Obstrução do fluxo hepático
- Criptogênica
4
Q
Quais são as duas principais causas de cirrose hepática?
A
Viral e alcoólica.
5
Q
Sintomas precoce da cirrose hepática:
A
- Sintomas iniciais inespecíficos
- Alteração na função hepática ou citopenias em assintomáticos
- Perda de peso
- Astenia
- Deficits neurológicos de concentrações e memória
- alterações do ciclo mentrual e da libido
6
Q
Quadro clínico da cirrose hepática já em estágio mais avançado:
A
- Ginecomastia
- Icterícia
- Ascite
- Esplenomegalia
- Telangiectasias
- Spiders/ aranhas vasculares
- eritema palmar
- Flapping
- hálito hepático
7
Q
Qual exame dá o diagnóstico de cirrose hepática?
A
- Elastrografia
8
Q
Conceitue o método de elastografia:
A
Método não invasivo de maior sensibilidade e especificidade na avaliação da cirrose hepática. Faz a graduação do nível de fibrose hepática entre os portadores de hepatopatias crônicas.
Exame rotineiramente é chado de Fibroscan e gradua os niveis de fibrose entre F1 e F4.
9
Q
Quando não disponível o Fibroscan, como fazer o diagnóstico de cirrose?
A
Diagnóstico é feito por uma classificação funcional (CHILD-PUGH), que leva em consideração:
- Critérios clínicos e laboratoriais
- Gravidade de cada caso
10
Q
Quais são os critérios levados em consideração na escala funcional de CHILD-PUGH (5)?
A
- Encefalopatia
- Ascite
- RNI
- Bilirrubina total
- Albumina
11
Q
A escala de CHILD-PUGH atribui pontos (de 1 a 3) para as diferentes alterações encontradas nos pacientes cirróticos. Atribue as pontuações para as 5 alterações encontradas no paciente cirrótico:
A
12
Q
A partir das pontuações atribuídas pela escala de CHILD-PUGH, podemos classificar o paciente como CHILD A, B ou C. Quais são os totais de pontos atribuidos aos pacientes nas diferentes classes funcionais (A, B e C)?
A
13
Q
Qual a sobrevida em 1 e em 2 anos para os pacientes cirróticos, em cada uma das classes funcionais?
A
14
Q
Qual a importância da escala CHILD-Pugh?
A
Ela faz a classificação dos pacientes conforme a gravidade da cirrose e da sobrevida do paciente nos próximos 1 e 2 anos.
15
Q
Qual outra classificação utilizada para classificação dos pacientes cirróticos?
A
MELD (Model for End-stage Liver Disease)
16
Q
Quais parâmteros são utilizados para classificar o paciente cirrótico pelo MELD?
A
- Bilirrubina sérica
- Creatinina
- RNI
17
Q
Fórmula de cálculo do MELD:
A
18
Q
Qual a principal aplicação do MELD?
A
Classificar o doente na lista de transplante hepático.
19
Q
Quais são as principais complicações da cirrose hepática?
A
- Ascite (principal complicação - 30%)
- Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)
- Encefalopatia Hepática
- Síndrome Hepatorrenal
- Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
20
Q
O que é ascite?
A
Acúmulo anormalde líquido seroso na cavidade peritoneal, cuja composição é semelhante à do plasma ou diluído. Geralmente está associada à doença hepática crônica. É a principal complicação do cirrótico (30%). Constitui um sinal de mau prognóstico / mortalidade de 50% em 2 anos.
21
Q
O que é GASA e para que serve?
A
GASA = Gradiente de Albumina Soro-Ascite
É um indicador de hipertensão portal.
>= 1,1 g/dL = Hipertensão portal
22
Q
Como é calculado o GASA?
A
23
Q
Principais causas de ascite:
A
- Cirrose hepática (80%)
- Carcinomatose peritoneal
- Insuficiência Cardíaca
- Tuberculose peritoneal
- Relacionadas à hipertensão portal, ao peritônio, à retenção de líquidos ou ao extravasamento de líquidos no peritônio.
24
Q
Causas de ascite relacionadas à hipertensão portal:
A
- Doenças hepáticas (cirrose hepática, hepatites graves e metástases hepáticas maciças);
- Cardiopatias
- Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva;
- Mixedema
25
**Causas de ascite não relacionadas à hipertensão portal:**
* Carcinomatose
* Inflamação do peritônio
* Diminuição da pressão oncótica
* Extravasamento do líquido para o peritônio
26
**[FISIOPATOLOGIA] Na cirrose há _____________ (vasodilatação / vasoconstrição) esplâncnica, com estado hiperdinâmico, porém com má distribuição da volemia, o que causa uma tendência à _____________ (hipotensão / hipertensão) arterial e ativação do SRAA, resultando em retenção de sódio de água levando a edema e ascite.**
VASODILATAÇÃO e HIPOTENSÃO
27
**Aspectos clínicos dos pacientes ascíticos:**
* Aumento do volume abdominal
* empachamento pós prandial
* dispneia
* sinais de macicez móvel, semicirculo de Skoda e sinal do piparote
28
**Qual exame deve ser colhido em todos os casos novos de ascite e nos pacientes com descompensação?**
Paracentese diagnóstica.
29
**Quais exames solicitar na investigação do líquido ascítico?**
* **Citologia total e diferencial**
* **Proteínas totais e albumina**
* **Glicose**
* **Desidrogenase láctica (DHL)**
* Amilase
* Bilirrubina
* Adenosima deaminase (ADA)
* **Bacteriologia com Gram**
* **Cultura com antibiograma**
* **Pesquisas de células neoplásicas**
* Pesquisa de micobactérias
30
**Quando solicitar exame de imagem na investigação da ascite?**
Reservados para dúvida diagnóstica e investigação da doença de base. E para guiar a punçao.
31
**Quando solicitar laparoscopia diagnóstica na investigação de ascite?**
Quando se suspeitar de neoplasia maligna ou tuberculose (em que precisa de biópsia peritoneal, por se tratar do exame com maior acurácia para as doenças peritoneais).
32
**Qual o tratamento da ascite (de origem hipertensão portal)?**
* Balanço negativo de sódio
* Dieta hipossódica
* **Restrição de água se Na sérico \< 120 mEq/L**
* Diuréticos (alvo = perda de 0,5 a 1Kg por dia)
* Diuréticos poupadores de K (antagonistas da aldosterona):
* Espironolactona 100mg/d, pela manhã (dose máxima 400mg/d)
* Associação com diuréticos de alça (proporção de 40 mg de furosemida para 100mg de espironolactona).
33
**Qual o tratamento para a ascite refratária (ascite com ausência de resposta aos diuréticos ou complicações com o uso desses)?**
* Paracentese de alívio:
* Paracentese \> 5 L --\> Reposição de albumina 8g/litro retirado
* Descompressão portal com TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
34
**O que é e como ocorre a PBE?**
A PBE é uma infecção do líquido Ascítico (LA) previamente estéril sem perfuração de vísceras e sem contaminação direta.
Ocorre devido os seguintes fatores:
* Translocação de bactérias intestinais, devido diminuição do transito intestinal pelo edema das alças.
* LA com pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida e de opsonização
* Diminuição da função reticuloendotelial nos cirróticos e nas bacteremias
35
**Qual é o paciente de alto risco para PBE?**
Os pacientes que têm baixos níveis de proteínas no LA.
36
**Quadro clínico da PBE:**
* Dor abdominal e febre
* piora clínica nos cirróticos
37
**Como é feito o diagnóstico de PBE?**
A partir da suspeita clínica + Paracentese diagnóstica.
* Contagem de polimorfonucleares do LA \> 250 células/mL
* Cultura positiva para um germe apenas (em 50 a 90% dos casos)
38
**Quais agentes infecciosos mais comuns em PBE?**
Etiologias mais comuns: **E. coli**, pneumococos e Klebsiella
39
**Diagnósticos diferenciais de PBE:**
* Bacteriascite
* Ascite neutrocítica cultura negativa
* Peritonite bacteriana secundária.
40
**Qual a diferença entre PBE e bacteriascite?**
Na bacteriascite, apesar de haver cultura positiva para um único germe, assim como na PBE, não há aumento de polimorfonucleares (\<250/mL).
## Footnote
*\*Geralmente, a bacteriascite é fruto da contaminação da coleta de LA durante a paracentese. Nesses casos se trata a depender da clínica do paciente e não necessariamente como uma infecção.*
41
**Qual a diferença entre a PBE e a ascite neutrocítica cultura negativa?**
Na ascite neutrocítica cultura negativa apesar de haver, assim como na PBE, aumento de polimorfonucleares (\>250/mL), não há cultura positiva para nenhum germe.
42
**VERDADEIRO ou FALSO:**
**Assim como na bacteriascite, o tratamento da ascite neutrocítica cultura negativa não tem que obrigatoriamente contemplar o tratamento de uma infecção.**
FALSO!!!
Nesse caso, trata-se como uma infecção, pois apesar de não haver germe isolado, há cerca de _40 - 50% dos casos de PBE que não tem cultura positiva_ podendo ser consideradas como ascite neutrocítica cultura negativa
43
**Qual a diferença entre PBE e Peritonite bacteriana secudária?**
A **Peritonite bacteriana secudária,** ao contrário da PBE, **não é formada a partir da translocação bacteriana**, ela é secundária a um processo infeccioso que atingiu o líquido ascítico por contiguidade.
44
**Qual a diferença laboratorial entre PBE e Peritonite bacteriana secudária?**
Nos exames do LA, pode-se verificar que na Peritonite bacteriana secudária a concentração de glicose é menor, pois há maior consumo pelas bactérias e na Cultura não vem apenas um germe isolado, vem mais de um, uma vez que é uma infedcção polimicrobiana.
45
**Qual o esquema da antibióticoterapia na PBE?**
* Cefalosporina de 3º geração:
* Cefotaxima 2g, 8/8h
* Ceftriaxona 1g, 12/12h
* Tempo de tratamento: 5 dias
* Infusão de albumina intravenosa:
* 1,5g/Kg no 1º dia do diagnóstico
* 1,0g/Kg no 3º dia
## Footnote
*Se não houver melhora clínica do paciente, está preconizado uma nova paracentese diagnóstica no terceiro dia após o tratamento; caso contrário, novo exame deve ser colhido apenas após o término do tratamento.*
46
**Quais pacientes com ascite estão elegíveis para o tratamento profilático contra a PBE?**
* Pacientes com PBE prévia
* Proteínas totais do LA \< 1 g/dL
* Descompensação hepática (uso transitório com 7 dias) - HDA
47
**Como é feito o tratamento profilático da PBE?**
Norfloxacino 400mg/d VO
48
**O que é Encefalopatia hepática?**
É um distúrbio que acomete pacientes com insuficiência hepática ou Shunt portossistêmico, que leva a alterações neuropsiquícas (como déficits de memória e atenção), alteração da personalidade, alteração do nível de consciência (variando da sonolência ao coma) e alteraçõe motoras (flapping).
49
**Patogênese da encefalopatia hepática:**
* Deficiência de depuração de toxinas e metabólitos
* Anastomoses portossitêmicas espontâneas
* **Acumulo de amônia**
* Presença de falsos neurotransmissores
* Sinergismos de neurotoxinas
* Alterações do metabolismo cerebral.
50
**Qual escala é mais rotineiramente utilizada para avaliar a encefalopatia hepática?**
Classificação de West Haven
51
**Quais parâmetros a classificação de west haven leva em consideração para estadiar o grau da encefalopatia hepática?**
* Consciência
* Função intelectual
* Comportamento
* Anormalidades neuromusculares.
52
**Descreva os estágios da encefalopatia hepática, conforme a classificação de West Haven:**
53
Sempre que um paciente cirrótico se apresentar com encefalopatia hepática é necessário investigar a causa da descompensação da cirrose.
## Footnote
**Quais fatores desencadeantes da descompensação?**
* Incremento na produção de amônia, absorção ou entrada no cérebro:
* **Excesso de proteína na dieta**
* **Sangramento gastrintestinal**
* **Infecção**
* **Distúrbios hidroeletrolíticos**
* **Constipação**
* Alcalose matabólica
* Drogas: BZD, Narcóticos e alcool.
* Trombose: da veia hepática ou da veia porta.
* Desidratação
* Shunt Portossistêmico
* Carcinoma Hepatocelular
54
**Diagnóstico diferencial de encefalopatia hepática (7):**
* Encefalopatias metabólicas
* Sangramento intracerebral
* Doença isquêmica cerebral
* Infecções do sistema nervoso central
* Delirium tremens
* alcoolismo
* status pós-ictal
55
**Como é feito o diagnóstico de encefalopatia hepática?**
Clínico
56
**VERDADEIRO ou FALSO:**
**Em todo paciente com suspeita de encefalopatia hepática, com alteração do nível de consciência, há indicação de se realizar uma TC de crânio.**
FALSO!!!
Só há indicação de se realizar uma TC de crânio caso haja suspeita clínica de lesão estrutural ou de infecção do SNC.
57
**O tratamento da encefalopatia hepática permeia vários aspectos, entre eles a dieta. Como deve ser a dieta para pacientes com encefalopatia hepática?**
Dieta: proteínas vegetais e aminoácidos de cadeia ramificada.
58
**O tratamento da encefalopatia hepática permeia vários aspectos, entre eles as evacuações. Como devem serem induzidas as evacuações para pacientes com encefalopatia hepática?**
LACTULOSE:
* Dose: varia de 20 a 40 mL de 8/8h a 4/4h
* Promover de 2 a 3 evacuações pastosas/dia
* Efeitos adversos: meteorismo, diarreia e flatulência
Também há apresentação por **enema (para pacientes grau III ou IV de EH, com RNC)** com 20 a 30% de lactulose: 200 a 300mL de lactulose em 700 a 800mL de solução para uso retal (soro, água, glicerina ou manitol). O enema deve ser retido por 30 minutos e repetido, se necessário.
59
**Qual é o mecanismo de ação da lactulose, no tratamento da encefalopatia hepática?**
Mecanismo de ação: Lactulose passa intacta no TGI até o intestino, onde é fermentada pelas bactérias, deixando o pH intestinal mais ácido e com isso a amônia se transforma em amônio, que não atravessa a BHE e por isso não causa EH.
60
**Qual a lógica em se usar antibióticos no tratamento da encefalopatia hepática e quais antibióticos estão recomendados usar?**
Os ATB's inibem a produção de amônia ou neurotoxinas por bactérias intestinais
* Metronidazol: 250 a 500mg de 8/8h
* Rifaxima: 550mg de 12/12h
61
**O que é a síndrome hepatorrenal?**
É uma Insuficiência renal com alterações da circulação arterial por vasoconstrição renal em pacientes com cirrose avançada.
Na Sd. hepatorrenal NÃO HÁ alteração morfológica renal.
62
**Qual a fisiopatologia da Síndrome hepatorrenal?**
63
**A síndrome hepatorrenal pode ser classificadas em dois tipos, quais são eles e o que ocorre em cada tipo?**
* Tipo 1: Lesão renal rapidamente progressiva
* Tipo 2: Lenta deterioração da função renal (semanas a meses)
64
**Quais são as características da síndrome hepatorrenal?**
* Sódio urinário baixo
* Não ha resposta a suspensão de diuréticos e reposição volêmica vigorosa
* _Diagnóstico diferencial de IRA pré-renal (a sd. hepatorrenal não é uma IRA pré-renal, pois não responde a volume)._
65
**Qual o tratamento da Sd. hepatorrenal?**
* Correção da hipovolemia
* Infusão de albumina (para fazer a prova e diferenciar de IRA pré-renal).
* Utilização de análogos de somatostatina e vasoconstrição esplâncnicos (termapressina)
66
**Como se manifesta a HDA em pacientes cirróticos?**
* Hematêmese
* Melena
* Palidez cutâneo-mucosa
* Taquicardia ou hipotensão ortostática
* Melena em dedo de luva (em TR)
* Alteração da perfusão periférica
* Avaliar sinais de peritonite
* Estigmas de hepatopatia crônica
67
**Quais exames complementares solicitar em pacientes com HDA?**
* HMG
* Função renal
* Eletrólitos
* Perfil e função hepática
* Coagulograma
* **Tipagem sanguínea**
68
**HDA - Tratamento na Emergência:**
* Estabilidade hemodinâmica imediata
* Manobras de ressucitação volêmica (com cautela, devido paciente já ter uma hipervolemia relativa, e poder sangrar novamente pelas varizes).
* SNG (devido risco de broncoaspiração)
* EDA
* exame de escolha
* Deve ser realizado entre 12 - 24h da admissão
* Estabilizar o paciente antes do exame
* Internação em UTI
69
**Qual a origem da hemorragia digestiva alta em pacientes cirróticos?**
VARIZES DE ESÔFAGO:
70
**Medidas de suporte em HDA varicosa:**
* Jejum
* Monitorização hemodinâmica, cardíaca e oximetria de pulso
* Oxigenioterapia
* dois acessos venosos periféricos calibrosos
* Soro fisiológico à 0,9% 500mL a 1000mL, em 30 minutos (e vai avaliando a PA).
71
**Alvos terapêuticos no tratamento da HDA varicosa:**
* **Manter hipovolemia relativa**
* **Manter Hb entre 7,0 e 8,0 / Ht 21 - 24%**
* **Proteção de vias aéreas (EH graus 3 ou 4, hematêmese maciça ou hipoxemia)**
* Pesquisar infecções
72
**Qual o tratamento medicamentoso de 1ª escolha na HDA varicosa?**
_Terlipressina (Gypressin) - Iniciar imediatamente à admissão:_
* Agente de escolha
* Análogo de ação prolongada da vasopressina
* **Vasoconstrição arteriolar esplâncnica e diminuição do fluxo portal e intravricoso**
* **Dose: 2mg, em bolus, seguidos de 1-2mg a cada 4h, IV, por 2-5 dias (frasco-ampola de 1mg)**
* Efeitos adversos: Angina, IAM, bradiarritmias, isquemia em MMII, isquemia mesentérica e HAS.
73
**Quais são as alternativas medicamentosas ao tratamento de 1ª escolha da HDA?**
* Somatostatina (Stilamin):
* Vasoconstritor esplâncnico
* Dose: 250mcg, em bolus, seguidos de infusão continua de 250mcg/Kg/h, IV
* Octreotida
* Análogo da somatostatina
* Doses: 50 a 100mcg, em bolus, seguidos de infusão contínua de 25-50 mcg/h, IV.
74
**VERDADEIRO ou FALSO:**
**A Terlypressina, utilizada no tratamento medicamentoso da HDA, é o único medicamento que altera a mortalidade nos pacientes com HDA varicosa.**
VERDADEIRO
Por isso sempre considerar a Terlypressina como a droga de primeira escolha. **_Em sua falta_**, o uso das demais classes está indicada.
75
**Quais são os processos terapêuticos disponíveis na Endoscopia Digestiva Alta em pacientes com HDA-varicosa?**
* Ligadura elástica (PRIMEIRA ESOLHA)
* Menor risco de sangramento
* Menor frequencia de efeitos colaterais
* Escleroterapia
76
**Quais são as principais infecções que devem ser investigadas em pacientes com HDA-varicosa? E quais exames pedir?**
ITU, Infecção de trato respiratório e PBE.
Solicitação de hemoculturas, Urina I, análise do líquido ascítico e radiografia de tórax.
77
**Como é feita a antibióticoprofilaxia em pacientes com HDA-varicosa?**
* PROFILAXIA PARA PBE: Quinolonas orais (norfloxacino 400mg de 12 /12h) ou Cipro EV (200mg 12/12h) ou cefalosporina (ceftraxiona 1 a 2g, Iv, 1x/dia), durante 7 dias.
* Em cirrose avançada e instabilidade hemodinâmica: Ceftraxiona
* Motivo da ATBprofilaxia: reduzir a frequencia de infecções, recorrencia de sangramentos varicosos e mortalidade.
78
**Qual é o tratamento de resgate (último recurso) da HDA-varicosa refratária as outras medidas terapêuticas?**
**Balão de Sengstaken-Blakemore (não pode passar mais de 24h com o balão, pelo risco de necrose):**
* Em casos de incapacidade de manter PAS \> 90mmHg por 30 a 60 minutos, apesar da reposição volêmica e/ou Falência do controle do sangramento nos primeiros 5 dias
* *TIPS:**
* Não aumenta a sobrevida
* Terapia de Resgate no sangramento agudo ou recorrente.
