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mif - gastroclínica e cirúrgica > Cirrose Hepática e suas complicações > Flashcards

Cirrose Hepática e suas complicações Flashcards

1
Q

Definição de cirrose hepática:

A
  • Estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares
  • Deposição de tecido fibroso no parênquima hepático
  • Perda da arquitetura lobular e vascular normal hepática
  • Formação de nódulos de regeneração
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Q

Quais são as alterações morfológicas do fígado na cirrose hepática?

A

Diminuição do tamanho e aumento da consistência do fígado, bordas rombas e superficie irruglar.

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3
Q

Etiologias da cirrose hepática:

A
  • Metabólica
  • Viral
  • Alcoólica
  • Induzida por toxinas e fármacos
  • Autoimune
  • Biliar
  • Obstrução do fluxo hepático
  • Criptogênica
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4
Q

Quais são as duas principais causas de cirrose hepática?

A

Viral e alcoólica.

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5
Q

Sintomas precoce da cirrose hepática:

A
  • Sintomas iniciais inespecíficos
  • Alteração na função hepática ou citopenias em assintomáticos
  • Perda de peso
  • Astenia
  • Deficits neurológicos de concentrações e memória
  • alterações do ciclo mentrual e da libido
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6
Q

Quadro clínico da cirrose hepática já em estágio mais avançado:

A
  • Ginecomastia
  • Icterícia
  • Ascite
  • Esplenomegalia
  • Telangiectasias
  • Spiders/ aranhas vasculares
  • eritema palmar
  • Flapping
  • hálito hepático
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7
Q

Qual exame dá o diagnóstico de cirrose hepática?

A
  • Elastrografia
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8
Q

Conceitue o método de elastografia:

A

Método não invasivo de maior sensibilidade e especificidade na avaliação da cirrose hepática. Faz a graduação do nível de fibrose hepática entre os portadores de hepatopatias crônicas.

Exame rotineiramente é chado de Fibroscan e gradua os niveis de fibrose entre F1 e F4.

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9
Q

Quando não disponível o Fibroscan, como fazer o diagnóstico de cirrose?

A

Diagnóstico é feito por uma classificação funcional (CHILD-PUGH), que leva em consideração:

  • Critérios clínicos e laboratoriais
  • Gravidade de cada caso
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10
Q

Quais são os critérios levados em consideração na escala funcional de CHILD-PUGH (5)?

A
  1. Encefalopatia
  2. Ascite
  3. RNI
  4. Bilirrubina total
  5. Albumina
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11
Q

A escala de CHILD-PUGH atribui pontos (de 1 a 3) para as diferentes alterações encontradas nos pacientes cirróticos. Atribue as pontuações para as 5 alterações encontradas no paciente cirrótico:

A
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12
Q

A partir das pontuações atribuídas pela escala de CHILD-PUGH, podemos classificar o paciente como CHILD A, B ou C. Quais são os totais de pontos atribuidos aos pacientes nas diferentes classes funcionais (A, B e C)?

A
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13
Q

Qual a sobrevida em 1 e em 2 anos para os pacientes cirróticos, em cada uma das classes funcionais?

A
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14
Q

Qual a importância da escala CHILD-Pugh?

A

Ela faz a classificação dos pacientes conforme a gravidade da cirrose e da sobrevida do paciente nos próximos 1 e 2 anos.

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15
Q

Qual outra classificação utilizada para classificação dos pacientes cirróticos?

A

MELD (Model for End-stage Liver Disease)

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16
Q

Quais parâmteros são utilizados para classificar o paciente cirrótico pelo MELD?

A
  • Bilirrubina sérica
  • Creatinina
  • RNI
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17
Q

Fórmula de cálculo do MELD:

A
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18
Q

Qual a principal aplicação do MELD?

A

Classificar o doente na lista de transplante hepático.

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19
Q

Quais são as principais complicações da cirrose hepática?

A
  • Ascite (principal complicação - 30%)
  • Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)
  • Encefalopatia Hepática
  • Síndrome Hepatorrenal
  • Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
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20
Q

O que é ascite?

A

Acúmulo anormalde líquido seroso na cavidade peritoneal, cuja composição é semelhante à do plasma ou diluído. Geralmente está associada à doença hepática crônica. É a principal complicação do cirrótico (30%). Constitui um sinal de mau prognóstico / mortalidade de 50% em 2 anos.

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21
Q

O que é GASA e para que serve?

A

GASA = Gradiente de Albumina Soro-Ascite

É um indicador de hipertensão portal.

>= 1,1 g/dL = Hipertensão portal

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22
Q

Como é calculado o GASA?

A
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23
Q

Principais causas de ascite:

A
  • Cirrose hepática (80%)
  • Carcinomatose peritoneal
  • Insuficiência Cardíaca
  • Tuberculose peritoneal
  • Relacionadas à hipertensão portal, ao peritônio, à retenção de líquidos ou ao extravasamento de líquidos no peritônio.
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24
Q

Causas de ascite relacionadas à hipertensão portal:

A
  • Doenças hepáticas (cirrose hepática, hepatites graves e metástases hepáticas maciças);
  • Cardiopatias
  • Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva;
  • Mixedema
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25
Q

Causas de ascite não relacionadas à hipertensão portal:

A
  • Carcinomatose
  • Inflamação do peritônio
  • Diminuição da pressão oncótica
  • Extravasamento do líquido para o peritônio
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26
Q

[FISIOPATOLOGIA] Na cirrose há _____________ (vasodilatação / vasoconstrição) esplâncnica, com estado hiperdinâmico, porém com má distribuição da volemia, o que causa uma tendência à _____________ (hipotensão / hipertensão) arterial e ativação do SRAA, resultando em retenção de sódio de água levando a edema e ascite.

A

VASODILATAÇÃO e HIPOTENSÃO

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27
Q

Aspectos clínicos dos pacientes ascíticos:

A
  • Aumento do volume abdominal
  • empachamento pós prandial
  • dispneia
  • sinais de macicez móvel, semicirculo de Skoda e sinal do piparote
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28
Q

Qual exame deve ser colhido em todos os casos novos de ascite e nos pacientes com descompensação?

A

Paracentese diagnóstica.

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29
Q

Quais exames solicitar na investigação do líquido ascítico?

A
  • Citologia total e diferencial
  • Proteínas totais e albumina
  • Glicose
  • Desidrogenase láctica (DHL)
  • Amilase
  • Bilirrubina
  • Adenosima deaminase (ADA)
  • Bacteriologia com Gram
  • Cultura com antibiograma
  • Pesquisas de células neoplásicas
  • Pesquisa de micobactérias
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30
Q

Quando solicitar exame de imagem na investigação da ascite?

A

Reservados para dúvida diagnóstica e investigação da doença de base. E para guiar a punçao.

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31
Q

Quando solicitar laparoscopia diagnóstica na investigação de ascite?

A

Quando se suspeitar de neoplasia maligna ou tuberculose (em que precisa de biópsia peritoneal, por se tratar do exame com maior acurácia para as doenças peritoneais).

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32
Q

Qual o tratamento da ascite (de origem hipertensão portal)?

A
  • Balanço negativo de sódio
  • Dieta hipossódica
  • Restrição de água se Na sérico < 120 mEq/L
  • Diuréticos (alvo = perda de 0,5 a 1Kg por dia)
    • Diuréticos poupadores de K (antagonistas da aldosterona):
      • Espironolactona 100mg/d, pela manhã (dose máxima 400mg/d)
      • Associação com diuréticos de alça (proporção de 40 mg de furosemida para 100mg de espironolactona).
33
Q

Qual o tratamento para a ascite refratária (ascite com ausência de resposta aos diuréticos ou complicações com o uso desses)?

A
  • Paracentese de alívio:
    • Paracentese > 5 L –> Reposição de albumina 8g/litro retirado
  • Descompressão portal com TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
34
Q

O que é e como ocorre a PBE?

A

A PBE é uma infecção do líquido Ascítico (LA) previamente estéril sem perfuração de vísceras e sem contaminação direta.

Ocorre devido os seguintes fatores:

  • Translocação de bactérias intestinais, devido diminuição do transito intestinal pelo edema das alças.
  • LA com pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida e de opsonização
  • Diminuição da função reticuloendotelial nos cirróticos e nas bacteremias
35
Q

Qual é o paciente de alto risco para PBE?

A

Os pacientes que têm baixos níveis de proteínas no LA.

36
Q

Quadro clínico da PBE:

A
  • Dor abdominal e febre
  • piora clínica nos cirróticos
37
Q

Como é feito o diagnóstico de PBE?

A

A partir da suspeita clínica + Paracentese diagnóstica.

  • Contagem de polimorfonucleares do LA > 250 células/mL
  • Cultura positiva para um germe apenas (em 50 a 90% dos casos)
38
Q

Quais agentes infecciosos mais comuns em PBE?

A

Etiologias mais comuns: E. coli, pneumococos e Klebsiella

39
Q

Diagnósticos diferenciais de PBE:

A
  • Bacteriascite
  • Ascite neutrocítica cultura negativa
  • Peritonite bacteriana secundária.
40
Q

Qual a diferença entre PBE e bacteriascite?

A

Na bacteriascite, apesar de haver cultura positiva para um único germe, assim como na PBE, não há aumento de polimorfonucleares (<250/mL).

*Geralmente, a bacteriascite é fruto da contaminação da coleta de LA durante a paracentese. Nesses casos se trata a depender da clínica do paciente e não necessariamente como uma infecção.

41
Q

Qual a diferença entre a PBE e a ascite neutrocítica cultura negativa?

A

Na ascite neutrocítica cultura negativa apesar de haver, assim como na PBE, aumento de polimorfonucleares (>250/mL), não há cultura positiva para nenhum germe.

42
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Assim como na bacteriascite, o tratamento da ascite neutrocítica cultura negativa não tem que obrigatoriamente contemplar o tratamento de uma infecção.

A

FALSO!!!

Nesse caso, trata-se como uma infecção, pois apesar de não haver germe isolado, há cerca de 40 - 50% dos casos de PBE que não tem cultura positiva podendo ser consideradas como ascite neutrocítica cultura negativa

43
Q

Qual a diferença entre PBE e Peritonite bacteriana secudária?

A

A Peritonite bacteriana secudária, ao contrário da PBE, não é formada a partir da translocação bacteriana, ela é secundária a um processo infeccioso que atingiu o líquido ascítico por contiguidade.

44
Q

Qual a diferença laboratorial entre PBE e Peritonite bacteriana secudária?

A

Nos exames do LA, pode-se verificar que na Peritonite bacteriana secudária a concentração de glicose é menor, pois há maior consumo pelas bactérias e na Cultura não vem apenas um germe isolado, vem mais de um, uma vez que é uma infedcção polimicrobiana.

45
Q

Qual o esquema da antibióticoterapia na PBE?

A
  • Cefalosporina de 3º geração:
    • Cefotaxima 2g, 8/8h
    • Ceftriaxona 1g, 12/12h
      • Tempo de tratamento: 5 dias
  • Infusão de albumina intravenosa:
    • 1,5g/Kg no 1º dia do diagnóstico
    • 1,0g/Kg no 3º dia

Se não houver melhora clínica do paciente, está preconizado uma nova paracentese diagnóstica no terceiro dia após o tratamento; caso contrário, novo exame deve ser colhido apenas após o término do tratamento.

46
Q

Quais pacientes com ascite estão elegíveis para o tratamento profilático contra a PBE?

A
  • Pacientes com PBE prévia
  • Proteínas totais do LA < 1 g/dL
  • Descompensação hepática (uso transitório com 7 dias) - HDA
47
Q

Como é feito o tratamento profilático da PBE?

A

Norfloxacino 400mg/d VO

48
Q

O que é Encefalopatia hepática?

A

É um distúrbio que acomete pacientes com insuficiência hepática ou Shunt portossistêmico, que leva a alterações neuropsiquícas (como déficits de memória e atenção), alteração da personalidade, alteração do nível de consciência (variando da sonolência ao coma) e alteraçõe motoras (flapping).

49
Q

Patogênese da encefalopatia hepática:

A
  • Deficiência de depuração de toxinas e metabólitos
  • Anastomoses portossitêmicas espontâneas
  • Acumulo de amônia
  • Presença de falsos neurotransmissores
  • Sinergismos de neurotoxinas
  • Alterações do metabolismo cerebral.
50
Q

Qual escala é mais rotineiramente utilizada para avaliar a encefalopatia hepática?

A

Classificação de West Haven

51
Q

Quais parâmetros a classificação de west haven leva em consideração para estadiar o grau da encefalopatia hepática?

A
  • Consciência
  • Função intelectual
  • Comportamento
  • Anormalidades neuromusculares.
52
Q

Descreva os estágios da encefalopatia hepática, conforme a classificação de West Haven:

A
53
Q

Sempre que um paciente cirrótico se apresentar com encefalopatia hepática é necessário investigar a causa da descompensação da cirrose.

Quais fatores desencadeantes da descompensação?

A
  • Incremento na produção de amônia, absorção ou entrada no cérebro:
    • Excesso de proteína na dieta
    • Sangramento gastrintestinal
    • Infecção
    • Distúrbios hidroeletrolíticos
    • Constipação
    • Alcalose matabólica
  • Drogas: BZD, Narcóticos e alcool.
  • Trombose: da veia hepática ou da veia porta.
  • Desidratação
  • Shunt Portossistêmico
  • Carcinoma Hepatocelular
54
Q

Diagnóstico diferencial de encefalopatia hepática (7):

A
  • Encefalopatias metabólicas
  • Sangramento intracerebral
  • Doença isquêmica cerebral
  • Infecções do sistema nervoso central
  • Delirium tremens
  • alcoolismo
  • status pós-ictal
55
Q

Como é feito o diagnóstico de encefalopatia hepática?

A

Clínico

56
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Em todo paciente com suspeita de encefalopatia hepática, com alteração do nível de consciência, há indicação de se realizar uma TC de crânio.

A

FALSO!!!

Só há indicação de se realizar uma TC de crânio caso haja suspeita clínica de lesão estrutural ou de infecção do SNC.

57
Q

O tratamento da encefalopatia hepática permeia vários aspectos, entre eles a dieta. Como deve ser a dieta para pacientes com encefalopatia hepática?

A

Dieta: proteínas vegetais e aminoácidos de cadeia ramificada.

58
Q

O tratamento da encefalopatia hepática permeia vários aspectos, entre eles as evacuações. Como devem serem induzidas as evacuações para pacientes com encefalopatia hepática?

A

LACTULOSE:

  • Dose: varia de 20 a 40 mL de 8/8h a 4/4h
  • Promover de 2 a 3 evacuações pastosas/dia
  • Efeitos adversos: meteorismo, diarreia e flatulência

Também há apresentação por enema (para pacientes grau III ou IV de EH, com RNC) com 20 a 30% de lactulose: 200 a 300mL de lactulose em 700 a 800mL de solução para uso retal (soro, água, glicerina ou manitol). O enema deve ser retido por 30 minutos e repetido, se necessário.

59
Q

Qual é o mecanismo de ação da lactulose, no tratamento da encefalopatia hepática?

A

Mecanismo de ação: Lactulose passa intacta no TGI até o intestino, onde é fermentada pelas bactérias, deixando o pH intestinal mais ácido e com isso a amônia se transforma em amônio, que não atravessa a BHE e por isso não causa EH.

60
Q

Qual a lógica em se usar antibióticos no tratamento da encefalopatia hepática e quais antibióticos estão recomendados usar?

A

Os ATB’s inibem a produção de amônia ou neurotoxinas por bactérias intestinais

  • Metronidazol: 250 a 500mg de 8/8h
  • Rifaxima: 550mg de 12/12h
61
Q

O que é a síndrome hepatorrenal?

A

É uma Insuficiência renal com alterações da circulação arterial por vasoconstrição renal em pacientes com cirrose avançada.

Na Sd. hepatorrenal NÃO HÁ alteração morfológica renal.

62
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome hepatorrenal?

A
63
Q

A síndrome hepatorrenal pode ser classificadas em dois tipos, quais são eles e o que ocorre em cada tipo?

A
  • Tipo 1: Lesão renal rapidamente progressiva
  • Tipo 2: Lenta deterioração da função renal (semanas a meses)
64
Q

Quais são as características da síndrome hepatorrenal?

A
  • Sódio urinário baixo
  • Não ha resposta a suspensão de diuréticos e reposição volêmica vigorosa
  • Diagnóstico diferencial de IRA pré-renal (a sd. hepatorrenal não é uma IRA pré-renal, pois não responde a volume).
65
Q

Qual o tratamento da Sd. hepatorrenal?

A
  • Correção da hipovolemia
  • Infusão de albumina (para fazer a prova e diferenciar de IRA pré-renal).
  • Utilização de análogos de somatostatina e vasoconstrição esplâncnicos (termapressina)
66
Q

Como se manifesta a HDA em pacientes cirróticos?

A
  • Hematêmese
  • Melena
  • Palidez cutâneo-mucosa
  • Taquicardia ou hipotensão ortostática
  • Melena em dedo de luva (em TR)
  • Alteração da perfusão periférica
  • Avaliar sinais de peritonite
  • Estigmas de hepatopatia crônica
67
Q

Quais exames complementares solicitar em pacientes com HDA?

A
  • HMG
  • Função renal
  • Eletrólitos
  • Perfil e função hepática
  • Coagulograma
  • Tipagem sanguínea
68
Q

HDA - Tratamento na Emergência:

A
  • Estabilidade hemodinâmica imediata
    • Manobras de ressucitação volêmica (com cautela, devido paciente já ter uma hipervolemia relativa, e poder sangrar novamente pelas varizes).
  • SNG (devido risco de broncoaspiração)
  • EDA
    • exame de escolha
    • Deve ser realizado entre 12 - 24h da admissão
    • Estabilizar o paciente antes do exame
  • Internação em UTI
69
Q

Qual a origem da hemorragia digestiva alta em pacientes cirróticos?

A

VARIZES DE ESÔFAGO:

70
Q

Medidas de suporte em HDA varicosa:

A
  • Jejum
  • Monitorização hemodinâmica, cardíaca e oximetria de pulso
  • Oxigenioterapia
  • dois acessos venosos periféricos calibrosos
  • Soro fisiológico à 0,9% 500mL a 1000mL, em 30 minutos (e vai avaliando a PA).
71
Q

Alvos terapêuticos no tratamento da HDA varicosa:

A
  • Manter hipovolemia relativa
  • Manter Hb entre 7,0 e 8,0 / Ht 21 - 24%
  • Proteção de vias aéreas (EH graus 3 ou 4, hematêmese maciça ou hipoxemia)
  • Pesquisar infecções
72
Q

Qual o tratamento medicamentoso de 1ª escolha na HDA varicosa?

A

Terlipressina (Gypressin) - Iniciar imediatamente à admissão:

  • Agente de escolha
  • Análogo de ação prolongada da vasopressina
  • Vasoconstrição arteriolar esplâncnica e diminuição do fluxo portal e intravricoso
  • Dose: 2mg, em bolus, seguidos de 1-2mg a cada 4h, IV, por 2-5 dias (frasco-ampola de 1mg)
  • Efeitos adversos: Angina, IAM, bradiarritmias, isquemia em MMII, isquemia mesentérica e HAS.
73
Q

Quais são as alternativas medicamentosas ao tratamento de 1ª escolha da HDA?

A
  • Somatostatina (Stilamin):
    • Vasoconstritor esplâncnico
    • Dose: 250mcg, em bolus, seguidos de infusão continua de 250mcg/Kg/h, IV
  • Octreotida
    • Análogo da somatostatina
    • Doses: 50 a 100mcg, em bolus, seguidos de infusão contínua de 25-50 mcg/h, IV.
74
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

A Terlypressina, utilizada no tratamento medicamentoso da HDA, é o único medicamento que altera a mortalidade nos pacientes com HDA varicosa.

A

VERDADEIRO

Por isso sempre considerar a Terlypressina como a droga de primeira escolha. Em sua falta, o uso das demais classes está indicada.

75
Q

Quais são os processos terapêuticos disponíveis na Endoscopia Digestiva Alta em pacientes com HDA-varicosa?

A
  • Ligadura elástica (PRIMEIRA ESOLHA)
    • Menor risco de sangramento
    • Menor frequencia de efeitos colaterais
  • Escleroterapia
76
Q

Quais são as principais infecções que devem ser investigadas em pacientes com HDA-varicosa? E quais exames pedir?

A

ITU, Infecção de trato respiratório e PBE.

Solicitação de hemoculturas, Urina I, análise do líquido ascítico e radiografia de tórax.

77
Q

Como é feita a antibióticoprofilaxia em pacientes com HDA-varicosa?

A
  • PROFILAXIA PARA PBE: Quinolonas orais (norfloxacino 400mg de 12 /12h) ou Cipro EV (200mg 12/12h) ou cefalosporina (ceftraxiona 1 a 2g, Iv, 1x/dia), durante 7 dias.
  • Em cirrose avançada e instabilidade hemodinâmica: Ceftraxiona
  • Motivo da ATBprofilaxia: reduzir a frequencia de infecções, recorrencia de sangramentos varicosos e mortalidade.
78
Q

Qual é o tratamento de resgate (último recurso) da HDA-varicosa refratária as outras medidas terapêuticas?

A

Balão de Sengstaken-Blakemore (não pode passar mais de 24h com o balão, pelo risco de necrose):

  • Em casos de incapacidade de manter PAS > 90mmHg por 30 a 60 minutos, apesar da reposição volêmica e/ou Falência do controle do sangramento nos primeiros 5 dias
  • *TIPS:**
  • Não aumenta a sobrevida
  • Terapia de Resgate no sangramento agudo ou recorrente.

mif - gastroclínica e cirúrgica (26 decks)

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