Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MIF - Gastroclínica e cirúrgica > Cirrose Hepática e suas complicações > Flashcards

Cirrose Hepática e suas complicações Flashcards

1
Q

Definição de cirrose hepática:

A
  • Estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares
  • Deposição de tecido fibroso no parênquima hepático
  • Perda da arquitetura lobular e vascular normal hepática
  • Formação de nódulos de regeneração
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais são as alterações morfológicas do fígado na cirrose hepática?

A

Diminuição do tamanho e aumento da consistência do fígado, bordas rombas e superficie irruglar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Etiologias da cirrose hepática:

A
  • Metabólica
  • Viral
  • Alcoólica
  • Induzida por toxinas e fármacos
  • Autoimune
  • Biliar
  • Obstrução do fluxo hepático
  • Criptogênica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quais são as duas principais causas de cirrose hepática?

A

Viral e alcoólica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sintomas precoce da cirrose hepática:

A
  • Sintomas iniciais inespecíficos
  • Alteração na função hepática ou citopenias em assintomáticos
  • Perda de peso
  • Astenia
  • Deficits neurológicos de concentrações e memória
  • alterações do ciclo mentrual e da libido
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quadro clínico da cirrose hepática já em estágio mais avançado:

A
  • Ginecomastia
  • Icterícia
  • Ascite
  • Esplenomegalia
  • Telangiectasias
  • Spiders/ aranhas vasculares
  • eritema palmar
  • Flapping
  • hálito hepático
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual exame dá o diagnóstico de cirrose hepática?

A
  • Elastrografia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Conceitue o método de elastografia:

A

Método não invasivo de maior sensibilidade e especificidade na avaliação da cirrose hepática. Faz a graduação do nível de fibrose hepática entre os portadores de hepatopatias crônicas.

Exame rotineiramente é chado de Fibroscan e gradua os niveis de fibrose entre F1 e F4.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quando não disponível o Fibroscan, como fazer o diagnóstico de cirrose?

A

Diagnóstico é feito por uma classificação funcional (CHILD-PUGH), que leva em consideração:

  • Critérios clínicos e laboratoriais
  • Gravidade de cada caso
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quais são os critérios levados em consideração na escala funcional de CHILD-PUGH (5)?

A
  1. Encefalopatia
  2. Ascite
  3. RNI
  4. Bilirrubina total
  5. Albumina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

A escala de CHILD-PUGH atribui pontos (de 1 a 3) para as diferentes alterações encontradas nos pacientes cirróticos. Atribue as pontuações para as 5 alterações encontradas no paciente cirrótico:

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

A partir das pontuações atribuídas pela escala de CHILD-PUGH, podemos classificar o paciente como CHILD A, B ou C. Quais são os totais de pontos atribuidos aos pacientes nas diferentes classes funcionais (A, B e C)?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qual a sobrevida em 1 e em 2 anos para os pacientes cirróticos, em cada uma das classes funcionais?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qual a importância da escala CHILD-Pugh?

A

Ela faz a classificação dos pacientes conforme a gravidade da cirrose e da sobrevida do paciente nos próximos 1 e 2 anos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual outra classificação utilizada para classificação dos pacientes cirróticos?

A

MELD (Model for End-stage Liver Disease)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais parâmteros são utilizados para classificar o paciente cirrótico pelo MELD?

A
  • Bilirrubina sérica
  • Creatinina
  • RNI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Fórmula de cálculo do MELD:

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual a principal aplicação do MELD?

A

Classificar o doente na lista de transplante hepático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quais são as principais complicações da cirrose hepática?

A
  • Ascite (principal complicação - 30%)
  • Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)
  • Encefalopatia Hepática
  • Síndrome Hepatorrenal
  • Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

O que é ascite?

A

Acúmulo anormalde líquido seroso na cavidade peritoneal, cuja composição é semelhante à do plasma ou diluído. Geralmente está associada à doença hepática crônica. É a principal complicação do cirrótico (30%). Constitui um sinal de mau prognóstico / mortalidade de 50% em 2 anos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

O que é GASA e para que serve?

A

GASA = Gradiente de Albumina Soro-Ascite

É um indicador de hipertensão portal.

>= 1,1 g/dL = Hipertensão portal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Como é calculado o GASA?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Principais causas de ascite:

A
  • Cirrose hepática (80%)
  • Carcinomatose peritoneal
  • Insuficiência Cardíaca
  • Tuberculose peritoneal
  • Relacionadas à hipertensão portal, ao peritônio, à retenção de líquidos ou ao extravasamento de líquidos no peritônio.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Causas de ascite relacionadas à hipertensão portal:

A
  • Doenças hepáticas (cirrose hepática, hepatites graves e metástases hepáticas maciças);
  • Cardiopatias
  • Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva;
  • Mixedema
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Causas de ascite não relacionadas à hipertensão portal:

A
  • Carcinomatose
  • Inflamação do peritônio
  • Diminuição da pressão oncótica
  • Extravasamento do líquido para o peritônio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

[FISIOPATOLOGIA] Na cirrose há _____________ (vasodilatação / vasoconstrição) esplâncnica, com estado hiperdinâmico, porém com má distribuição da volemia, o que causa uma tendência à _____________ (hipotensão / hipertensão) arterial e ativação do SRAA, resultando em retenção de sódio de água levando a edema e ascite.

A

VASODILATAÇÃO e HIPOTENSÃO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Aspectos clínicos dos pacientes ascíticos:

A
  • Aumento do volume abdominal
  • empachamento pós prandial
  • dispneia
  • sinais de macicez móvel, semicirculo de Skoda e sinal do piparote
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Qual exame deve ser colhido em todos os casos novos de ascite e nos pacientes com descompensação?

A

Paracentese diagnóstica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quais exames solicitar na investigação do líquido ascítico?

A
  • Citologia total e diferencial
  • Proteínas totais e albumina
  • Glicose
  • Desidrogenase láctica (DHL)
  • Amilase
  • Bilirrubina
  • Adenosima deaminase (ADA)
  • Bacteriologia com Gram
  • Cultura com antibiograma
  • Pesquisas de células neoplásicas
  • Pesquisa de micobactérias
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quando solicitar exame de imagem na investigação da ascite?

A

Reservados para dúvida diagnóstica e investigação da doença de base. E para guiar a punçao.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quando solicitar laparoscopia diagnóstica na investigação de ascite?

A

Quando se suspeitar de neoplasia maligna ou tuberculose (em que precisa de biópsia peritoneal, por se tratar do exame com maior acurácia para as doenças peritoneais).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Qual o tratamento da ascite (de origem hipertensão portal)?

A
  • Balanço negativo de sódio
  • Dieta hipossódica
  • Restrição de água se Na sérico < 120 mEq/L
  • Diuréticos (alvo = perda de 0,5 a 1Kg por dia)
    • Diuréticos poupadores de K (antagonistas da aldosterona):
      • Espironolactona 100mg/d, pela manhã (dose máxima 400mg/d)
      • Associação com diuréticos de alça (proporção de 40 mg de furosemida para 100mg de espironolactona).
33
Q

Qual o tratamento para a ascite refratária (ascite com ausência de resposta aos diuréticos ou complicações com o uso desses)?

A
  • Paracentese de alívio:
    • Paracentese > 5 L –> Reposição de albumina 8g/litro retirado
  • Descompressão portal com TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
34
Q

O que é e como ocorre a PBE?

A

A PBE é uma infecção do líquido Ascítico (LA) previamente estéril sem perfuração de vísceras e sem contaminação direta.

Ocorre devido os seguintes fatores:

  • Translocação de bactérias intestinais, devido diminuição do transito intestinal pelo edema das alças.
  • LA com pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida e de opsonização
  • Diminuição da função reticuloendotelial nos cirróticos e nas bacteremias
35
Q

Qual é o paciente de alto risco para PBE?

A

Os pacientes que têm baixos níveis de proteínas no LA.

36
Q

Quadro clínico da PBE:

A
  • Dor abdominal e febre
  • piora clínica nos cirróticos
37
Q

Como é feito o diagnóstico de PBE?

A

A partir da suspeita clínica + Paracentese diagnóstica.

  • Contagem de polimorfonucleares do LA > 250 células/mL
  • Cultura positiva para um germe apenas (em 50 a 90% dos casos)
38
Q

Quais agentes infecciosos mais comuns em PBE?

A

Etiologias mais comuns: E. coli, pneumococos e Klebsiella

39
Q

Diagnósticos diferenciais de PBE:

A
  • Bacteriascite
  • Ascite neutrocítica cultura negativa
  • Peritonite bacteriana secundária.
40
Q

Qual a diferença entre PBE e bacteriascite?

A

Na bacteriascite, apesar de haver cultura positiva para um único germe, assim como na PBE, não há aumento de polimorfonucleares (<250/mL).

*Geralmente, a bacteriascite é fruto da contaminação da coleta de LA durante a paracentese. Nesses casos se trata a depender da clínica do paciente e não necessariamente como uma infecção.

41
Q

Qual a diferença entre a PBE e a ascite neutrocítica cultura negativa?

A

Na ascite neutrocítica cultura negativa apesar de haver, assim como na PBE, aumento de polimorfonucleares (>250/mL), não há cultura positiva para nenhum germe.

42
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Assim como na bacteriascite, o tratamento da ascite neutrocítica cultura negativa não tem que obrigatoriamente contemplar o tratamento de uma infecção.

A

FALSO!!!

Nesse caso, trata-se como uma infecção, pois apesar de não haver germe isolado, há cerca de 40 - 50% dos casos de PBE que não tem cultura positiva podendo ser consideradas como ascite neutrocítica cultura negativa

43
Q

Qual a diferença entre PBE e Peritonite bacteriana secudária?

A

A Peritonite bacteriana secudária, ao contrário da PBE, não é formada a partir da translocação bacteriana, ela é secundária a um processo infeccioso que atingiu o líquido ascítico por contiguidade.

44
Q

Qual a diferença laboratorial entre PBE e Peritonite bacteriana secudária?

A

Nos exames do LA, pode-se verificar que na Peritonite bacteriana secudária a concentração de glicose é menor, pois há maior consumo pelas bactérias e na Cultura não vem apenas um germe isolado, vem mais de um, uma vez que é uma infedcção polimicrobiana.

45
Q

Qual o esquema da antibióticoterapia na PBE?

A
  • Cefalosporina de 3º geração:
    • Cefotaxima 2g, 8/8h
    • Ceftriaxona 1g, 12/12h
      • Tempo de tratamento: 5 dias
  • Infusão de albumina intravenosa:
    • 1,5g/Kg no 1º dia do diagnóstico
    • 1,0g/Kg no 3º dia

Se não houver melhora clínica do paciente, está preconizado uma nova paracentese diagnóstica no terceiro dia após o tratamento; caso contrário, novo exame deve ser colhido apenas após o término do tratamento.

46
Q

Quais pacientes com ascite estão elegíveis para o tratamento profilático contra a PBE?

A
  • Pacientes com PBE prévia
  • Proteínas totais do LA < 1 g/dL
  • Descompensação hepática (uso transitório com 7 dias) - HDA
47
Q

Como é feito o tratamento profilático da PBE?

A

Norfloxacino 400mg/d VO

48
Q

O que é Encefalopatia hepática?

A

É um distúrbio que acomete pacientes com insuficiência hepática ou Shunt portossistêmico, que leva a alterações neuropsiquícas (como déficits de memória e atenção), alteração da personalidade, alteração do nível de consciência (variando da sonolência ao coma) e alteraçõe motoras (flapping).

49
Q

Patogênese da encefalopatia hepática:

A
  • Deficiência de depuração de toxinas e metabólitos
  • Anastomoses portossitêmicas espontâneas
  • Acumulo de amônia
  • Presença de falsos neurotransmissores
  • Sinergismos de neurotoxinas
  • Alterações do metabolismo cerebral.
50
Q

Qual escala é mais rotineiramente utilizada para avaliar a encefalopatia hepática?

A

Classificação de West Haven

51
Q

Quais parâmetros a classificação de west haven leva em consideração para estadiar o grau da encefalopatia hepática?

A
  • Consciência
  • Função intelectual
  • Comportamento
  • Anormalidades neuromusculares.
52
Q

Descreva os estágios da encefalopatia hepática, conforme a classificação de West Haven:

A
53
Q

Sempre que um paciente cirrótico se apresentar com encefalopatia hepática é necessário investigar a causa da descompensação da cirrose.

Quais fatores desencadeantes da descompensação?

A
  • Incremento na produção de amônia, absorção ou entrada no cérebro:
    • Excesso de proteína na dieta
    • Sangramento gastrintestinal
    • Infecção
    • Distúrbios hidroeletrolíticos
    • Constipação
    • Alcalose matabólica
  • Drogas: BZD, Narcóticos e alcool.
  • Trombose: da veia hepática ou da veia porta.
  • Desidratação
  • Shunt Portossistêmico
  • Carcinoma Hepatocelular
54
Q

Diagnóstico diferencial de encefalopatia hepática (7):

A
  • Encefalopatias metabólicas
  • Sangramento intracerebral
  • Doença isquêmica cerebral
  • Infecções do sistema nervoso central
  • Delirium tremens
  • alcoolismo
  • status pós-ictal
55
Q

Como é feito o diagnóstico de encefalopatia hepática?

A

Clínico

56
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Em todo paciente com suspeita de encefalopatia hepática, com alteração do nível de consciência, há indicação de se realizar uma TC de crânio.

A

FALSO!!!

Só há indicação de se realizar uma TC de crânio caso haja suspeita clínica de lesão estrutural ou de infecção do SNC.

57
Q

O tratamento da encefalopatia hepática permeia vários aspectos, entre eles a dieta. Como deve ser a dieta para pacientes com encefalopatia hepática?

A

Dieta: proteínas vegetais e aminoácidos de cadeia ramificada.

58
Q

O tratamento da encefalopatia hepática permeia vários aspectos, entre eles as evacuações. Como devem serem induzidas as evacuações para pacientes com encefalopatia hepática?

A

LACTULOSE:

  • Dose: varia de 20 a 40 mL de 8/8h a 4/4h
  • Promover de 2 a 3 evacuações pastosas/dia
  • Efeitos adversos: meteorismo, diarreia e flatulência

Também há apresentação por enema (para pacientes grau III ou IV de EH, com RNC) com 20 a 30% de lactulose: 200 a 300mL de lactulose em 700 a 800mL de solução para uso retal (soro, água, glicerina ou manitol). O enema deve ser retido por 30 minutos e repetido, se necessário.

59
Q

Qual é o mecanismo de ação da lactulose, no tratamento da encefalopatia hepática?

A

Mecanismo de ação: Lactulose passa intacta no TGI até o intestino, onde é fermentada pelas bactérias, deixando o pH intestinal mais ácido e com isso a amônia se transforma em amônio, que não atravessa a BHE e por isso não causa EH.

60
Q

Qual a lógica em se usar antibióticos no tratamento da encefalopatia hepática e quais antibióticos estão recomendados usar?

A

Os ATB’s inibem a produção de amônia ou neurotoxinas por bactérias intestinais

  • Metronidazol: 250 a 500mg de 8/8h
  • Rifaxima: 550mg de 12/12h
61
Q

O que é a síndrome hepatorrenal?

A

É uma Insuficiência renal com alterações da circulação arterial por vasoconstrição renal em pacientes com cirrose avançada.

Na Sd. hepatorrenal NÃO HÁ alteração morfológica renal.

62
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome hepatorrenal?

A
63
Q

A síndrome hepatorrenal pode ser classificadas em dois tipos, quais são eles e o que ocorre em cada tipo?

A
  • Tipo 1: Lesão renal rapidamente progressiva
  • Tipo 2: Lenta deterioração da função renal (semanas a meses)
64
Q

Quais são as características da síndrome hepatorrenal?

A
  • Sódio urinário baixo
  • Não ha resposta a suspensão de diuréticos e reposição volêmica vigorosa
  • Diagnóstico diferencial de IRA pré-renal (a sd. hepatorrenal não é uma IRA pré-renal, pois não responde a volume).
65
Q

Qual o tratamento da Sd. hepatorrenal?

A
  • Correção da hipovolemia
  • Infusão de albumina (para fazer a prova e diferenciar de IRA pré-renal).
  • Utilização de análogos de somatostatina e vasoconstrição esplâncnicos (termapressina)
66
Q

Como se manifesta a HDA em pacientes cirróticos?

A
  • Hematêmese
  • Melena
  • Palidez cutâneo-mucosa
  • Taquicardia ou hipotensão ortostática
  • Melena em dedo de luva (em TR)
  • Alteração da perfusão periférica
  • Avaliar sinais de peritonite
  • Estigmas de hepatopatia crônica
67
Q

Quais exames complementares solicitar em pacientes com HDA?

A
  • HMG
  • Função renal
  • Eletrólitos
  • Perfil e função hepática
  • Coagulograma
  • Tipagem sanguínea
68
Q

HDA - Tratamento na Emergência:

A
  • Estabilidade hemodinâmica imediata
    • Manobras de ressucitação volêmica (com cautela, devido paciente já ter uma hipervolemia relativa, e poder sangrar novamente pelas varizes).
  • SNG (devido risco de broncoaspiração)
  • EDA
    • exame de escolha
    • Deve ser realizado entre 12 - 24h da admissão
    • Estabilizar o paciente antes do exame
  • Internação em UTI
69
Q

Qual a origem da hemorragia digestiva alta em pacientes cirróticos?

A

VARIZES DE ESÔFAGO:

70
Q

Medidas de suporte em HDA varicosa:

A
  • Jejum
  • Monitorização hemodinâmica, cardíaca e oximetria de pulso
  • Oxigenioterapia
  • dois acessos venosos periféricos calibrosos
  • Soro fisiológico à 0,9% 500mL a 1000mL, em 30 minutos (e vai avaliando a PA).
71
Q

Alvos terapêuticos no tratamento da HDA varicosa:

A
  • Manter hipovolemia relativa
  • Manter Hb entre 7,0 e 8,0 / Ht 21 - 24%
  • Proteção de vias aéreas (EH graus 3 ou 4, hematêmese maciça ou hipoxemia)
  • Pesquisar infecções
72
Q

Qual o tratamento medicamentoso de 1ª escolha na HDA varicosa?

A

Terlipressina (Gypressin) - Iniciar imediatamente à admissão:

  • Agente de escolha
  • Análogo de ação prolongada da vasopressina
  • Vasoconstrição arteriolar esplâncnica e diminuição do fluxo portal e intravricoso
  • Dose: 2mg, em bolus, seguidos de 1-2mg a cada 4h, IV, por 2-5 dias (frasco-ampola de 1mg)
  • Efeitos adversos: Angina, IAM, bradiarritmias, isquemia em MMII, isquemia mesentérica e HAS.
73
Q

Quais são as alternativas medicamentosas ao tratamento de 1ª escolha da HDA?

A
  • Somatostatina (Stilamin):
    • Vasoconstritor esplâncnico
    • Dose: 250mcg, em bolus, seguidos de infusão continua de 250mcg/Kg/h, IV
  • Octreotida
    • Análogo da somatostatina
    • Doses: 50 a 100mcg, em bolus, seguidos de infusão contínua de 25-50 mcg/h, IV.
74
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

A Terlypressina, utilizada no tratamento medicamentoso da HDA, é o único medicamento que altera a mortalidade nos pacientes com HDA varicosa.

A

VERDADEIRO

Por isso sempre considerar a Terlypressina como a droga de primeira escolha. Em sua falta, o uso das demais classes está indicada.

75
Q

Quais são os processos terapêuticos disponíveis na Endoscopia Digestiva Alta em pacientes com HDA-varicosa?

A
  • Ligadura elástica (PRIMEIRA ESOLHA)
    • Menor risco de sangramento
    • Menor frequencia de efeitos colaterais
  • Escleroterapia
76
Q

Quais são as principais infecções que devem ser investigadas em pacientes com HDA-varicosa? E quais exames pedir?

A

ITU, Infecção de trato respiratório e PBE.

Solicitação de hemoculturas, Urina I, análise do líquido ascítico e radiografia de tórax.

77
Q

Como é feita a antibióticoprofilaxia em pacientes com HDA-varicosa?

A
  • PROFILAXIA PARA PBE: Quinolonas orais (norfloxacino 400mg de 12 /12h) ou Cipro EV (200mg 12/12h) ou cefalosporina (ceftraxiona 1 a 2g, Iv, 1x/dia), durante 7 dias.
  • Em cirrose avançada e instabilidade hemodinâmica: Ceftraxiona
  • Motivo da ATBprofilaxia: reduzir a frequencia de infecções, recorrencia de sangramentos varicosos e mortalidade.
78
Q

Qual é o tratamento de resgate (último recurso) da HDA-varicosa refratária as outras medidas terapêuticas?

A

Balão de Sengstaken-Blakemore (não pode passar mais de 24h com o balão, pelo risco de necrose):

  • Em casos de incapacidade de manter PAS > 90mmHg por 30 a 60 minutos, apesar da reposição volêmica e/ou Falência do controle do sangramento nos primeiros 5 dias
  • *TIPS:**
  • Não aumenta a sobrevida
  • Terapia de Resgate no sangramento agudo ou recorrente.

MIF - Gastroclínica e cirúrgica (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions