föreläsning 3: stroke (utredning, behandling) Flashcards
utredning TIA/stroke
- klinisk us, neurologstatus, NIHSS
- lab-prover, EKG akut, telemetri (24h TIA, dygn stroke)
- DT angiografi +- perfusion för att identifiera penumbra
- MR vid diff-diagnostiska problem - duplex halskärl inom 24h
- carotisstenos - ekokariografi inom 24h
- vid misstanke om kardiell embolikälla (vä kammar svikt, FF, MI etc) - LP vid misstanke om inflammation/infektion
- SAB med negativ DT
vad kan man se på halsduplex
anatomisk struktur carotisbifurkationen
- blodflödesmätning/riktning/hastighet
- anatomi
- bedöma stenosgrad
heterogena plack: oregelbunden yta=risk för emboli
åtgärd av stenos i carotis
kirurgi bör utföras asap efter insjuknandet för mest preventiv effekt (ska åtgärdas inom 2 veckor från symtomdebut)
> 70% talar starkt för indikation av kir vi minor stroke, retinal infarkt, TIA
= CEA (karotistrombendartärektomi)
symtomatiska carotisstenoser grad >50% åtgärdas, assymatriska medicinsk hållning
i specialfall
MRT-angiografi
diffusion-percussions MRT
cerebral angiografi
vilka prover tar man akut vs på avdelning
- akut
- blod, SR/CRP, glukos
- el + ca
- troponin
- PK, APTT; trombocyter - senare
- leverstatus
- lipidstatus (kolesterol, LDL/HDL, TG)
för vilka vill man utvidga provtagningen
< 55 år
- borrelia
- fibrinogen
- lipoprotein
- APC-R
- protein S/C
- protrombin, antytrombin
- homocystein
- antikardiolipin-ak
- ANA/ANCA
hur ser DT ut den första tiden: proress
- tidigt tecken på ischemi
- ödem, diffus avgränsning mellan vit/grå substans
- “hyperdense”
- avgränsbar förändring av frisk vävnad
< 2h - utslätning av kortikala fåror
- 12h
- kompression av sidoventriklar
- infarcerat område har låg densitet
- 12-24h
- 24h
- demarkering av infarcerat område
- efter 3 dagar kan man inte säga hur lång det har gått sedan stroken
likvidering sker av infarkten
diff till stroke
ep
- tungbett, urinavgång
- kan ha fokalneurologi postiktalt
- ff.a. motoriska bortfall som inte imiterar främre cirkulationen
tumör
IC blödning
- SDH: trauma, långsam debut några agar
CNS-infektion
metabol påverkan
migrän
- historik med migrän
- synbortfall 30-60 min
- sensoriska bortfall
- ensidig hv
transitorisk global amnesi
vestibuler sjukdom
- menieres, BPPV
MS
akut behandling
- DT för att diffa trombos/blödning
- trombolys: tPA acticyls inom 4.5h efter debut - ASA med bolus vid TIA/stroke
- trombyl/ASA 300-500 mg (följt av 75-160 mg/dag)
- (klopidogrel är ett alernativ) - sänk BT
- om >185 /110 inför trombolys - endovaskulär trombektomi
- fönster 6-8h
tPA
tisse plasminogen activator
- aktiverar plasminogen som bryter ner fibrin i trombosen
indikationer trombolys
ischemisk stroke, retinal artärocklusion
< 4.5 h sedan debut
inga övre/nedre gräns för ålder/NIHSS
KI trombolys radiologi
blödning på DT/MR, omfattande manifest infarkt, malign tumör/metastas, känd obehandlad AV-missbildning
KI trombolys klinik
BT > 185/110
- trots akutbehandling
känd koagulopati/trombocytopeni
endokardit, aortadissektion
tidigare icke-tramuatisk IC blödning
nyligen stroke < 6 veckor, skalltrauma/kir < 8 v
stor kir, förlossning < 2 v
terminal sjukdom
KI för trombolys vid AK
PK>1.7
eliquis, Xarelto: kan ge trombolys om intag > 4h och normalt Xa eller intag > 48h
LMWH:
- kan ges om lågdos < 5000 e/dygn gets
- eller fulldos > 24h
dos actilys
0.9 mg/kg iv under 60 min
när ger man laddningsdos
efter DT=kan va blödning
när börjar man ge asa efter trombolys
vänta ett dygn
är behandling med asa/klopidogrel KI för trombolys
nej
risk med trombolys
IC blödning
2-3%
vid wake up stroke: vad gäller för debut då
symtomdebut från när patienten senast var vaken utan symtom
trombektomi
fönster: 6-8h
- beror på penumbra
- även wake up stroke
- bra vid KI mot trombolys pga tidsfönster/blödningrisk
- kan vara komplement till trombolys (ge trombolys först i vänta på trombektomi
penumbra us med DT/MR perfusion
när är endovaskulär ett alternativ till trombolys
basilarisocklusion
eller trombos > 8mm
- måtlig-svår ischemi proximalt MCA
komplikationer till trombektomi
hematom
indikation för trombektomi
akut ischemi
ocklusion: ICA, MCA, basilaris
tid < 24h från debut, men för trombektomi 6-24h efter symtomdebut krävs påvisad penumbra med perfussionsstörning på CT/MR perfusion
KI trombartärektomi
terminal kronisk sjukdom
utred manifest infarkt
- finns ingen vävnad att rädda
hög op risk
behandling av komplikationer till stroke
hjärnödem, expansiv effekt
- dekompression
högt BT
- trandate iv om BT > 220/110 första dygnet
- dygn 2 140/90
socker
- insulin om glukos > 10-12 mmol/l
leta efter infektion
DVY
- mobilisera, LMH sc
ep: std ep behandling
trandate
labetalol
- alfa och betablockad
sekundärprofylax vid stroke
1. trombocythämmare trombyl 75 mg (-160mg) klopidogrel 75 mg 3 veckor \+ pantoprazol: PPI samtidigt som klopidogrel (interaktion ompeprazol) - därefter monoterapibehandling
- reglering av riskfaktorer
- HT, DM, lipider - waran
- mekanisk klaff, mitralisstenos (FF som genes)
- mål PK 2-3 - NOAK
- FF utan mekanisk klaff, mitralisstenis eller nedsatt njurfunktion - carotisendartärektomi vb
- symtomgivande KS > 70% vid TIA/minor stroke
- major åtgärdas ej
varför ska man inte behandla med dubbel trombocythämning länge
långtidsbehandling med dubbel TH ger ökadrisk för blodningskomplikationer och hemorragisk stroke
vanliaste riskfaktorn stork
ht
vi stroke är detta vanligt
motorisk deficit
- 50%
trombolys görs för att
rädda penumbra
infarkt är irreversibel
hur stor ande lav storke kan förklaras av klassiska riskfaktorer
90%
- behandla dessa
hur många med stroke drabbas av ep
2% vid insjuknande
10% i efterförloppet (postapoplektiskt)
