föreläsning 10: MS Flashcards
vad är MS
kroniks inflammation i CNS
myelin angrips och förstörs
axonal skada och nervcellsdöd
etiologi
okänd
hypotes
- EBV
- korsreaktion med immunaktivering som attackerar nerver
miljö, arv, slump
genetisk risk
generell risk för MS 0.2%
förstagrads: 2%
syskon: 3%
tvåägg: 5%
enägg: 20%
riskfaktorer
rökning
- ger även sämre prognos
d-vit brist
övervikt
exponering för lösningsmedel
nord-europé
HLA DRB1 15:1
HLA-typ
HLA-DRB1 15
- 3-4 ggr ökad risk
svårare att bli av med virus, stor riskfaktorer
om denna HLA+rökning=15 ggr ökad risk
vem drabbas mest
vita kvinnor
- norden, Nordamerika, Centraleuropa
förvärvad risk om man flyttar till högriskområen före 15 års ålder
- IF formas tider, exponering för virus
9ncidens
10-20/100 000
kvinnor 2:1
20-40 år md
sjukdomsmekanismer
autoimmun reaktion
- APC triggar inflammation perifer, trolige via viralt protein eller liknande CNS-ag perifert
- förutsättning är att man har HLA molekyl som kan presentera detta protein
- autoimmuna Th1-celler passerar BBB
- kaskad i CNS när Th-cellen reagerar på ag i CNS
- myelin, oligodendrocyter, nervceller angrips
ger sämre nervimpulser pga skada myelin/axon
vad kan förklara olika förlopp
olika förmåga till läkning kan delvis förklara
varierande grad av läkning, remyeliniering, astroglios, axonal atrofi, nervcellsdöd
vad är det för typ av reaktion
typ IV-hypersens reaktion
- cellmedierad
- demyeliniserande sjukdom
opticusneurit
30% debutera med ON
ömmande öga, visus, färg
- för 30% kvarstår någon defekt
om LP/MR + för fynd är risken att få klinisk MS > 90%
muskelsvaghet
uttröttbarhet, svaghet
- t.ex. snubblig efter några km
spasticitet
känselstörning
domningar, myrkrypningar
Lhermittes parestesi
böjer huvud framåt, får stötar från nacke mot fötter
beror på plack nära baksträngarna cervikalt i medulla
ataxi
störningar i lillhjärna eller dålig djupsensibilitet
kommer ff.a senare
yrsel
karaktäristiskt symtom
internukleär oftalmoplegi
- störningar i synbanor och CN-kärnor
- ger ögonpares, diplopi, nystagmus
partiell eller total pares
andra symtom
blås-tarm
sexuella besvär
fatigue
kognitiva: konc, inlärning
neurogen smärta
övre motorneuronskada
- babinskis + 90%
- stegrat reflexer (plack kan dock påverka reflexbågar lokalt och ge nedre motorneuronskada)
lätt demyelinisering
nedsatt nervledningshastighet
uttalad demyeliniesring
konduktionsblockad, axonal skada
faktorer som kan förvärra symtom
värme
- påverkar konduktion i demyeliniserade nervfibrer
- sämre funktion, mer symtom
skov
typiskt
cirka 1 ggr/år initialt
exacerbation I några veckor
pseudoskov < 24h
- feber, infektion
förlopp MS
85% börjar med skov
- ON 1-2 min
- känselnedsättning
- regression till habitual eller sekvelse
sent stadie
- atrofi hjärna
- vidgade ventriklar
- tunn corpus callosum
- vida fåror
vad vill man förhindra
att inflammation ger vävnadsskada och atrofi pga nervskador
olika förlopp av MS
- relapsing, remitting
- 85%
- skov dagar-månader, delvis/total regress
- stor variation i duration mellan skov
- med tiden kvarstår sekvele
- efter cirka 15 år: sekundär progressiv sjukdom - sekundär progressiv
- inflammation ger degeneration
- försämring mellan skov
- sämre effekt LM
- degenerativ > inflammation - primärprogressiv
- ovanligt, drabbar oftare personer > 40 år
- vid debut > 35 år har 15% PP MS