föreläsning 2: ep (behandling) Flashcards
mål med behandling
anfallsfrihet
få biverkningar
gynnsam psykosocial och kognitiv utveckling
behandling nydebuterad fokalt anfall: vuxna
1) karbamazepin, levatiracetam
2) lamotrigin
behandling nydebuterad fokalt anfall: äldre
1) gapapentin, lamotrigin
2) karbamazepin
behandling nydebuterade gen. anfall: vuxna/äldre
lamotrigin
topiramat
valproat
(evidens för valproat+levetiracetam)
juvenil absence ep
valproat
tills av lamotrigon om gen-anfall kvastår
tillägg av ethosuximod om absenser kvarstår
juvenil myoklon ep
valproat
lamotrigin
levetiracetam
topiramat
vad ska man undvika vid ep-syndrom med absenser/myoklonier (dvs de flesta genetiska ep)
fenytoin
karbamazepin
oxkarbazepin
= Na-kanal hammare, försämrar situationen
status epilepticus
efter en viss tid (beror på anfallstyp) förväntas anfallet INTE upphöra spontant = SE
SE kan uppstå vid alla former av anfall, behandlar man snabbt kan man undvika SE
alla som kommer in med pågående anfall
har status epilepticus och ska behandlas som det redan efter 5 min anfall
tidsgränser för när man räknas ha SE
- tonisk klonisk SE: 5 min
- risk för långtidseffekt efter anfall 30 min - fokal SE med medvetandepåverkan: 10 min
- risk för långtidseffekter efter 60 min - abscense status: 10-15 min
vad tänka på vi SE
tillståndet blir svårare att behandla ju längre tiden går = agera i tid
- receptor trafficking
- under SE förändras fördelning av receptorer, där GABA-R minskar, NMDA/AMPA ökar. Det påverkar möjlighet att behandla - exotoxicitet
- glutamaterg aktivitet ger Ca-inflöde med nekros/apoptos som följd, mitokondriell dysfunktion, andra excitatoriska substanser ökar (SP)
- på sikt ger detta genetisk och epigenetiska förändringar
konsekvens av långa anfall
efter 30 min hög risk för komplikationer
- hypoxi
- hypotoni
- hjärnödem
- rabdomyolys
EEG blir svårare att tyda med tiden
vad OBS OBS vid konvulsion anfall
dramatiska till en början men sen orkar inte Ach med varpå symtombilden minskar för ögat MEN ANFALL FORTSÄTTER I HJÄRNAN UTAN MOTORIS YTTRING
- STATUS EP PÅGÅR
METABOLISM under generapliserade anfall
hjärnskada tilltar (efter 30 min): konvulsion>non-konvulsiv form
- hypoxi i hjärnan uppstår när blodflöde minskar
- glukosbrist
- laktat stiger
orsaker till status ep
> 50% är akut symtomatisk anfall
- stroke, CNS-infektion, intox, metabol orsak, tumör, alkohol abstinens/intox, kärlmissbildning
om ep-diagnos
- dålig compliance till LM
- sub-optimal behandling
- infektion: sänker kramptröskel
behandling toniskt-kloniskt anfall utanför sjukhus
var lugnt, se till att patient inte skadar sig, leta efter symboler för epilepsi
stoppa INTE något i munnen
stanna hos patienten tills anfallet gått över, observera anfallet för att kunna rapportera semiologi, ta tid
ge ej BDZ i onödan: ge rektalt eller buccalt om anfallet ej hävs inom 2-3 minuter)
kontakta ambulans senast efter 5 min pågående anfall (risk för status EP)
behandling toniskt klonisk anfall på sjukhus
- VP
- syrgas mask
- rensug, ev intubering
- sätt pvk, ta prover (grund, el, glukos)
- ativan (lorazepam) 4 mg iv eller stesolid 10-20 mg
- ta konc-prover för anti-ep
behandling status ep
samma som för toniskt-klonsikt anfall
- ativan 4 mg
- anti-ep: levetiracetam (eller valproat, proepanutin)
- telemetri - via för narkos vid fortsatt kramp
terapiresistent ep: risker
öka mortalitet
skador
plötslig död: förklaras ej av status ep, beror på autonom dysreglering, sker oftast nattetid
status ep
bakomliggande progressiv neurologisk sjukdom
kognitiva svårigheter
ger oförutsägbarhet: påverkar val av arbete
depression etc etc
hur många är terapiresistenta
15%
- TÄTA ANFALL TROTS BEHANDLING
när gör man ep-kir
- behandling med två anti-ep har ej fungerat (adekvat dos)
- misstanke om fokal ep eller ep av okänd orsak
- även personer med normal MR, dvs man man måste inte ha hittat fokalitet för att göra vidare utredning
= remiss till ep-team universitetssjukhus=utredning
vilken ep är inte aktuell för kir
generaliserad ep
varför ska man inte vänta länge med remiss för indikation kir
vänta ej, ju längre tiden går desto svårare är det att blir av med ep
mål med ep-kir utredning
identifiera den epileptogena zonen
resektion ger anfallsfrihet eller lindra anfall
ep-kir utredning
- MR
- EEG
- videometri med skalpelektrod eller subdural elektrod
- stereo-EEG: in op elektroder (kan reg aktivitet och stimulera)
- PET, SPECT
- dipolanalys
- fMRI: språk
- psykologtestning
vad är ett bra alternativ för de som inte kan genomgå kir
nervus vagus stimulator
- “palliativ behandling”
- reducerar anfall hos 50%
- låg risk för biverkningar
- sköts av NK
kan ses som ett komplement till LM, stimlering av pons ändrar balans mellan excitation/inhibiton med fördel för inhibering
kvinnor med ep
- mål: monoterapi, lägsta dos
- ökad risk för fraktur, osteoporos
- måste följa graviditet noga
- serum-konc måste följas
- grav: lamotrigin sjunker, följ varje månad - folsyratilskott!!!
Cave för kvinnor
VALPROAT
- teratogent
man undviker detta LM helt till kvinnor då det behöver sättas ut vid en graviditet, ibland kan det dock vara det enda valet……
psykogen non-ep seizure
10% av alla patienter man utreder för ep
krävs videometri för diagnos, ofta finns blandbild med genuin ep
LM hjälper ej
remiss psyk: samtal, LM mot ångest/depression har effekt
hur bemöter man en person med psyk ep
bekräfta att symtom är genuina och skrämmande
ge namn på tillståndet: PNES (funktionella anfall, icke-ep=
beskriv att det inte är ep och att LM inte hjälper
annan behandling finns, välkänt problem
“hjärnan är överbelastad och stänger av”
trauma kan öka känslighet
körkort
vid ep 1 års körförbud (yrkeschaufför 10 år)
6 månader efter ett första krampanfall
- ev kortare om provocerande faktorer kan elimineras
journalför, meddela ev till transportstyrelsen
