föreläsning 2: epilepsi

Question 1

EP-team

Answer 1

läk
ssk
psykolog/kurator
dietist
arbetsterapeut

Question 2

epidemiologi EP

Answer 2

0.8% av befolkningen

60 000

vanligt hos äldre/barn
- incidens sjunker efter 20 år, stiger när Indiens för andra sjukdomar ökar (stroke, demens)

Question 3

prognos

Answer 3

70% har bra behandlingseffekt

15% kräver trassel med LM

15% terapiresistenta

Question 4

vad beror ep på

Answer 4

abnormal urladddning av nervceller i cortex

varje anfall har en bestämd utgångspunkt i cortex
–> anfallsinitering, spridning, utsläckning

Question 5

hur kan man få diagnos EP

Answer 5

1. upprepade oprovocerade anfall med minst 24h mellan
2. anfall med hög risk för återfall (60%)
   - t.ex tumör

Question 6

andra typer av anfall

Answer 6

akuta symtomatiska anfall

• t.ex. feberkramp hos barn
• enstaka anfall som inte ger diagnos alltså

Question 7

orsaker till EP

Answer 7

1. genetik
   - syndrom, ep-syndrom
2. infektion
   - meningit, encefalit
3. kortikala anomalier
   - dysplasi
   - heterotypier
   - gyreringsavvikelser
4. posttrauma
5. tumör
6. metabol epileptisk encefalopati: B6-brist, GLUT-1 brist
7. blödning, hypoxisk ichemisk encefalopati
8. kärlmissbildning

Question 8

migrationsstörning i cortex

Answer 8

fel cell på fel plats

- ses inte alltid på rtg

Question 9

fysiologi vid ep

Answer 9

obalans mellan excitation/inhibition i cortex
- vid ep ser man reducerade GABA-erga terminaler och interneuron (minskad hyperpolarisering)

• förskjuten balans mellan glutamat/GABA
• jonkonduktans
  1. Ca/Na: viktiga för initiering och upprätthållande av anfallsaktivitet
  2. K viktigt för att stoppa anfallet
  3. Cl: minskar anfall, hyperpolarisering

Question 10

typer av anfall

Answer 10

1. fokala
   - motor
   - non-motor
2. generaliserade
   - motor
   - absence
3. unknown onset
   - motor
   - non-motor
4. oklassificerad

Question 11

generaliserade anfall

Answer 11

starar i hjärnans bilaterala nätverk, leder till snabb spridning av EP-aktivitet till båda hemisfärerna

Question 12

grand mall

Answer 12

gen. anfall
- toniskt kloniskt
- klassiskt krampanfall

Question 13

fokala anfall

Answer 13

startar i neuralt nätverk som är begränsat till en hjärnhalva, varje individ får ett stereotypt anfallsmönster

måste specificera vad det är för anfallsymtom (motorisk, icke-motorisk, påverkat medveten eller ej)

Question 14

kan fokala anfall bli bilaterala

Answer 14

har man påverkat medvetande kan vissa övergå till bilaterala toniska kloniska anfall som är svåra att skilja från grand mall

Question 15

associerade symtom med fokala anfall

Answer 15

1. aura
   - förkänning: fråga alltid efter det
   - olika beroende på foki!!!!!

start motorkortex=motorisk aura
start sensoriska kortex=känselpåverkan
automatismer=stereotypt ofrivilliga rörelser

Question 16

vad har man för aura vi temporallobs-ep

Answer 16

automatismer

epigastric rising

rädsla

hörselupplevelser

hallisar (smak, lukt, syn)

Question 17

tonisk vs klonsisk fas

Answer 17

tonisk = spänd i hela kroppen

klinisk: större klonier, ryckningar

Question 18

ex på us för att se anfallstyp

Answer 18

videometri, görs med EEG

Question 19

generaliserade myoklona anfall

Answer 19

juvenil myoklonisk ep

• vanligt
• genetisk
• drabbar tonåringar
• i syndromet ungar myoklonier och toniskt kloniska anfall
• ofta föregår myoklonier grand mall

Question 20

myokloni

Answer 20

kan vara vaken men tappar saker, svårt med koordination, ryckningar

Question 21

atoniska anfall

Answer 21

tappar tonus och sjunker ihop

Question 22

absenser

Answer 22

inga motoriska manifestationer utan man är tillfälligt borta en stund

triggas av hyperventilation

Question 23

vilka är de vanligaste fokala anfallen

Answer 23

temporallobsanfall

kan se väldigt olika ut

Question 24

typiskt för temporallobsanfall

Answer 24

1. aura som inledning
   - stereotypier
   - epigastric rising
   - avvikande lukt/hörsel/syn förnimmelse
   - overklighetskänsla (deja vu)
   - ångest, rädsla
   - autonoma påslag: hudton, HF, AF
2. medvetanepåverkan
   - frånvaro, svarar fåordigt eller inte alls
   - automatismer: motorisk aktivitet som är ändamålslös (orala eller handrörelser)
   - ambulatoriska automatismer: vandrar omkring
   - psykomotorisk agitation

–> några minuter

3. postiktal konfusion + hv

Question 25

anfallssemiologi temporallob

Answer 25

autonoma eller psykiska symtom lukt-hörselförnimmelse epigastric rising frånvaro, stirrande orala automatismer handautomatismer

Question 26

postiktal hosta eller nose wiping

Answer 26

temporallob (ipsilateralt lob för nose wiping)

Question 27

figure 4 motorisk

Answer 27

kontralateralt i temporalloben till extremitet som sträcks upp

Question 28

nästa vanligaste fokus för fokalaanfall

Answer 28

frontallobs-ep

Question 29

typiskt för frontallobs-ep

Answer 29

- frekventa och kortvariga - plötslig debut, snabb återhämtning - vanligt förekommande nattetid - om medvetande påverkad: vokalisering, komplexa motoriska automatismer (cyklande benrörelser, fäktas, livliga rörelser i axial muskulatur, hyperkinetik)

Question 30

anfall utlösta från motorkortex (FL-EP)

Answer 30

kloniska ryckningar, tonisk hållning extremiteter, ibland med successiv utbredning

Question 31

anfall från SMA vid FL-EP

Answer 31

asymmetrisk tonisk hållning bilaterala symtom ofta extension av arm på motsatt sida ofta bevarat medvetade

Question 32

postiktalitet

Answer 32

vanligt efter stora anfall synapser är tömda trötthet i flera timmar, slappa muskler, myalgi

Question 33

andning under tonisk fas

Answer 33

kan skrika pga luft pressas ut mot stängda stämband andning minskar pga spändhet i kroppen kommer igång senare = framstupa sidoläge

Question 34

vad fråga efter

Answer 34

urinavgång tungbett = vanligt vid stora anfall

Question 35

klassifikation av ep

Answer 35

1. genetisk epilepsi 2. strukturell, metabol ep 3. okänd orsak 4. EP-syndrom

Question 36

strukturell ep ex

Answer 36

mesial temporal skleros - hippocampusatrofi, epileptogen degeneration - drabbar unga vuxna - typiska temporallobsanfall - svarar bra på kir, hö temporallob ger inga sekvele efter oo - HITTA DESSA tumörer - oligodendrogliom etc anläggningsrubbning - fokal kortikal dysplasi - migrationsstörning

Question 37

EP-syndrom

Answer 37

kräver kännedom om anfallstyp EEG karaktäristika debut under barndomen förlopp: reagerar typiskt på LM

Question 38

hur klassas ep

Answer 38

först efter orsak sen anfallsbeskrivning t.ex. strukturell ep (stroke) utan medvetanepåverkan med kloniska ryckningar hö arm

Question 39

vuxna orsaker till ep

Answer 39

vanligen strukturell orsaker - tumör - stroke - trama FOKALA

Question 40

ex på ep-syndrom

Answer 40

juvenil myoklon ep dravet syndrom (Na-kanal mut) GEFS+ - gen ep med feberkramper absence ep

Question 41

genetisk ep med mutation i gen för Na-kanaler

Answer 41

selektiv förlust av Na flöde i GABA-erga interneuron ger hyperecitabilitet och därmed ep förlust av Na flöde i gapa-erga purkinjefibrer ger även - ataxi - känslighet temphöjning=feberkramper

Question 42

utredning

Answer 42

anamnes - aura, automatismer, beskrivning av anfallet, anfallsfrekvens, tungbett/urinavgång, postiktalitet neurologisk us - leta efter diskreta fokala bortfall (fokal skada) diff-diagnoser - EKG övervakning - konvulsiv synkope - metabolbalans (glukos, elektrolyter) - psykogen EEG - vilo-EEG - sömndepriverat-EEG - ev videometri+EEG MR; enligt EP-protokoll

Question 43

symtom vid konklusiv synkope

Answer 43

prodromala symtom - ortostatism - kallsvettning - illamående - synbortfall assymmetri, uppkommer sekunder efter synkope

Question 44

när ses patologi bäst på eeg

Answer 44

under sömn

Question 45

varför gör man videometri+eeg

Answer 45

för att se anfallstyp, vart det börjar görs på avdelning

Question 46

EEG sens/spec

Answer 46

hög spec, sämre sen - utesluter/bekräftar inte EP om pos/neg men har man anfall med EP-vågor är diagnosen troligen rätt rutin eeg ger positiva fynd första gången i 50%, upprepad mätning hittar 80% provokationer av olika slag viktigt (sömn, hyperventilering, fotostimulering, förlängd reg-tid)

Question 47

hur ser typiska ep vågor ut på eeg

Answer 47

normal grund-rytm är: 10-12 Hz/s - inga spik-våg komplex EP: spike-and-wave, sharp wave, polyspike-wave

Question 48

interiktal anfallsaktivitet

Answer 48

oregelbundet uppkommen epileptiform aktivitet utan symtom

Question 49

anfallsaktivitet på ep

Answer 49

rytmisk aktivitet av epileptiform eller andra vågformer frekvens 1-3 Hz/s ändras under anfallet, inte alltid kontinuerligt 1. fokal = några avledningar 2. generaliserad = alla avledningar