FIZIOPAT RENAL SI EAB Flashcards
RENAL
Sindromul de retenție azotată
trebuie corelat cu eliminările urinare, pentru a stabili
mecanismele de retenție implicate:
- Insuficiența renală
- Hipercatabolismul proteic
- Ambele.
Produșii de catabolism proteic cei mai utilizați în practica medicală sunt:
Creatinina
Ureea
Acidul uric
Creatinina
1 Nivel plsm crescut
- Creșterea producției de creatinină:
Dietă (aportul exagerat de carne poate crește nivelul plasmatic)
Masa musculară crescută
Distrucții musculare: efort fizic intens, rabdomioliză, traumatisme prin strivire
- Scăderea eliminării creatininei urinare prin scăderea filtrării glomerulare.
2 Nivel plasmatic scăzut:
- Scăderea producției de creatinină, urmare a scăderii masei musculare
- Creșterea eliminării urinare a creatininei
Creșterea fluxului sanguin renal prin creșterea ratei de filtrare glomerulară (RFG).
Ureea
Nivel plasmatic scăzut:
Diminuarea producției de uree (insuficiența hepatică)
Scăderea aportului de proteine (malnutriția severă)
Creșterea eliminării renale prin creșterea fluxului sanguin renal și a RFG.
Nivel plasmatic crescut:
Aportul crescut de proteine
Intensificarea catabolismului proteic (stări febrile, șoc, patologii neoplazice)
Scaderea eliminării ureei serice prin scaderea RFG (insuficiența renală acută (IRA) și
insuficienţa renală cronică (IRC)).
În IRA şi IRC – concentraţia urinară a ureei scade, iar cea plasmatică creşte.
AC URIC
Un nivel plasmatic crescut (hiperuricemie) poate semnifica:
- Aport crescut (purine, fructoză)
- Creșterea catabolismului nucleoproteinelor (leucemii, tratamente antineoplazice)
- Eliminare scăzută (insuficiență renală - corelat cu creșterea plasmatică a celorlalți
compuși azotați)
Un nivel plasmatic scăzut poate fi întâlnit în:
- Sinteză scăzută (insuficiență hepatică)
- Medicație hipouricemiantă în exces.
Prod de retentie azotata
uree/creatinina
DACA ureea si creatinina sunt marite= obstructie tract urinar
DACA doar ureea e scazuta = necroza, af hep
DACA doar ureea e crescuta avem deshidratare sau hipercatabolism
DACA creatinina doar e crescuta = rabdomiolism, af musculare care asociaza insuf renala
SE ADAUGA
Determinarea cistatinei C
Ionograma serică și urinară + proteinemie si electroforeza prot urinare = prot bean JONES sau peak gama glob si markeri de EAB si lipidograma (sd nefrotic)
Dozarea vitaminei D
Hemograma cu formulă leucocitară
Ce dezechilibru EAB apare in IRC?
În IRC, acidoza metabolică poate avea mecanisme diferite – scădere eliminării
valențelor acide, scăderea producției și reabsorbției de bicarbonat, pierderea de baze
pe cale digestivă sau renală, etc.
Alcaloza metabolică apare rar - în IRC ce evoluează cu vărsături severe (prin
„intoxicaţie” uremică sau hiperhidratare celulară) sau iatrogen (aport excesiv de
alcaline).
Hiatusul anionic plasmatic
Ce testari endocrine sunt necesare in boala renala cronica?
a. Dozarea nivelului seric al eritropoietinei:
80-90% din cantitatea de eritropoietină este sintetizată la nivel renal;
în insuficiența renală, scade sinteza de eritropoietină
Mecanismele apariției anemiei în insuficiența renală cronică sunt complexe:
- Scăderea sintezei de eritropoietină
- Efectul toxic direct al produșilor de retenție azotată asupra măduvei osoase
hematoformatoare,
Efectul toxic direct al produșilor de retenție azotată asupra hematiilor (scurtarea
duratei de viață),
Afectarea metabolismului fierului
Inflamatia cronica
- Deficitele vitaminice:
scăderea absorbției vitaminei B12 și acidul folic în gastrita uremică
pierderea vitaminelor în procesul de dializă
b. Dozarea nivelului seric al vitaminei D ( 1,25 (OH)2 D3 ) :
Nivelul seric al 1,25 (OH)2 D3 scade secundar reducerii activității enzimei 1
α-hidroxilaza (responsabilă de hidroxilarea renală a vitaminei D)
Pacienții pot prezenta osteomalacie (scăderea nivelului seric al vitaminei D conduce
la o mineralizare osoasă defectuoasă, cu turnover osos scăzut sau normal).
c. Dozarea nivelului seric al parathormonului (PTH):
Nivelul seric al PTH crește (apare hiperparatiroidismul secundar hipocalcemiei,
hiperfosfatemiei, deficitului de vitamină D), cu apariția osteodistrofiei renale
Creșterea PTH determină atât activarea osteoblastelor (care sintetizează matricea
osoasă), cât și a osteoclastelor (implicate în remodelarea osoasă), crescând
turnoverul osos.
Creșterea numărului osteoclastelor conduce la creșterea resorbției osoase și risc
de fracturi.
Evaluare diureza
V.n.: diureza = 1000 – 2000 ml/ zi
debit urinar mediu = 40 – 50 ml/ oră
Poliurie = diureza peste 2000 ml/ zi (debit peste 80- 100 ml/ oră)
Oligurie = diureza sub 500 ml/ zi
Anurie = diureza sub 100 ml/ zi
În mod normal, este necesar un volum urinar minim de aprox. 800 ml în care substanțele
(în principal, uree și electroliți) să se elimine sub formă dizolvată.
a. Proba de concentrare a urinii
Principu: capacitatea rinichiului normal de reduce eliminarea de apă (și implicit, de a concentra urina)
în condițiile unui aport hidric scăzut.
Măsurarea densității urinare (D) se poate realiza:
- cu ajutorul urodensimetrului (amplasat într-un cilindru ce conține 10-20 ml urină), sau
- prin folosirea bandeletelor reactive
b. Proba de diluție a urinii
Principu: capacitatea rinichiului normal de crește eliminarea de apă (și implicit, de a dilua urina), în
condițiile unui aport crescut.
Ex de urina
5.1. Examenul macroscopic: aspect, culoare, miros.
5.2. Examenul biochimic (examenul sumar): osmolaritate, densitate, pH, glucoza, corpi cetonici,
nitriți, proteine, urobilinogenul, bilirubina.
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar: structuri organizate (celule, cilindrii,
bacterii) și structuri neorganizate: substanțe organice (acid uric, cistina, leucina) si substanțe
anorganice (carbonați, azotați, fosfați).
5.4. Examenul microbiologic (urocultura) și efectuarea antibiogramei.
urina opacă: lipidurie (prezența de lipide – din sindromul nefrotic).
în insuficiența renală scade sinteza de urocrom – urină palidă, cu densitate scazută
culoarea urinii se închide în urma expunerii la lumină, urina trebuie păstrată la întuneric.
MET RAPIDA BIOCHIMIE = Metoda rapidă (dipstick)
Osmolalitatea urinară:
evaluează funcția tubulară prin aprecierea capacității de diluție și concentrare a urinii
- deshidratare
- insuficența cardiacă (scăderea fluxul sanguin renal urmare a mecanismului compensator simpatic)
- boala Addison (deficit de aldosteron, cu natriureză crescută).
Valori scăzute:
- diabet insipid (scăderea sintezei de ADH sau scăderea activității ADH la nivel renal)
- IRA.
Densitatea urinară:
Izostenuria
Eliminarea unei urini cu densitate constantă indiferent de valoarea diurezei.
Densitatea este de 1011 și reprezintă densitatea ultrafiltratului glomerular (și a plasmei).
Hiperstenuria
Densitate 1025-1035 (repetată la mai multe determinări):
proteinurie
diabet zaharat dezechilibrat (glucozurie, deshidratare)
stări febrile – creșterea produșilor de catabolism.
Subizostenuria
Eliminarea urinară cu densitate sub 1011 în condiții de oligurie
Arată o afectare renală gravă (IRC în stadii avansate).
Hipostenuria (densitate 1011 – 1001)
Imposibilitatea concentrării urinii; necesită proba de concentrare a urinii
Poate apărea în condițiile unui aport excesiv de apă, în glomerulonefrite cronice (eliminarea unui volum
urinar scăzut, urină cu densitate scăzută), în pielonefrite cronice (alterarea tubulară afectează capacitatea
rinichiului de a concentra urina).
CAUZE Glucozurie
postprandial, când glicemia ≥ 180mg/dl
în diabetul zaharat dezechilibrat - cea mai frecventă cauză de glucozurie
în sarcină - glucozuria este frecvent întâlnită (mecanisme implicate: hiperfiltrarea și scăderea pragului renal al
reabsorbției glucozei la valori sub 180 mg/dl. Un nivel crescut și/sau persistent (la determinări repetate) de glucoză
în urină necesită efectuarea testului de toleranță orală la glucoză pentru investigarea unui posibil diabet gestaţional.
în condițiile persistenței glucozuriei la glicemii normale trebuie luată în considerare disfuncția tubulară, tubulopatii și afecțiuni renale cronice cu afectare
tubulo-interstițială importantă.
Nitritii
Interpretare rezultate:
Normal - nitriții nu sunt prezenți în urină.
Testul pozitiv este un indice relevant al bacteriuriei semnificative
! Totuși, un test negativ nu exclude bacteriuria
Proteinele
În urina normală există o cantitate minimă de proteine de origine plasmatică și tubulară care nu depăsește 150mg/24 ore și
care nu se detectează prin testele uzuale (sunt necesare metode foarte sensibile).
Se determină prin metode cantitative, semicantitative sau calitative.
Interpretare proteinurie:
tranzitorie (ex: diete hiperproteice)
intermitentă (ex: proteinurie de marș) – creste permeabilitatea glomerulara, creste presiunea de filtrarare, vasoconstrictie arterioala renala
eferenta.
permanentă – afectare renală (glomerulonefrite, sindrom nefrotic, tumori). Este necesară dozarea proteinuriei in 24 ore.
Urobilinogenul și Bilirubina
- urobilinogen crescut în urină: producție crescută de bilirubină și supraîncarcare hepatică (ex: anemii hemolitice).
- urobilinogen absent în urină: ictere obtructive, distrugerea florei microbiene intestinale (antibiotice).
- bilirubina prezentă în urină - prin creșterea bilirubinei conjugate în plasmă (icter obstructiv, afecțiuni hepatice).
Cilindrii
reprezintă “mulaje” ale tubilor renali formate predominant din glicoproteine atunci cand aceastea se află în
cantități crescute; majoritatea se formează în TCD sau TC și pot îngloba: celule (hematii, leucocite, celule tubulare),
cristale, picături de grăsime, etc.
Hialini - conțin glicoproteine, sunt transparenți, incolori, greu vizibili la microscop
- însoțesc proteinuriile, prezenți în cantitate mare semnifică proteinurie glomerulară, sindrom nefrotic.
Leucocitari - conțin polimorfonucleare
- sunt markeri ai infecțiilor urinare ale parenchimului renal.
Eritrocitari - au hematii înglobate în matrice, sunt întotdeauna patologici
- semnifică prezența hematuriei cu origine renală (glomerulonefrite, rejetul transplantului renal)
Granuloși - se formează printr-un proces degenerativ progresiv al celulelor fixate pe clindrii hialini (celule (hematii, leucocite, celule tubulare)
- apar în nefropatiile cronice glomerulare sau interstițiale și în necroza tubulară acută.
Albuminuria
Valori crescute – marcă de afectare glomerulară.
Proteinuria posturală (ortostatică) reprezintă eliminarea intermitentă de proteine la persoane obligate la
ortostatism prelungit (ex. marș) și care dispare după clinostatism. Este prezentă la 3 -5 % din adulții tineri,
aparent sănătoși.
Proteinurie glomerulară: conține predominant albumină
Proteinurie tubulară: albumină puțină, microglobuline (α1, α2, β)
Proteinurie mixtă (glomerulară și tubulară)
Proteinurie monoclonală (proteinurie Bence Jones): prezența unor proteine anormale
structural, monomeri și dimeri ai lanțurilor κ și λ ale imunoglobulinelor; marcă pentru
diagnosticul de gamapatie monoclonală (mielom multiplu), poate fi decelabilă și în
leucemii.
Electroforeza proteinelor urinare
Indicații:
- Peak gama la electroforeza proteinelor serice
- Suspiciune de mielom multiplu sau
macroglobulinemie Waldenstrom
Hematuria
Cauze:
Extrarenale:
Embolie arteră renală
Hemofilie
HTA malignă
Renale
Neoplazii, calculi, tuberculoză, glomerulonefrite acute, traumatisme
Postrenale
Ureter – calcul, neoplasm; vezica urinară – calculi, infecții bacteriene, tbc, neoplazii;
prostata – procese neoplazice, traumatisme, prostatite
Glomerulară – creșterea permeabilității membranei filtrante; asociază proteinurie de cauză
glomerulară:
la nivelul TCD si ansei Henle, hematiile pot forma cilindri hematici (marker de hematurie
glomerulară)
cauze: glomerulonefrite, vasculite alergice, boala Henoch - Schonlein.
Non-glomerulară – nu e însoțită de proteinurie și de cilindri hematici daca leziunile apar
distal de TCD
cauze: litiaza renală, tuberculoză renală, traumatisme renale/ale căilor excretorii, cistita
hemoragică, neoplazii renale.
F de dilutie si concentrare esuata
Lipsa răspunsului sugerează un defect intrinsec de
concentrare renală secundar uneia sau mai multor
tulburări funcționale tubulare:
- deficit de ADH
- deficit de răspuns la ADH prin reducerea
numărului și/sau a funcționalitățiii celulelor tubulare
renale
Determinari de NA si K
Afectari ale aldosteronului
Na urinar
1 sub 20 mmol/l vom avea o oligurie functionala, perenala, rs compensator la ADH
2 peste 40 mmol/l datorat oliguriei oeganica sau renala, datorata lex primare a nefronului
Sindromul nefritic:
oligurie, hematurie, proteinurie NU ATAT DE MARE <3g in 24h, edeme in urma retentiei de apa si Na si hipertensiune
Sindromul nefrotic:
proteinurie importantă, hiperlipidemie cu posibila hiperlipidurie si hipoalbuminemie= crestere lipidoprot si status procoagulat ca cresc fact de coagulare
proteinurie > 3,5 g/24 ore
sindrom nefrotic pur:
proteinurie selectivă (proteinurie în care > 85 % din proteine sunt reprezentate de albumină).
apare în nefropatia cu leziuni minime, în care membrana bazală își pierde electronegativitatea de suprafață (normală) → scade fenomenul de respingere a albuminei (care este un anion) de membrana bazală → eliminare preferențială de albumină.
sindrom nefrotic impur:
proteinurie neselectivă (se pierd albumine și globuline)
pot apărea și hematuria, HTA, retenția azotată (elemente caracteristice sdr. nefritic).
Mai scade Ca total
PIELONEFRITE
Disfuncția predominant tubulară:
Scăderea capacității de concentrare a urinii: osmolalitate urinară scăzută, proba de
concentrare a urinii modificată
Scăderea reabsorbției de aminoacizi, peptide și proteine filtrate → proteinurie discretă
(aminoacidurie) < 1g/zi
Scăderea reabsorbției de glucoză (mai ales în formele acute) → glucozurie
Scăderea reabsorbției de Na → excreția fracționată de Na >1%
Scăderea capacității de eliminare a surplusului fiziologic de acizi → Acidoză tubulară
renală
Formele moderate/severe pot implica și disfuncție glomerulară → sindrom de retenție azotată.
Pielonefritele de origine infecțioasă se caracterizează prin:
Disfuncția predominant tubulară
Sindromul infecțios
Examen macroscopic al urinii: piurie
Sediment urinar (calitativ): leucocite, cilindri leucocitari hematii, nitriți
Sediment urinar cantitativ: predomină infecția/inflamația: nr. Hematii < nr.
Leucocite
Uroculturi pozitive
Sindrom biologic inflamator (proteina C reactivă, VSH, Fibrinogen)
INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ (IRC)
RFG < 60ml/min/1,73m2 (stadiul 3a - 5)
Hipertensiune
HiperK
Acidoza cu anemie si hiperuremie
HipoCa cu hiperparatiroidism= osteodistrofii
INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ (IRA)
creșterea acută a creatininei serice cu peste 0,3 mg/dL sau 150% în raport cu valoarea
bazală a pacientului (criteriile AKIN)
reducerea diurezei (sub 0,5 mL/kg/h pentru mai mult de 6 ore) – măsurarea diurezei
pacientului la suspiciunea de IRA se face prin montarea de sondă urinară, nefiind indicat
diagnosticul oliguriei prin cuantificarea diurezei spontane
Acidoza metabolică (pH și bicarbonat scăzute)
Hiperpotasemie și hipersodemie
raportul arteriolo- alveolar al oxigenului (a/A) = 75%
Valori crescute
astm, bronhospasm, emfizem
atelectazie, pneumotorax
COHb – carboxi-hemoglobina
creşte la fumători, intoxicaţii cu CO,
Dacă valoarea este crescută la pacienţii cu afecţiuni
pulmonare este obligatorie efectuarea factorului de
transfer.
MetHb – methemoglobina
procentul de hemoglobină în care ionul feros Fe2+, a fost
tranformat în ion feric Fe3+,
ANIONIC GAP (AG)
Suma sarcinilor pozitive și negative trebuie să fie egale
Deficitul anionic este util în determinarea etiologiei acidozei
metabolice
Hipoventilaţie:
Depresia centrilor nervoşi care controlează
respiraţia (anestezice, sedative, traumatisme
cerebrale, hipoxie severă)
Afecţiuni neuromusculare – miastenia gravis
Restricţie pulmonară – fibroză pulmonară,
pleurezii, pneumotorax
Edem pulmonar, pneumonii
Obstrucţie de căi respiratorii
ACIDOZA METABOLICĂ
Producţie crescută de acizi:
Acidoza lactică (hipoxie, şoc hipovolemic, şoc septic, anemie)
Cetoacidoza diabetică
Malnutriţie (cetoacidoză)
Ingestia de substanţe toxice – etanol, metanol, etilenglicol (metanolul este
metabolizat de alcool dehidrogenază la formaldehidă, formaldehida este
metabolizată de aldehid-dehidrogenază la acid formic)
Pierdere de bicarbonat : Diaree
Acidoza renală tubulară
Hiperventilaţia
Meningite, encefalite
Embolism pulmonar
Febră
Anxietate
Criza de astm bronşic
ALCALOZA METABOLICĂ
Pierderi de acid: ex. vărsături abundente
Creşterea absorbţiei de bicarbonat: Constipaţie
Hiperaldosteronism primar sau alte situaţii ce induc exces de
mineralocorticoizi
