Evaluation fonctionnelle du handicap : exemple de l'AVC Flashcards
La plasticité cérébrale correspond à
la possibilité qu’a le cerveau de modifier sur de longues durées l’activité de systèmes neuronaux distribués associée à un comportement. Deux aspects peuvent être distingués :
• les phénomènes liés à l’apprentissage chez le sujet sain ;
• les phénomènes de récupération et de plasticité cérébrale secondaires à une lésion cérébrale aiguë ou chronique.
Dans le contexte post-AVC, la plasticité cérébrale fait référence à l’ensemble des modifications durables de la connectivité cérébrale, permettant la récupération de la fonction. Peuvent être impliqués:
- la régression du diaschisis
- des phénomènes de vicariance:
- une réorganisation de l’activité cérébrale, qui peut être mise en évidence par des études en imagerie fonctionnelle
• la régression du diaschisis :
le diaschisis est défini comme une désactivation de structures saines distantes de l’aire lésée, mais possédant avec celle-ci des connexions anatomiques ; une levée progressive de cette désactivation distale est souvent observée à la phase précoce de la récupération ; elle pourrait s’expliquer par la pousse de nouvelles terminaisons axonales ou par la multiplication de récepteurs postsynaptiques ;
• des phénomènes de vicariance
ils correspondent à la capacité d’une fonction à en remplacer une autre défectueuse, par utilisation de circuits neuronaux non utilisés et mobilisables ;
• une réorganisation de l’activité cérébrale, qui peut être mise en évidence par des études en imagerie fonctionnelle
: – réorganisation locale homolatérale à la lésion et péri-lésionnelle ;
– réorganisation des aires motrices secondaires ;
– réorganisation bihémisphérique.
• En Europe, l’AVC est
la première cause de handicap sévère de l’adulte et la troisième cause de mortalité.
En France:
– 130 000 AVC par an, dont 100 000 constitués ; – 25 % avant 65 ans ; – 25 % de décès (mortalité : 20 % à 1 mois, 40 % à 1 an) ; – 25 % de séquelles invalidantes.
Estimation des séquelles post-AVC:
– 6 mois après l’AVC : 80 % déficit moteur (membre supérieur notamment) ;
– 5 ans après l’AVC (patients survivants âgés de moins de 75 ans lors de la survenue de leur AVC) :
– déficit moteur : 56 % ;
– handicap de communication (aphasie sévère : séquelles généralement importantes) : 35 % ;
– troubles de la déglutition : 10 % ;
– dépendance vis-à-vis d’une tierce personne : 47 %.
La récupération qui survient dans les 8 à 10jours qui suivent un AVC ne correspond pas à de la plasticité cérébrale. Deux mécanismes peuvent expliquer cette récupération rapide:
- la reperfusion de la zone de pénombre ischémique ;
* la résolution de l’œdème péri-lésionnel
L’essentiel de la récupération se fait
dans les 3 premiers mois, mais elle se poursuit jusqu’à 6 mois.
Les modalités de récupération:
• le plus souvent selon un gradient proximo-distal (de la racine du membre à son extrémité) ;
• de la synergie à la sélectivité: synergies de flexion, puis synergies d’extension, puis mouvement sélectif proximal, puis mouvement sélectif distal ;
• membre supérieur versus membre inférieur:
– membre inférieur: une seule fonction, la marche ; 80 % des patients récupèrent la marche après un AVC (éventuellement avec aide technique et/ou orthèse) ;
– membre supérieur : fonctionnalité complexe, récupération souvent non fonctionnelle (80 % des patients avec déficit complet initial conservent un déficit de préhension).
Outils d’évaluation clinique
- Le score NIHSS (0 à 42) permet une analyse quantitative des déficiences neurologiques ; le NIHSS initial est prédictif de l’évolution initiale et de l’évolution clinique à 3mois:
- Déficit moteur des quatre membres
- Asymétrie pupillaire
- Score de Glasgow:
- Index de Barthel (IB):
NIHSS
– NIHSS< 7: bon pronostic (absence d’aggravation et bonne récupération à 3mois) ;
– NIHSS>16: mauvais pronostic (surtout si> 22) ;
– 7 ≤NIHSS≤ 16: score intermédiaire.
• Déficit moteur des quatre membres (lésion bilatérale ou du tronc cérébral):
facteur de mauvais pronostic.
• Asymétrie pupillaire
(engagement temporal) : facteur de mauvais pronostic.
• Score de Glasgow:
– troubles de vigilance initiaux ou de survenue rapide de mauvais pronostic vital ;
– valeur prédictive à moyen terme pour la mortalité et la récupération après un AVC récent ;
– valeur pronostique surtout pour les hémorragies et les infarctus graves.
• Index de Barthel (IB):
– IB initial : valeur prédictive pour la durée du séjour hospitalier, le niveau de récupération fonctionnelle et la destination à la sortie ;
– progression de l’IB entre J2 et J15 : un des principaux facteurs prédictifs du devenir fonctionnel à 1 an.
• Facteurs aggravant le pronostic:
– PAS (pression artérielle systolique) et/ou PAM (PA moyenne) élevée, hyperthermie, hypoxie, hyperglycémie ;
– troubles de déglutition : leur existence et/ou leur persistance à la phase initiale est associée, à moyen et long terme, à un plus mauvais pronostic fonctionnel, à une augmentation du risque d’institutionnalisation et à une augmentation du taux de mortalité ;
– incontinence urinaire : son existence et/ou sa persistance à la phase initiale est associée à un mauvais pronostic fonctionnel, à une surmortalité à 3 mois et à la diminution de la qualité de vie.
Type (hématome ou infarctus), volume, localisation et nombre de lésions, anomalies préexistantes (leucoencéphalopathie) interviennent dans le pronostic.
- Volume du territoire atteint: – corrélé au pronostic vital (hématome et infarctus) ; – corrélé au pronostic fonctionnel (si hématome de plus de 30ml: mauvais pronostic fonctionnel).
- Localisation lésionnelle: – corrélée au pronostic vital si hématome de la fosse cérébrale postérieure ; – corrélée au pronostic fonctionnel (infarctus): le pronostic fonctionnel serait plus mauvais en cas d’infarctus de l’artère cérébrale moyenne et d’infarctus cérébraux territoriaux plutôt que sous-corticaux profonds ou jonctionnels.
Type (hématome ou infarctus), volume, localisation et nombre de lésions, anomalies préexistantes (leucoencéphalopathie) interviennent dans le pronostic.
• Nombre de lésions : corrélé au pronostic fonctionnel, au risque d’épilepsie vasculaire, au risque de détérioration cognitive.
• Anomalies préexistantes :
– signes de leucoencéphalopathie péjoratifs en termes de pronostic vital et fonctionnel, et associés à une augmentation du risque de récidive d’AVC, de démence vasculaire, de syndrome parkinsonien vasculaire ;
– microsaignements corrélés au degré de leucoencéphalopathie et associés à une augmentation du risque de récidive ischémique et hémorragique
Neurophysiologie (potentiels évoqués moteurs, PEM)
Les potentiels évoqués moteurs (PEM) semblent pouvoir donner une valeur pronostique additionnelle par rapport à l’imagerie ou à la clinique:
• corrélation entre PEM des membres supérieurs au stade précoce et pronostic à long terme des AVC ischémiques ;
• intérêt dans les atteintes initiales complètes ou, à l’inverse, dans les formes peu sévères, les PEM renseignant plus sur la récupération de la force que sur la récupération fonctionnelle.
Âge et polypathologies
• Âge:
– associé à un pronostic vital plus péjoratif ; – en termes de pronostic fonctionnel: tendance à une influence négative de l’âge, surtout nette au-delà de 85 ans.
• Polypathologie: perte d’autonomie préalable et mauvais état général pré-AVC sont corrélés à une augmentation de la mortalité et de la dépendance.
• Diabète: impact péjoratif sur le pronostic vital et fonctionnel.
• Cardiopathie ischémique et fibrillation atriale: corrélation significative avec risque de décès, d’augmentation du handicap et d’institutionnalisation.
Éléments cliniques péjoratifs
- Déficit postural (non-acquisition d’un équilibre assis).
- Déficit complet du membre supérieur (si déficit complet à 3semaines après l’AVC, pas de récupération fonctionnelle à 6mois).
- Déficit massif de la sensibilité profonde.
État thymique et cognitif
• Troubles cognitifs et pronostic fonctionnel:
– troubles cognitifs non démentiels: influence péjorative sur le devenir fonctionnel à court et moyen terme, avec une récupération plus lente et de moins bonne qualité:
– héminégligence: influence péjorative sur le pronostic fonctionnel (retard des acquisitions posturales), d’autant plus si associée à une anosognosie ;
– aphasie: aphasie globale plutôt facteur de mauvaise réponse en rééducation, avec intervention des troubles de compréhension ;
– apraxies: pas de données suffisantes pour conclure en termes de devenir fonctionnel ;
– démence post-AVC: associée à un pronostic fonctionnel défavorable (plus grande dépendance dans les AVQ, plus de risque d’institutionnalisation à distance).
• Dépression et devenir fonctionnel:
– lien entre dépression post-AVC et pronostic fonctionnel ;
– troubles de l’humeur: cause ou conséquence des troubles fonctionnels ?
