DÉFICITS FONCTIONNELS DES PLAQUETTES Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 niveaux (mécanismes) pouvant être en cause dans les déficits fonctionnels des plaquettes ?

A
  • anomalie de l’adhésion des plaquettes au collagène de la paroi vasculaire;
  • déficit de la sécrétion plaquettaire;
  • agrégation plaquettaire anormale.
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2
Q

Concernant les déficits fonctionnels des plaquettes, lequel ou lesquels de ces énoncés sont VRAIS ?

a) Les déficits fonctionnels des plaquettes présentent une numération plaquettaire anormale.
b) Les déficits fonctionnels des plaquettes présentent un temps de saignement allongé.
c) Le test d’agrégation plaquettaire n’évalue pas la sécrétion plaquettaire.
d) La diminution d’adhésion plaquettaire s’observe surtout avec les hypergammaglobulinémies.

A

b) Les déficits fonctionnels des plaquettes présentent un temps de saignement allongé.
d) La diminution d’adhésion plaquettaire s’observe surtout avec les hypergammaglobulinémies.

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3
Q

Décrire le fonctionnement du test d’agrégation plaquettaire.

A

Pour se faire, les plaquettes sont mises en contact avec des substances agrégantes (agonistes : ADP, collagène, adrénaline). On évalue la
capacité des plaquettes à s’agréger au contact de ces substances puis dans un
deuxième temps à sécréter le contenu de leurs granules.

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4
Q

Quel est l’impact d’une hypergammaglobulinémie (excès d’immunoglobulines) sur les plaquettes ?

A

Les gammaglobulines interfèrent avec
l’adhésion des plaquettes au collagène, et inhibent la sécrétion plaquettaire qui en
résulte normalement.

Il y a donc un déficit fonctionnel des plaquettes

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5
Q

En ce qui concerne son mécanisme sur les plaquettes, donner 1 différence entre l’aspirine et les autres AINS.

A

L’aspirine produit une inhibition irréversible de la

plaquette, contrairement aux autres AINS

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6
Q

🛑Sur quel(s) niveau(x) l’aspirine aura-t-elle un impact ?

  1. anomalie de l’adhésion des plaquettes au collagène de la paroi vasculaire;
  2. déficit de la sécrétion plaquettaire;
  3. agrégation plaquettaire anormale.
A
  1. déficit de la sécrétion plaquettaire;
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7
Q

Sur quel(s) niveau(x) l’hypergammaglobulinémie aura-t-elle un impact ?

  1. anomalie de l’adhésion des plaquettes au collagène de la paroi vasculaire;
  2. déficit de la sécrétion plaquettaire;
  3. agrégation plaquettaire anormale.
A
  1. anomalie de l’adhésion des plaquettes au collagène de la paroi vasculaire;
  2. déficit de la sécrétion plaquettaire;
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8
Q

L’acide acétylsalicylique inhibe une enzyme, la
____, qui conduit à la synthèse des prostaglandines plaquettaires. Il
en résulte une inhibition de la libération ___lorsque les plaquettes sont activées.

A

cyclo-oxygénase

d’ADP

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9
Q

🛑Énumérer 5 éléments, dont 2 médicaments, qui diminuent l’agrégation plaquettaire (déficit fonctionnel des plaquettes)

A
  • insuffisance rénale
  • hypergammaglobulinémie
  • polyglobulie de Vaquez
  • clopidogrel
  • pénicillines
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10
Q

QSJ ? Je suis le récepteur du facteur von Willebrand à la surface plaquettaire.

A

GP Ib

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11
Q

Quel est le mécanisme en cause dans cette maladie héréditaire ?

« Maladie de Bernard-Soulier »

  1. déficit de l’adhésion
  2. déficit de la sécrétion plaquettaire;
  3. agrégation plaquettaire anormale.
A
  1. déficit de l’adhésion
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12
Q

Q1 : Lequel est causé par par un déficit du récepteur pour le fibrinogène à la
surface plaquettaire ?

a) Maladie de Bernard-Soulier
b) thrombasthénie de Glanzmann

Q2 : Quels sont les 2 principaux cofacteurs plasmatiques extrinsèques à la plaquette, nécessaires à l’adhésion et l’agrégation plaquettaires ?

A

Q1 : b) thrombasthénie de Glanzmann

Q2 :

  • fibrinogène
  • facteur von Willebrand
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13
Q

Q1 : La Maladie de Von Willebrand est caractérisée par …

a) un déficit de fibrinogène
b) un déficit du facteur de vW
c) un excès du facteur de vW

Q2 : Qu’entend-on par double déficit quand il est question de la de Von Willebrand ?

A

Q1 : b) un déficit du facteur de vW

Q2 : déficit du VWF et un déficit du facteur VIII généralement proportionnel à la
diminution du VWF.

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14
Q

Quels sont les 2 principales fonctions du facteur de von Willebrand ?

A
  • grande contribution à l’adhésion plaquettaire

- former un complexe plasmatique avec le facteur VIII et son transport

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15
Q

La maladie de Von Willebrand est due à un déficit de ___ du VWF par les ___ ___.

Cette anomalie peut donner un déficit ___ ou ___ du facteur que l’on divise en trois types.

A

synthèse
cellules endothéliales

quantitatif
qualitatif

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16
Q

Q1 : Quel type de déficit du facteur de vWF est associé à la Maladie de Von Willebrand de type 1 ? type 2 ? type 3 ?

Q2 : Comment mesure-t-on l’activité biologique du VWF ?

A

Q1 :
1. type I : déficit quantitatif

  1. types II : déficits qualitatifs (4 sous-types)
  2. type III : déficit quantitatif complet (absence)

Q2 :

  • test du cofacteur de la ristocétine (VWF:RCo)
  • taux d’ antigène (VWF:Ag).
17
Q

Q1 : Quel groupe sanguin est associé physiologiquement à des taux de facteur de von Willebrand plus bas ?

Q2 : Dans quel cas le taux d’antigène VWF:Ag sera normal ?

a) Maladie de Von Willebrand - type 1
b) Maladie de Von Willebrand - type 2
c) Maladie de Von Willebrand - type 3
d) aucun des types

A

Q1 : groupe O

Q2 : b) Maladie de Von Willebrand - type 2

18
Q

🛑Le dosage de quel facteur de coagulation est essentiel pour le diagnostic de Maladie de Von Willebrand ?

A

facteur VIII

19
Q

Concernant la Maladie de Von Willebrand, lequel ou lesquels de ces énoncés sont VRAIS ?

a) Cette maladie est plus fréquente que l’hémophilie classique.
b) La maladie de Von Willebrand est une maladie héréditaire.
c) La maladie de Von Willebrand comporte une anomalie de l’hémostase primaire et une anomalie de la voie intrinsèque de la coagulation.
d) Le taux de faux VWF n’a aucun impact sur la sévérité des manifestations hémorragiques.

A

a) Cette maladie est plus fréquente que l’hémophilie classique.
b) La maladie de Von Willebrand est une maladie héréditaire.
c) La maladie de Von Willebrand comporte une anomalie de l’hémostase primaire et une anomalie de la voie intrinsèque de la coagulation.

20
Q

🛑Q1 : Quel type de la maladie de Von Willebrand est associé à des anomalies de 𝗰𝗼𝗮𝗴𝘂𝗹𝗮𝘁𝗶𝗼𝗻 ?

a- type 1

b- type 2

c- type 3

Q2 : Quelles sont les principales manifestations cliniques de cette maladie ? (4)

A

Q1 : c- type 3

Q2 :

  • épistaxis
  • ecchymoses
  • saignements abondants après chirurgies
  • ménorragies
21
Q

Q1 : Pourquoi les concentrés de facteur de von Willebrand doivent-ils être injectés fréquemment ?

Q2 : Quels sont les 2 objectifs visés par le traitement de la maladie de Von Willebrand ?

A

Q1 : car leur durée de vie plasmatique est courte

Q2 :

  • augmenter l’activité coagulante du facteur VIII
  • augmenter l’activité du VWF.
22
Q

🛑Quels sont les 2 principes de traitements pour la maladie de Von Willebrand ?

A
  • DDAVP (desmopressine)

- concentrés de facteur de vW

23
Q

Q1 : Quelle est la durée d’action de l’aspirine sur les plaquettes ?

Q2 : Parmi les suivants, lequel est un déficit fonctionnel HÉRÉDITAIRE des plaquettes ?

a) Hypergammaglobulinémies
b) Insuffisance rénale
c) Maladie de Von Willebrand
d) Polyglobulie de Vaquez

A

Q1 : 7 à 10 jours.

Q2 : c) Maladie de Von Willebrand

24
Q

Q1: Parmi les suivants, lequel est un déficit fonctionnel HÉRÉDITAIRE des plaquettes ?

a) AINS
b) Afibrinogénémie
c) Syndromes myéloprolifératifs
d) Aspirine

Q2 Comment une alimentation déficiente peut-elle causer : un purpura thrombopénique?

A

b)Afibrinogénémie

Q2 : déficience en folates

25
Q

Un malade souffre d’un purpura thrombocytopénique chronique idiopathique (PTI). Résumez la pathogénie de cette maladie.

A

Anticorps fixés aux plaquettes;

Destruction principalement par la rate, puis par le foie.

26
Q

Comment une alimentation déficiente peut-elle causer : un purpura NON-thrombopénique?

A

scorbut