Complicaciones de la cirrosis

Question 1

Definición de hipertensión portal

Answer 1

Gradiente de presión venosa hepática >5mmHg o 7cmH2O.

Question 2

Definición de hipertensión portal clínicamente significativa

Answer 2

> 10mmHg o 15cmH2O (empiezan las complicaciones),

El riesgo de STDA es mucho mayor con >12mmHg.

Tiene un ritmo circadiano siendo máximo a las 00:00 y el más bajo a las 19:00, por lo que la mayoría de los sangrados variceales son en la mañana.

Question 3

Patogenia de la hipertensión portal

Answer 3

Hay aumento de flujo y resistencia vascular.

El primera por vasodilatación sistémica y esplácnica por sustancias como prostaglandinas, glucagón, NO y TNF, que se producen en el lecho esplácnico y se acumulan en la circulación sistémica por aumento de producción o disminución del metabolismo hepático.

La resistencia al flujo portal se produce a nivel sinusoidal o presinusoidal, por distorsión de los vasos secundaria a los nódulos y fibrosis, y por la acción de vasoconstrictores (endotelina 1).

Question 4

Clasificación de la hipertensión portal por etiología

Answer 4

Prehepática o presinusoidal: trombosis de la porta o esquistosomiasis

Posthepática o postsinusoidal: Budd-Chiari

Hepática (cirrosis).

Question 5

Complicaciones de la hipertensión portal

Answer 5

Aumenta el flujo a los vasos colaterales dando varicosidades en la parte inferior del esófago (las más importantes), recto (hemorroides), periumbilicales (cabeza de medusa) y alrededor del ovario. Algunas veces a nivel de intestino delgado, ciego y sitios de ostomías (várices ectópicas).

Question 6

Definición de sangrado variceal y sangrado clínicamente significativo

Answer 6

• Sangrado variceal: de una várice esofágica o gástrica al realizar endoscopia o várices esofágicas grandes con presencia de sangrado en el estómago sin otra causa identificada.
• Sangrado clínicamente significativo: Transfusión de >2U de sangre en 24h a partir del tiempo cero (desde la admisión a la atención médica) con una Ta <100mmHg, cambios posturales >20mmHg y/o FC >100.

Question 7

Definición de fallo al tratamiento y resangrado temprano, tardío y clínicamente significativo.

Answer 7

Falla al tratamiento: uno de los siguientes dentro de las primeras 2 horas a partir del tiempo cero:

1. • Hematemesis o sangre en aspirado nasogástrico >100mL, 2 horas despues del inicio del tratamiento
2. • Choque hipovolémico
3. • Disminución de >3g de Hb en 24 horas.

Resangrado temprano: >120 horas, pero <6 semanas con hemostasia previa mantenida por lo menos 24 horas.

Resangrado tardío: >6 semanas despues.

Resangrado clínicamente significativo: melena o hematemesis recurrente y al menos uno de los siguientes

1. -ingreso hospitalario
2. -transfusión de PG
3. • disminución de 3g de Hb
4. • muerte en las primeras 6 semanas (mortalidad temprana).

Question 8

Frecuencia de la presencia de varices esofágicas en cirróticos

Answer 8

50% tiene várices al diagnóstico de cirrosis, incidencia anual del 5-9% en quien no. 40% de las cirrosis compensadas, 60% de los que tienen ascitis, 20-40% de los Child A y 85% de la clase C.

Cada episodio de sangrado variceal tiene 30% de mortalidad y 70% de riesgo de recurrencia en el siguiente año.

Question 9

Diagnostico de varices esofágicas

Answer 9

La endoscopía es el estándar de oro, se debe realizar a todos los pacientes con cirrosis hepática, y describir:

1. • Ubicación: el sangrado es más común en las esofágicas que en las gástricas
2. • Tamaño: las grandes tienen mayor riesgo de sangrado.
3. • Signos rojos o datos inminentes de sangrado: estría roja, punto de fibrina, várice sobre várice, hematoquiste, mancha rojo cereza.

Realizar BH, tiempos, grupo y Rh, PFH, función renal y cruce de sangre, en casos seleccionados ultrasonido abdominal, urocultivo, hemocultivo y radiografía de tórax.

Si durante la endoscopía se observan varices como lesión única y hay sangrado presente en estomago se infiere el diagnostico y se debe ligar.

Los métodos no invasivos alternativos que hace sospechar son INR >1.5, diámetro de la vena porta >13mm por USG hepático y plaquetas <150,000.

Question 10

Porcentaje de sangrados variceales que remiten espontáneamente, con tratamiento y muertes.

Answer 10

40-50% remiten espontáneamente, 80% con el tratamiento, 70% muere en el siguiente año sin tratamiento por recurrencia, falla hepática, encefalopatía, ascitis, infecciones y otras complicaciones.

Question 11

Tratamiento en caso de sangrado variceal

Answer 11

Reanimación colocando 2 accesos periféricos (16-18G) o uno central en caso de enfermedad hepática avanzada o lesión renal aguda.

Mantener la TA 90-100mmHg, los coloides son las soluciones de elección.

Se recomienda la transfusión para mantener una Hb de 7-8g/dL, plaquetas con niveles <50,000 y sangrado activo pero no en hemodinámicamente estables sin sangrado activo, PFC en caso de fibrinógeno <1g/L y TP, INR y TPT >1.5 LSN.

En sospecha de sangrado variceal usar los agentes análogos a vasopresina (terlipresina, primera línea) o a somatostatina (octreótide) lo antes posible y antes de la endoscopía. Se recomienda que se utilicen juntos por 5 días.

Proteger la vía aérea en pacientes con hematemesis grave.

Iniciar ceftriaxona IV 1g/día IV por 7 días en todos los pacientes con sospecha o confirmación de sangrado variceal desde el ingreso. En egresados antes de los 7 días se puede completar con ciprofloxacino 500mg VO cada 12 horas. Evitar aminoglucósidos y nefrotóxicos para minimizar la lesión renal aguda.

Question 12

Profilaxis primaria en varices esofágicas

Answer 12

Consiste en evitar el primer sangrado con betabloqueador no selectivo o ligadura visceral endoscópica (Child B o C, várices grandes, intolerancia o contraindicación a los BB).

Dar un BB (Propranolol, nadolol y carvedilol) a los pacientes con várices esofágicas pequeñas con estigma de sangrado o clase C. Reducen el gasto cardiaco y producen vaso constricción, la dosis debe disminuir el gradiente a <12mmHg y 25% de la FC basal o mantenerla entre 55-60lpm. Suspender BB en caso de peritonitis bacteriana, daño renal o hipotensión y reiniciarse cuando se resuelvan.

Los Child A sin evidencia de várices deben vigilarse cada 2 años si no han recibido tratamiento para la etiología de la cirrosis y cada 3 años en caso de que sí.

La inyección de cinacrilato es más efectiva que los BB para várices esofágicas tipo 2 o gástricas tipo 1 aisladas.

Question 13

Clasificación de Sarín para varices esofágicas

Answer 13

GOV (varices gastroesofágicas) 1: curvatura menor
GOV 2: fondo gástrico.
IGV (varice gástrica aislada) 1: fondo gástrico
IGV 2: cuerpo, antro o píloro

Question 14

Profilaxis secundaria de sangrado variceal

Answer 14

Consiste en la prevención de resangrado.

Los Child A pueden tratarse solo con BB, los B y C requieren BB y ligadura endoscópica.

La ligadura no debe usarse en monoterapia a menos que no se toleren los BB o estén contraindicados, los BB deben usarse como monoterapia en pacientes en quien no se puede hacer ligadura o no la aceptan.

Question 15

Indicaciones de endoscopía en vaso de sangrado variceal

Answer 15

Posterior a la reanimación hemodinámica los pacientes con hemorragia gastrointestinal y datos de cirrosis debe hacerse endoscopía en las primeras 12 horas. En el manejo del sangrado agudo se recomienda fármacos vasoactivos y ligadura variceal. Se reserva la escleroterapia en quien la ligadura sea difícil de realizar.

Los adhesivos tisulares de butilcianoacrilato se recomiendan para várices más allá del cardias tipo 2 y en hemorragia aguda de várices gástricas aisladas.
Para várices gástricas usar una inyección adicional 2-4 semanas despues del adhesivo además del uso de BB o de un cortocircuito portosistémico.

Si no se cuenta con endoscopía al momento del ingreso se puede taponar con balón mediante una sonda de Sengstaken-Blakemor, sin pasar de 24 horas, para las gástricas se usa el de Linton.

Question 16

Medidas en caso de no responder al tratamiento endoscópico

Answer 16

10-20% no responde al tratamiento, se puede recurrir a una segunda endoscopía, si esta falla o el sangrado es clínicamente significativo se debe usar una terapia de rescate con balón.

Question 17

Seguimiento de pacientes con varices esofágicas

Answer 17

Las varices deben ser ligadas en intervalos de 2-4 semanas hasta erradicación, posteriormente se deben evaluar cada 3-6 meses, si recurren se ligan nuevamente. Las gastroesofágicas GOV1 deben ligarse, las GOV2 y aisladas deben tener seguimiento endoscópico e inyección de adhesivo tisular.

Se recomienda usar la escala de MELD para estimar el riesgo de resangrado y la mortalidad a 6 semanas. Despues de un primer evento de descompensación la mortalidad anual es de 21% y en el segundo 87% a 5 años.

Question 18

Definición de encefalopatía hepática

Answer 18

anormalidades neuropsiquiátricas potencialmente reversibles en pacientes con disfunción hepática aguda o crónica, excluyendo causas neurológicas y/o metabólicas.

Question 19

Frecuencia de la encefalopatía hepática y mortalidad

Answer 19

30-45% de los pacientes con cirrosis y 10-50% de los pacientes con cortocircuitos portosistémicos intrahepáticos transyugulares (TIPS).

Mortalidad del 14.1-15.6%.

Question 20

Factores de riesgo para encefalopatía hepática

Answer 20

Los diabéticos y desnutridos tienen más riesgo, además la presencia de circulación colateral facilita la hiperamonemia al facilitar la evasión del metabolismo hepático del amonio

Question 21

Desencadenantes de la encefalopatía hepática

Answer 21

Deshidratación 
SDTA
Infecciones (el más común)
Constipación
Aumento de la ingesta de aminoácidos aromáticos 
Fármacos con acción en SNC (sedantes), Hipopotasemia e hiponatremia
Daño renal
Cirugía
TIPS
Lesión hepática aguda 
Hepatocarcinoma celular
Enfermedad hepática terminal.

Question 22

Causas de la encefalopatía hepática

Answer 22

Hiperamonemia y respuesta inflamatoria: el amonio afecta la barrera hematoencefálica y el transporte de aminoácidos aromáticos con deterioro de la síntesis de serotonina y dopamina, produce falsos neurotransmisores deteriorando la función GABAérgica, serotoninérgica y glutamatoérgica.

• Bacterias intestinales: principales productores de amonio a partir de una dieta rica en proteínas. Algunas producen mercaptanos y fenoles que pueden producir encefalopatía sin hiperamonemia
• Astrocitos: eliminan el amonio con la glutamina sintetasa, pero en los casos crónicos produce cambios estructurales y disminuye la protección neuronal aumentando las ERO y nitrógeno.
• Edema cerebral: citotóxico, resultante de la hiperamonemia.
• Riñón: alteraciones de la filtración, alcalosis metabólica y depleción de volumen contribuyen a la hiperamonemia.
• Ganglios basales: hay depósitos de manganeso causando manifestaciones extrapiramidales.

Question 23

Cuadro clínico de la encefalopatía hepática

Answer 23

Alteración del intelecto, conciencia, personalidad y alteraciones neuromusculares.

Las alteraciones del patrón de sueño son comunes y son los primeros, otros son bradicinesia, asterixis, hiperreflexia, descerebración transitoria, déficit focal (hemiplejia, raros).

Question 24

Clasificación de la encefalopatía hepática

Answer 24

• Tipo A: por falla hepática aguda.
• Tipo B: asociada a TIPS
• Tipo C: asociada a cirrosis y esta se divide en

Episódica: recurrente (>2/año), precipitada (por un factor identificado) y espontanea (sin precipitante identificado).

Persistente: >4 semanas de duración y se considera leve al grado I y severa del II al IV.

Mínima: solo es detectable con pruebas psicomotrices, puede progresar a manifiesta. Se sospecha con la pobre interacción social, cambios de personalidad, bajo rendimiento, infracciones y accidentes de tránsito.

Question 25

Clasificación de West Haven

Answer 25

0: Cambios de personalidad o comportamiento.

I: Perdida de la actividad, disminución de atención, alteración de suma y resta, hipersomnia, insomnio, inversión del patrón de sueño, euforia o depresión y asterixis.

II: Letargia o apatía, desorientación leve, comportamiento inapropiado, bradilalia, asterixis franca.

III: Desorientación severa, comportamiento bizarro, estupor, ausencia de asterixis.

IV: Coma

Question 26

Diagnostico de encefalopatía hepática

Answer 26

Es por exclusión, se usa la escala de West Haven para valorar respuesta al tratamiento

Usar la prueba neurofisiológica de PHES para detectar la encefalopatía mínima consiste en 5 pruebas.

No se recomienda la medición de amonio (no se relaciona). Se sugiere el EEG en caso de duda diagnostica, TC y/o RM en caso de que se sospechen lesiones concomitantes.

Question 27

Tratamiento de la encefalopatía hepática

Answer 27

Las medidas generales son la detección y tratamiento de los precipitantes (valorar intubación en grados III y IV) y restringir el uso de autos.

La terapia de primera línea es la lactulosa tanto para manifiesta como mínima, 30-45mL 3-4 veces al día para obtener 2-3 evacuaciones al día, si no se puede VO se pueden usar enemas (200g con 800-1000mL de agua manteniendo 5 minutos en el recto).

En pacientes con un evento agudo de encefalopatía que no responden a lactulosa usar antibióticos (neomicina 1-2g/día, metronidazol 250mg c/6-12h o vancomicina 2g/día VO). La rifaximina se puede usar por periodos de 6 meses para mantener la remisión.

Nutrición: 30-35kcal/kg/día (60% HDC, 20-30% proteínas y 10-20% lípidos), sodio <2g/día, 4-6 tomas al día, vitamina A, D, E, K y complejo B, cinc, calcio, aumentar las proteínas vegetales, lácteas y BCCA.

Investigar STDA con SOH y/o aspirado por SNG. Antibióticos de amplio espectro en infecciones si hay fiebre, leucocitosis y encefalopatía III-IV. En caso de ascitis descartar peritonitis bacteriana espontanea.

Si se sospecha del uso de benzodiacepinas o narcóticos usar flumazenil o naloxona.

Los probióticos mejoran la encefalopatía y previenen recurrencias (lactobacilli y bifidobacteria) y el L-ornitina-L-aspartato reduce la amonemia al dar sustratos para el ciclo de la urea y síntesis de glutamian, es útil en grados I y II, pero no en la mínima.

Question 28

Tratamiento en casos refractarios de encefalopatía hepática

Answer 28

Si no responde al tratamiento considerar sepsis, hemorragia del SNC o hipotiroidismo, sedantes de vida larga, uso excesivo de laxantes (deshidratación), daño renal y déficit de zinc.

En casos refractarios usar diálisis MARS, el trasplante hepático es el tratamiento definitivo. El uso de lactulosa como monoterapia (VO en la mínima, grado I y II, y VO + enema en el grado III y IV) y rifaximina como adyuvante en refractarios es la estrategia más efectiva.

Question 29

Definición de ascitis, ascitis refractaria y a tensión

Answer 29

Acumulación patológica de líquido en cavidad peritoneal.

o Refractaria: cuando no se puede corregir, la recurrencia no puede ser evitada, no responde a la restricción de sodio y dosis máxima de diuréticos o hay complicaciones que contraindican estos.

o A tensión: cuando produce insuficiencia respiratoria restrictiva al evitar el descenso del diafragma y la expansión pulmonar.

Question 30

Frecuencia de la ascitis

Answer 30

Es la complicación más común de la cirrosis. 15% de los cirróticos que la desarrollan fallecen en 1 años y 45% en 5 años, 50% de los pacientes compensados la desarrollan en 10 años. Es una de las 10 principales causas de muerte en adultos, 4ta en población productiva y 6ta en población general.

Question 31

Etiología general de la ascitis

Answer 31

o Enfermedad hepática: la cirrosis causa 85-90% de los casos y es la complicación más frecuente de esta.

o Ascitis maligna: la carcinomatosis secreta líquido proteico o mediante hipertensión portal en caso de metástasis hepáticas masivas o hepatocarcinoma por la cirrosis subyacente y/o trombosis de la porta.

o Cardíaca y renal: en la ICC o síndrome nefrótico por disminución del volumen arterial efectivo que afecta al sistema nervioso simpático y renina-angiotensina-aldosterona.

o Infecciosa: TB, clamidia y coccidioidomicosis.

o Pancreática o biliar: consecuencia de filtración de jugo pancrático o bilis a la cavidad peritoneal.

Question 32

Cuadro clínico de la ascitis

Answer 32

Aumento del perímetro abdominal, a la exploración hay matidez cambiante (>1.5-3L), signo de la ola (10L).

Grado 1 (leve): sin evidencia clínica, solo por USG,

Grado 2: distensión abdominal levemente sensible,

Grado 3: abdomen a tensión.

Question 33

Diagnostico de ascitis

Answer 33

Clínico, en caso de duda hacer USG que puede detectar desde 100mL, la prueba confirmatoria es la paracentesis que orienta a la etiología.

Un gradiente de albumina >1.1gr indica exudado y sugiere hipertensión portal, si es <1.1gr no tiene HP y orienta a trasudado y buscar otra causa.

Question 34

Tratamiento de la ascitis

Answer 34

Restricción de sodio a 2g/día y diuréticos es la primera línea, en el primer episodio de ascitis moderada iniciar con espironolactona 100mg aumentando cada 7días 100mg, hasta un máximo de 400mg. Si no responden agregar furosemida 40mg aumentando cada 7 días 40mg hasta 160mg máximo.

La paracentesis se hace en el CID a 3cm hacia arriba y 3cm hacia la línea media. Debe incluir citometría diferencial, proteínas totales y gradiente sérico/ascítico de albumina, si se sospecha infección tomar cultivo. Otros estudios de acuerdo a la sospecha de la etiología: glucosa, DHL, amilasa, cultivo y Gram.

Los que responden a diuréticos deben ser manejados sin paracentesis seriadas. Evitar los AINE (reducen la excreción urinaria de Na e inducen azoemia), IECA, ARA II, bloqueadores de los receptores alfa y aminoglucósidos.

Question 35

Tratamiento en ascitis a tensión, recurrente y refractaria

Answer 35

En la ascitis a tensión y refractaria deberán someterse a paracentesis de largos volúmenes (>5L), se debe administrar albumina 8g/L de líquido extraído. No es necesario la restricción de liquido mientras el sodio sea <120-125mEq/L.

La ascitis recurrente se trata con espironolactona y furosemida, suspender con Na <120mEq/L, falla renal progresiva y agudización de la encefalopatía hepática o calambres incapacitantes. Los diuréticos deben descontinuarse en la ascitis refractaria que no excreten más de 30mEq/día.

La colocación de TIPS de indica en pacientes que requieran frecuentemente paracentesis de largos volúmenes o si es inefectiva, considerarse en no candidatos a paracentesis seriada, DPTI o trasplante.
No se recomienda en pacientes con falla hepática severa (BT >5mg, INR >2, Child-Pugh >11, encefalopatía hepática crónica o recurrente >grado II, infección activa concomitante, falla renal progresiva y enfermedad cardiopulmonar severa).

En pacientes refractarios considerar trasplante, el TIPS y la paracentesis de grandes volúmenes es la terapia puente.

Question 36

Prevención primaria de la ascitis

Answer 36

Suspender el alcohol, dieta hipercalórica con proteínas de 0.8-1.5g/Kg de predominio vegetal, 1-2g de sodio y con restricción de líquidos de <125mEq/L, apego al tratamiento.

Question 37

Prevención secundaria de la ascitis

Answer 37

Paracentesis abdominal a la ascitis de novo grado 2-3 y en pacientes con agravamiento de esta o complicaciones de cirrosis.

Medir las proteínas totales del líquido peritoneal si es <15g/L hay riesgo de peritonitis bacteriana espontánea, dar profilaxis antibiótica (sospechar en caso de dolor abdominal, fiebre, encefalopatía, falla renal, acidosis o leucocitosis en sangre periférica).

Si en el estudio de liquido peritoneal se encuentran >250 neutrófilos o <250 pero son datos de infección (fiebre y dolor abdominal) dar terapia empírica (cefotaxima 2gr cada 8 horas u ofloxacino VO si no hay intolerancia a la VO, choque, encefalopatía >II y creatinina >3mg/dL).

En caso de >250 neutrófilos, sospecha de PBE si tiene creatinina >1mg, BUN >30mg y bilirrubina total >4mg dar 1.5g/Kg de albumina al momento de detección y 1g/kg el 3º día. Los que sobreviven deben tener profilaxis a largo plazo con norfloxacino oral o TMP-SMZ. Los que hayan tenido hemorragia gastrointestinal deben recibir ceftriaxona IV 7 días o norfloxacino como profilaxis.

Question 38

¿Qué es la peritonitis bacteriana espontanea?

Answer 38

infección de ascitis en ausencia de una fuente abdominal obvia.

Question 39

Etiología de la peritonitis bacteriana espontanea

Answer 39

E. coli es el principal, el grampositivo más común es el neumococo, si se detectan anaerobios pensar en etiología secundaria.

Se debe a traslocación bacteriana de microorganismos entéricos a través de la barrera mucosa intestinal alcanzando los nódulos linfáticos mesentéricos y diseminando por vía hematógena por el conducto torácico.

Question 40

Factores de riesgo para peritonitis bacteriana espontanea

Answer 40

Hemorragia digestiva, hospitalizados con ascitis, niveles bajos de proteínas totales, antecedente de PBE, deterioro marcado de la función hepática, malnutrición, alcoholismo activo, Cr >1.2mg/dL, BUN >25mg/dL, sodio sérico <130mEq/L

Question 41

Cuadro clínico de la peritonitis bacteriana espontanea

Answer 41

Dolor abdominal y fiebre. Puede haber agravamiento de la hepatopatía, lesión renal aguda o encefalopatía.

Question 42

Diagnostico de peritonitis bacteriana espontanea

Answer 42

Paracentesis, el estándar de oro es el cultivo. La medición de leucocitos en líquido peritoneal es el más útil >500/mm3 y PMN >250/mm3 establecen el diagnostico de sospecha. Otros que apoyan el diagnostico son leucocitosis >10,000, proteínas en líquido ascítico >1g/dL, LDH >225UI, glucosa <50mg/dL, cultivo positivo, si es polimicrobiano sospechar de causa secundaria.

Question 43

Variantes de peritonitis bacteriana espontanea

Answer 43

o Bacteriascitis monomicrobiana no neutrofílica: cultivo positivo con <250 PMN, los estafilococos son los más frecuentes, 40% evoluciona a PBE clara. Se tratan solo los sintomáticos. Los asintomáticos de observan y repite paracentesis y cultivo, que suele negativizar.

o Ascitis neutrofílica: >250PMN con cultivo estéril, se considera verdadera infección y se debe dar tratamiento.

Question 44

Tratamiento de peritonitis bacteriana espontanea

Answer 44

cefalosporinas de 3ra generación, si persiste el dolor repetir paracentesis y determinar PMN a las 48-72 horas, el descenso de 25% de estos indica adecuada respuesta al tratamiento. La profilaxis primaria o secundaria puede ser con norfloxacino

Question 45

Contraindicaciones para endoscopía

Answer 45

Las contraindicaciones absolutas son perforación de víscera, hemodinamicamente inestable (Shock), no tener consentimiento o cooperación, crisis convulsiva no controlada y riesgo mayor al beneficio.

Las relativas son no tener ayuno, cardiopatía isquémica en <30 días, embarazo de alto riesgo, aneurisma aórtico torácico y cirugía digestiva <15 días.