Acalasia Flashcards

1
Q

Definición de acalasia

A

Trastorno primario de la motilidad esofágica caracterizada por una deficiente relajación del esfínter esofágico inferior y perdida de peristalsis esofágica.

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2
Q

Características de la acalasia clásica

A

Contracciones simultáneas de baja amplitud en el cuerpo esofágico.

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3
Q

Características de la acalasia vigorosa

A

Contracciones del cuerpo esofágico son simultáneas de gran amplitud y repetitivas.

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4
Q

Etiología de la acalasia

A

Primaria por anomalías en los componentes musculares y nerviosos con pérdida de neuronas inhibidoras en el plexo mientérico, alteraciones del NC X o de su núcleo dorsal.

Secundaria a enfermedades neoplásicas (adenocarcinoma gástrico, el más común, y el linfoma), Chagas y radiaciones.

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5
Q

Cuadro clínico de la acalasia

A

Disfagia, dolor torácico desencadenado por la ingesta y regurgitación de alimentos no digeridos. La disfagia es progresiva iniciando para solidos (más frecuente) y líquidos, se acompaña de pérdida de peso en meses o años. Retención de saliva y líquidos en el esófago.

El RGE contradice el diagnostico.

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6
Q

Diagnostico de acalasia

A

La radiografía de tórax muestra ausencia de burbuja gástrica y mediastino ensanchado con nivel hidroaéreo cuando el sujeto esta en bipedestación. Todo caso debe tener 3 estudios:

  • Serie esofagogastroduodenal con bario: esófago con dilatación distal, terminando en un punto agudizado (EEI cerrado), o imagen en pico de pájaro.
  • Endoscopia: para el diferencial entre causas de psudoacalasia y evaluar integridad esofágica.
  • Manometría: estándar de oro, además la clasifica en 3 tipos. La IRP (presión de relajación integrada), es la presión promedio más baja, lo normal es hasta 15mmHg. El DCI es una medida del vigor contráctil de la contracción esofágica, >800mmHG son hipercontractiles, <450 mmHg débiles y <100mmHg fallidas.

 Tipo I (clásica): IRP >15mmHg, 100% de peristalsis fallida (DCI <100mmHg/s/cm).
 Tipo II (vigorosa): IRP >15mmHg, 100% de peristalsis fallida, contracciones con presurización panesofágica en más del 20% de las contracciones.
 Tipo III (espástica): IRP >15mmHg, 100% de peristalsis anormal, contracciones prematuras con DCI >450mmHg/s/cm con >20% de las degluciones.

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7
Q

Complicaciones de la acalasia

A

Esofagitis y sobreinfección por Cándida, broncoaspiración (30% de los pacientes) y carcinoma esofágico (2-7%) en aquellos sin tratamiento o incompleto.

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8
Q

Causas de acalasia secundaria

A

75% de las pseudoacalasias se relacionan a neoplasias, otras son amiloidosis, CHAGAS, trastornos posvagotomía, pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática posradiación, tóxicos y fármacos.

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9
Q

Tratamiento de primera línea para acalasia

A

Miotomía de Heller

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10
Q

Tratamiento farmacológico para acalasia

A

Bloqueadores de los canales de calcio (nifedipino) y nitritos (isosorbida).

Sus efectos son de corta duración, alivio incompleto y disminuye el efecto a largo plazo. 30% presenta efectos secundarios (edema periférico, cefalea e hipotensión). Se indican en pacientes no candidatos a tratamiento quirúrgico o endoscópico.

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11
Q

Indicación de tratamiento con toxina botulínica para acalasia

A

No candidatos a dilatación neumática o miotomía quirúrgica.

Efectiva en el 85% al comienzo, 50% a los 6 meses y 30% al año, con recurrencia universal a los 2 años.

Tiene mejor resultado en ancianos y en quien la presión basal del EEI no excede el 50% del límite superior normal. Aumenta el riesgo de perforación y complicaciones en un evento quirúrgico, no usar en candidatos a miotomía.

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12
Q

Tratamiento quirúrgico para acalasia

A

Miotomía laparoscópica de Heller: menos reintervenciones que la dilatación neumática a 10 años, es el tratamiento recomendado como inicial. Las complicaciones son perforación, RGE (8.8%, en estos usar funduplicaturas antirreflujo).

Dilatación neumática graduada: con balón de polipropileno aumentando el tamaño de 3 a 3.5 y 4cm se usa una presión de 8-15psi por 15-60 segundos para romper las fibras circulares esofágicas. 1/3 tiene recaídas en 4-6 años. La complicación más seria es la perforación esofágica, la mayoría en la dilatación inicial, 15-35% puede desarrollar ERGE. Indicada en quien tiene un riesgo quirúrgico alto, ancianos y los que no quieren un tratamiento quirúrgico electivo.

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13
Q

Tratamiento de la acalasia terminal, megaesófago o esófago sigmoideo

A

Miotomía como tratamiento inicial, si no hay respuesta realizar esofagectomía con ascenso gástrico.

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14
Q

Seguimiento de la acalasia

A

Clínico y radiológico, se recomienda valoración clínica con la escala de Eckardt a los 1, 3, 6 y 12 meses de tratamiento y despues anualmente, >3 puntos indica realizar esofagograma baritado temporizado (EBT); <3 vigilancia clínica y esofagograma anual. Realizar endoscopia en pacientes con >10 años de evolución con la acalasia por el riesgo de carcinoma.

Valorar el desarrollo de RGE con la escala de DeMeester, confirmar con endoscopia y pHmetría.

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15
Q

Medidas en caso de fallo al tratamiento

A

En pacientes con disfagia persistente realizar EBT y determinar falla terapéutica. El tratamiento en caso de fallo terapéutico depende de la técnica inicialmente usada, en caso de dilatación neumática usar miotomía, toxina botulínica o nuevas dilataciones. En caso de miotomía inicial, se puede realizar otra miotomía, aplicar toxina botulínica, dilatación (riesgo de perforación) o como ultima opción esofaguectomía.

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