BPD - Pathologies Pancréatiques Flashcards
Définir la pancréatite aiguë
La pancréatite aiguë est une inflammation du pancréas causé par une auto digestion enzymatique du parenchyme pancréatiques avec douleur typique et augmentation plasmatiques d’enzymes pancréatiques.
Citer les 2 formes de pancréatite aigue
Pancréatite aiguë œdémateuse - pas grave et avec une évolution souvent positive
Pancréatite aiguë nécrosante - grave car risque +++ d’infection du à la coulée nécrosante => atteinte péri-pancréatique, défaillance multiviscérale
Citer les 2 étiologies principales des pancréatites aigues
Lithiase biliaire
Alcoolisme chronique (>5 ans)
Citer 2 étiologies secondaires des pancréatites aiguës
Hypercalcémie
HyperTG
Citer les 4 mécanismes de protection contre une activation pancréatique des proenzymes
- sécrétion des enzymes pancréatique sous forme inactive dé zymogene
- stockage des zymogènes dans des grains de sécrétion afin d’a
Éviter le contact avec les lysosomes qui contiennent de la cathepsineB => protéase => activation prématurée - écoulement du suc pancréatique assuré par un gradient de pression => évite la stagnation
- le suc pancréatique et les tissus contient des facteurs inhibiteurs de la trypsine
Définir les termes “zymogènes” et “proenzymes”
Zymogène et proenzyme font référence à une enzyme sécrétée sous une forme inactive, qui sera activée à distance du lieu de sécrétion, dans l’organe cible.
Présenter les effets de l’alcool dans la pathogénie de la pancréatite aigue
Consommation d’alcool
- Augmentation du stress oxydatif dans le parenchyme pancréatique
- Altération de la composition du suc pancréatique: ↑Concentration enzymatique → Précipitation et obstruction partielle des canaux intercalaires → Stase du suc pancréatique → Autodigestion du pancréas
- Activation prématurée des enzymes dans les canaux intercalaires: fusion des zymogènes avec les lysosomes (contenant de la cathepsine B) → activation prématurée des enzymes protéolytiques → autodigestion du pancréas
- Modification de la motricité du sphincter d’Oddi : reflux du contenu du duodénum vers le pancréas → présence de trypsine active dans le reflux → activation des enzymes protéolytiques → autodigestion du pancréas
Présenter le rôle des lithiases biliaires dans la pathogénie de la pancréatite aigue
Présence de calculs biliaires
Blocage des conduits biliopancréatique → Obstruction au niveau de l’ampoule de Vater ou du canal de Wirsung → Défaut d’écoulement du suc pancréatique, stase → ↑ Pression intracanaliculaire → Diffusion du suc pancréatique dans le liquide interstitiel → Rupture de la barrière épithéliale des canaux pancréatiques → Activation du trypsinogène en trypsine dans le tissu interstitiel → Autodigestion du pancréas
Justifier la présence d’œdèmes au niveau du pancréas
- Augmentation de la pression intracanaliculaire:
- L’obstruction des conduits pancréatiques → entraîne une augmentation de la pression dans les canaux excréteurs du pancréas → une fuite de liquide pancréatique riche en enzymes digestives dans le tissu interstitiel.
- Réponse inflammatoire locale
- L’activation prématurée des enzymes pancréatiques → autodigestion et une inflammation locale → cytokines, prostaglandines, histamine → augmentant la perméabilité vasculaire → l’extravasation de liquide vers les espaces interstitiels, contribuant à l’œdème.
- Altération du drainage lymphatique
- L’inflammation et le processus œdémateux perturbent le drainage lymphatique local, aggravant encore l’accumulation de liquide interstitiel.
Justifier l’autodigestion du pancréas
L’autodigestion du pancréas se produit lorsque les zymogènes contenant des enzymes protéolytiques sont activés prématurément à l’intérieur du pancréas, entraînant la digestion des protéines du parenchyme pancréatique.
Citer et décrire le signe clinique typique lors du diagnostic de pancréatite aigue
Une douleur intense, souvent décrite comme un coup de poignard, survenant de manière brutale. Cette douleur est exacerbée par la prise alimentaire, qui stimule la sécrétion exocrine du pancréas
70 % des cas: des vomissements, des nausées, une anorexie et un météorisme abdominal.
50 % des cas: un iléus réflexe
Signes cliniques moins fréquents: de la fièvre, une hypotension, une oligurie, une tachycardie, un ictère ou encore des manifestations neurologiques
Citer le signe biologique typique lors du diagnostic de pancréatite aiguë
Lipasémie > 3N
Citer d’autres éléments du bilan biologique en les justifiant
Bilan hépatiques: ASAT, ALAT, GammaGt, bilirubinémie
Bilan rénal: créatininémie, urée, ionogramme
CRP
Glycémie à jeun
TG
Calcémie
PaO2: détresse respiratoire
Présenter l’évolution des formes œdémateuses et nécrosantes
La pancréatite aiguë œdémateuse, qui représente 80 % des cas, évolue généralement de manière favorable, sans complications locales ni systémiques.
En revanche, la pancréatite nécrosante, présente dans 20 % des cas, a souvent une évolution défavorable, avec un risque élevé de complications péripancréatiques et de défaillance multiviscérale.
Citer 5 complications de la pancréatite aiguë
- Pseudokystes
- SRIS - syndrome inflammatoire de réponse systémique : hypovolémie => hypotension => état de choc => risque de thrombose veineuse => défaillance d’organes
- Insuffisance pancréatique exocrine/endocrine
- Complications digestifs: coulée nécrosante, fistules
- Complications infectieuses : sepsis, choque septique
Définir les termes “syndrome de réponse inflammatoire systémique””, “état de choc”, “sepsis”
SRIS - syndrome inflammatoire de réponse systémique : hypovolémie => hypotension => état de choc => risque de thrombose veineuse => défaillance d’organes
État de choc : une défaillance circulatoire aiguë entraînant une perfusion tissulaire insuffisante. Cela conduit à une hypoxie cellulaire et un dysfonctionnement organique.
Sepsis : une réponse inflammatoire systémique grave à une infection, qui entraîne des dysfonctionnements d’organes multiples.
Citer 2 éléments du traitement étiologique de la pancréatite aigue
Sevrage tabagique
Cholécystectomie
Citer 3 éléments du traitement des formes bénignes de pancréatite aiguë puis préciser les spécificités du traitement de la forme nécrosante.
Forme œdémateuse:
- analgésique pour la douleur
- mise à jeun immédiate environ 48h
- hydratation intraveineuse
Forme nécrosante :
- antibiothérapie
- IPP - éviter un ulcère de stress
- drainage de pseudokystes
- oxygénothérapie
- NE
- rétablissement de la PA
Définir la pancréatite chronique calcifiante
La pancréatite chronique calcifiante est une inflammation chronique du parenchyme pancréatique, caractérisée par une destruction progressive, associée à une calcification du pancréas. Elle affecte d’abord la fonction exocrine, puis endocrine du pancréas, et s’accompagne souvent d’anomalies des canaux pancréatiques.
Citer son étiologie principale
L’alcoolisme
Citer 2 étiologies secondaires des pancréatites chroniques
Mucoviscidose
Mutations génétiques.
Présenter la pathogénie de la pancréatite chronique calcifiante
La pancréatite chronique calcifiante évolue par phases, et l’on peut distinguer trois étapes dans sa pathogénie:
1. Première phase (5 premières années) :
* douleurs abdominales chroniques, poussées de pancréatite aiguë alternant avec des périodes de douleurs moins intenses.
* des complications liées à la pancréatite aiguë peuvent survenir, telles que la formation de pseudokystes, la compression des voies biliaires, pouvant entraîner une cholestase, ainsi qu’un ictère.
2. Deuxième phase (5-10 ans d’évolution) : * une diminution de la fréquence des poussées de pancréatite aiguë et une atténuation des douleurs abdominales. * le risque de formation de pseudokystes et de compressions des voies biliaires augmente. * fibrose et une calcification progressive du pancréas 3. Troisième phase (>10 ans) : * disparition des douleurs (du à la fibrose). * une destruction massive du parenchyme pancréatique, qui devient fibreux et calcifié. * une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine. * des complications hépatiques si l’étiologie de la PCC est liée à l’alcoolisme.
Présenter les 2 phases de l’histoire naturelle de la pancréatite chronique calcifiante
- Phase initiale inflammatoire caractérise par des douleurs abdominales et poussée de pancréatites aiguës ( phase réversible)
- Phase tardive frisante et calcifiée caractérisée par une destruction irréversible du parenchyme exocrine puis endocrine remplacés par du tissus fibrosant. Sans douleurs sans avec perte de fonction pancréatique
Présenter le diagnostic clinique de la pancréatite chronique calcifiante
Le diagnostic clinique de la pancréatite chronique calcifiante repose sur les manifestations suivantes :
1. Douleurs abdominales : Présentes principalement dans les phases initiales, souvent chroniques et invalidantes.
2. Malabsorption avec stéatorrhée : Conséquence d’une insuffisance pancréatique exocrine . 3. Altération de l’état général : Risque de dénutrition lié à la malabsorption et à l’inflammation chronique. 4. Syndrome polyuro-polydipsique : Présent en cas d’installation d’un diabète secondaire à la destruction des cellules endocrines du pancréas. 5. Contexte étiologique : terrain alcoolo-tabagique
Présenter 5 complications de la pancréatite chronique calcifiante et leurs conséquences
Les cinq principales complications de la pancréatite chronique calcifiante :
1. Pseudokystes : risque d’Infection et abcès, d’hémorragies, de compression des structures voisines : voies biliaires et duodénum, et d’épanchement intrapéritonéal.
2. Adénocarcinome pancréatique 3. Insuffisance pancréatique exocrine : entraînant une malabsorption, une stéatorrhée et des carences nutritionnelles. 4. Insuffisance pancréatique endocrine : destruction des îlots de Langerhans provoquant un diabète secondaire. 5. Compression des voies biliaires : peut entraîner une cholestase, une angiocholite ou un ictère obstructif.
Citer les éléments du bilan biologique en les justifiant
- Recherche de l’étiologie alcoolique et ses retentissements (hépatique)
- Recherche de complications : lipasémie, glycémie à jeun, HbA1C (diabète), Gamma GT, PAL, bilirubinémie (cholestase)
Citer 2 examens d’imagerie utilisés dans le diagnostic de la pancréatite chronique calcifiante puis préciser ce qu’ils permettent de visualiser
- Scanner abdominal: Calcifications du pancréas, présence de pseudokystes et d’éventuelles masses, signes de fibrose et d’inflammation chronique.
- IRM : Morphologie précise des canaux pancréatiques et biliaires, obstructions, sténoses ou dilatations canalaires, évaluation fonctionnelle des tissus environnants.
Citer les 3 mesures principales de la prise en charge de la pancréatite chronique calcifiante
- soulager les douleurs
- traiter et prévenir les complications
- maintenir un état nutritionnel correct
Présenter la prise en charge des complications de la pancréatite chronique calcifiante.
- perte de fonction exocrine : Créon (enzymes gastroprotégées)
- perte de fonction endocrine : prise en charge du diabète par insulinothérapie ou ADO
- pseudokuystes : drainages ou exérèse
- obstruction des voies biliaires: pose d’une prothèse
- prise en charge de la dénutrition, ostéoporose ou carences
Citer la principale tumeur du pancréas
Adénocarcinome canalaire localisée dans la tête du pancréas
Localiser les tumeurs du pancréas
Dans la tête ou dans le corps / queue du pancréas
Citer 3 facteurs de risque des tumeurs du pancréas
PCC
ACTD familiaux
Terrain alcoolo-tagabique
Obésité
Citer les signes cliniques communs aux tumeurs du pancréas
AEG
Diabète
Pancréatite aiguë > 50ans
Citer 2 éléments typiques du diagnostic clinique des tumeurs de la tête du pancréas
Ictère progressif
Stéatorrhée
*vomissement - compression duodénum
Différencier le traitement des tumeurs de la tête du pancréas versus du corps et de la queue
DPC - duodénal pancréatectomie encéphalique
SPG - splénopancréatectomie gauche
Présenter la splénopancréatectomie gauche sa principale complication postopératoire et ses conséquences
SPG: résection de la moitié du pancréas (corps et queue) et de la rate. Sans anastomose.
Sa principale complication est la fistule pancréatique => fuite du suc pancréatique dans l’estomac
Présenter la duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC) 3 complications postopératoire et ses conséquences de façon détaillée en les associant avec des mesures correctives.
DPC: résection de la tête du pancréas, de l’antre pylorique de l’estomac du duodénum et de la vésicule biliaire.
3 anastomoses:
* pancréatico - jejunale
* gastro - jejunale
* choledoco - jejunale
Complications:
* fistules pancréatiques
* hémorragies
* abcès
* gastroparésies
