BPD - Pathologies Pancréatiques Flashcards
Définir la pancréatite aiguë
La pancréatite aiguë est une inflammation du pancréas causé par une auto digestion enzymatique du parenchyme pancréatiques avec douleur typique et augmentation plasmatiques d’enzymes pancréatiques.
Citer les 2 formes de pancréatite aigue
Pancréatite aiguë œdémateuse - pas grave et avec une évolution souvent positive
Pancréatite aiguë nécrosante - grave car risque +++ d’infection du à la coulée nécrosante => atteinte péri-pancréatique, défaillance multiviscérale
Citer les 2 étiologies principales des pancréatites aigues
Lithiase biliaire
Alcoolisme chronique (>5 ans)
Citer 2 étiologies secondaires des pancréatites aiguës
Hypercalcémie
HyperTG
Citer les 4 mécanismes de protection contre une activation pancréatique des proenzymes
- sécrétion des enzymes pancréatique sous forme inactive dé zymogene
- stockage des zymogènes dans des grains de sécrétion afin d’a
Éviter le contact avec les lysosomes qui contiennent de la cathepsineB => protéase => activation prématurée - écoulement du suc pancréatique assuré par un gradient de pression => évite la stagnation
- le suc pancréatique et les tissus contient des facteurs inhibiteurs de la trypsine
Définir les termes “zymogènes” et “proenzymes”
Zymogène et proenzyme font référence à une enzyme sécrétée sous une forme inactive, qui sera activée à distance du lieu de sécrétion, dans l’organe cible.
Présenter les effets de l’alcool dans la pathogénie de la pancréatite aigue
Consommation d’alcool
- Augmentation du stress oxydatif dans le parenchyme pancréatique
- Altération de la composition du suc pancréatique: ↑Concentration enzymatique → Précipitation et obstruction partielle des canaux intercalaires → Stase du suc pancréatique → Autodigestion du pancréas
- Activation prématurée des enzymes dans les canaux intercalaires: fusion des zymogènes avec les lysosomes (contenant de la cathepsine B) → activation prématurée des enzymes protéolytiques → autodigestion du pancréas
- Modification de la motricité du sphincter d’Oddi : reflux du contenu du duodénum vers le pancréas → présence de trypsine active dans le reflux → activation des enzymes protéolytiques → autodigestion du pancréas
Présenter le rôle des lithiases biliaires dans la pathogénie de la pancréatite aigue
Présence de calculs biliaires
Blocage des conduits biliopancréatique Obstruction au niveau de l’ampoule de Vater ou du canal pancréatique principal → Défaut d’écoulement du suc pancréatique, stase → ↑ Pression intracanaliculaire → Diffusion du suc pancréatique dans le liquide interstitiel → Rupture de la barrière épithéliale des canaux pancréatiques → Activation du trypsinogène en trypsine dans le tissu interstitiel → Autodigestion du pancréas
Justifier la présence d’œdèmes au niveau du pancréas
- Augmentation de la pression intracanaliculaire:
- L’obstruction des conduits pancréatiques → entraîne une augmentation de la pression dans les canaux excréteurs du pancréas → une fuite de liquide pancréatique riche en enzymes digestives dans le tissu interstitiel.
- Réponse inflammatoire locale
- L’activation prématurée des enzymes pancréatiques → autodigestion et une inflammation locale → cytokines, prostaglandines, histamine → augmentant la perméabilité vasculaire → l’extravasation de liquide vers les espaces interstitiels, contribuant à l’œdème.
- Altération du drainage lymphatique
- L’inflammation et le processus œdémateux perturbent le drainage lymphatique local, aggravant encore l’accumulation de liquide interstitiel.
Justifier l’autodigestion du pancréas
L’autodigestion du pancréas se produit lorsque les zymogènes contenant des enzymes protéolytiques sont activés prématurément à l’intérieur du pancréas, entraînant la digestion des protéines du parenchyme pancréatique.
Citer et décrire le signe clinique typique lors du diagnostic de pancréatite aigue
Une douleur intense, souvent décrite comme un coup de poignard, survenant de manière brutale. Cette douleur est exacerbée par la prise alimentaire, qui stimule la sécrétion exocrine du pancréas
70 % des cas: des vomissements, des nausées, une anorexie et un météorisme abdominal.
50 % des cas: un iléus réflexe
Signes cliniques moins fréquents: de la fièvre, une hypotension, une oligurie, une tachycardie, un ictère ou encore des manifestations neurologiques
Citer le signe biologique typique lors du diagnostic de pancréatite aiguë
Lipasémie > 3N
Citer d’autres éléments du bilan biologique en les justifiant
Bilan hépatiques: ASAT, ALAT, GammaGt, bilirubinémie
Bilan rénal: créatininémie, urée, ionogramme
CRP
Glycémie à jeun
TG
Calcémie
PaO2: détresse respiratoire
Présenter l’évolution des formes œdémateuses et nécrosantes
La pancréatite aiguë œdémateuse, qui représente 80 % des cas, évolue généralement de manière favorable, sans complications locales ni systémiques.
En revanche, la pancréatite nécrosante, présente dans 20 % des cas, a souvent une évolution défavorable, avec un risque élevé de complications péripancréatiques et de défaillance multiviscérale.
Citer 5 complications de la pancréatite aiguë
- Pseudokystes
- SRIS - syndrome inflammatoire de réponse systémique : hypovolémie => hypotension => état de choc => risque de thrombose veineuse => défaillance d’organes
- Insuffisance pancréatique exocrine/endocrine
- Complications digestifs: coulée nécrosante, fistules
- Complications infectieuses : sepsis, choque septique
