BPD - Pathologies Gastriques Flashcards
Définir les gastrites
Les gastrite sont des inflammations de la muqueuse gastrique avec un infiltrant anormalement élevé des cellules inflammatoires dans le chorion.
Présenter la pathogénie des gastrites
Les gastrites résulte d’une rupture de l’équilibre entre les facteurs protecteur et les facteurs d’agression de la muqueuse gastrique.
Citer les facteurs de protection et d’agression de la muqueuse gastrique
Facteur de protection:
- la barrière pré épithéliales: mucus alcalin
- la barrière épithéliale: les cellules gastriques, renouvelables tous les deux jours et présence des jonctions serrées
- la barrière sous épithéliales: flux abondant, qui apporte aux cellules épithéliales gastriques les nutriments et le dioxyde nécessaire au bon fonctionnement.
** facteur d’agression**:
- alcool, tabac, médicaments (AINS), produits caustiques
- agent infectieux, Helicobacter pylori virus parasites
- stress, maladie auto-immune reflux, biliaire
Citer les étiologies d’une gastrite aigüe
- Gastrite aiguë toxique: médicaments (AINS), alcool, tabac, produit caustique
- Gastrite aiguë infectieuse.: Helicobacter, pilori, virus, parasites
- Gastrite aiguë du stress: un stress important peu interrompre l’aflux sanguin de la paroi gastrique
Présenter la sémiologie des gastrites aigües
- dyspepsie: vomissement, nausées, éructations, inconfort gastrique
- douleur épigastrique: pyrosis
Justifier la pratique d’une endoscopie en cas de gastrite aigüe ou chronique
Il est nécessaire de pratiquer une FO GD, en cas de gastrite aiguë au chronique afin de identifier le degré des lésions de la paroi gastrique et aussi de réaliser une biopsie avec un examen anatomopathologique pour enlever le risque de cancer
Citer les 2 évolutions principales d’une gastrite aigüe
Cicatrisation au chronicité
Définir les gastrites chroniques
Inflammation chronique de la muqueuse gastrique qui peut être atrophique (atrophie des glands gastrique) ou non atrophique
Différencier les gastrites chroniques atrophiques et non atrophiques
Les gastriques chroniques atrophique se caractérise par une atrophie de l’épithélium avec métaplasie intestinale.
Les gastriques chroniques, non atrophiques sont plus rares et se caractérise par une infiltration anormale sans atrophie du chorion par les cellules inflammatoire, comme les lymphocytes ou les éosinophiles
Citer les 2 principales étiologies d’une gastrite chronique
- Hélicoptère pilori.
- Maladie auto-immune de Biermer
Citer les complications de la gastrite chronique
Ulcères gastriques et adénocarcinomes gastrique
Présenter le traitement des gastrites aigües et chroniques
IPP
Pansement gastriques
Traitement de la cause: éradication de la cause
Maladies de Bierman : pas de traitement
Présenter Helicobacter pylori : structure, réservoir, effets sur la muqueuse gastrique traitement et éradication.
Bactéries gramm négatif, spiralée, présent à sa surface des protéines, appeler adhésines, qui lui permet de adhérer aux cellules épithéliales de la paroi gastrique, elle présente des flagelles, elle détient deux enzymes importantes pour sa survie l’urease et une enzyme mucolytique.
Son réservoir, c’est l’entre pylorique de l’estomac humain
Diagnostique : tests noninvasifs : test respiratoire à l’urée marquée, sérologie, test de dépistages de selles. Test invasifs: fogd, biopsie, antibiogramme et anatomopathologie.
Traitement: antibiothéparie, IPP
Présenter la maladie de Biermer : localisation pathogénie, conséquence, traitement et complications
La maladie de Biermer est une maladie auto-immune, caractérisée par la destruction partielle, des cellules pariétales et du facteur intrinsèque par les auto-anticorps. Le tissu épithéliales gastrique, va être remplacé par la métaplasie intestinale. => hypochlorhidrie => hypergastrinémie => carence en B12.
Conséquence : anémie macrocytaire, B12,
Complications: adénocarcinomes gastrique, ulcere gastrique
Traitement : pas de traitement
Définir l’ulcère gastroduodénal
Ulcère gastroduodénal: perte de substance avec infiltration dans la musculeuse résultant de la rupture en un point précis de la paroi gastrique, provoquer par un déséquilibre entre les facteurs d’agression et des protection de la muqueuse gastrique.
Citer les 2 principales étiologies d’un ulcère gastroduodénal
- L’infection par hélicobacter pilori.
- Les médicaments AINS
Citer 4 facteurs favorisants ou aggravants de l’ulcère gastroduodénal
Helicobacter pylori, prise de medicaments gastrotoxiques, tabac, alcool, stress, facteur, génétique, âge, corticothérapie, chronique
Présenter les conséquences d’une prise d’AINS sur la muqueuse gastrique
Les AINS baisse la sécrétion de prostaglandine ( et de thromboxane), en inhibant le cycle oxygénase COX. La conséquence de la baisse des prostaglandine et une réduction de la vasodilatation de la muqueuse gastrique avec une baisse de production de mucus alcalin par manque des substrats et de stimulation. Baisse de la barrière pre épithéliale.
Présenter la pathogénie des ulcères gastroduodénaux
L’ulcère gastrique: se développe principalement dans l’antre pilorique et la petite courbure. Son apparition est liée à un phénomène de baisse de défense de la muqueuse gastrique et ne pas d’une augmentation de l’acidité.
Ulcère duodénal : se manifeste principalement dans le bulbe, duodénal à cause de l’arrivée du chyme trop acide de l’estomac qui agresse à répétition, la paroi duodénale, déjà sensibilisée par la prise d’AINS
Présenter les signes cliniques typiques et atypiques de l’ulcère gastroduodénal
Signes cliniques typiques:
- douleur épigastrique - crampes de faim douloureuse - soulagée par la prise alimentaire et les anti sécrétoire
- douleur postprandiale - 1 à 3h après le repas
- évolution par poussés en alternance avec des périodes à symptomatique
Signe clinique Atypiques :
- douleur hétérogène, non rythmée, et pas de périodicité
Justifier la pratique d’une endoscopie en cas d’ulcère gastroduodénal
La FOGD permet:
- d’identifier la lésion et la localiser
- de déterminer sa forme et sa taille
- de dépister des complications
- de réaliser une biopsie avec examen anatomo, pathologique et la présence d’hélicobacter pilori
Citer 4 complications de l’ulcère gastroduodénal
Hémorragie
Perforation
Sténose du pylore
Adénocarcinome, gastrique
Citer 3 éléments du traitement de l’ulcère gastroduodénal puis les justifier.
- mesures hygiénodiététiques
- traitement médicamenteux: anti sécrétoire, pansement gastrique, anti acide
- éradication des helicobacter pilori
Citer 5 facteurs de risque du cancer de l’estomac
- Helicobacter pylori
- maladie de Biermer
- facteurs génétiques
- antécédents familiales
- tabagisme, alcoolisme, stress
- alimentation riche en sel et en nitrites
Présenter le diagnostic d’une tumeur gastrique
- FOGD => biopsie => examen anatomophatologique
Présenter le traitement des tumeurs gastriques
- endoscopie
- chirurgie
- chimiothérapie
- radiothérapie
Présenter les modalités d’une gastrectomie totale ou partielle
En fonction de la localisation de la tumeur, la gastrectomie peut être partielle ou totale.
* La gastrectomie partielle est réalisée lorsque la tumeur est localisée dans le tiers inférieur de l’estomac. L’anastomose peut être gastrojéjunale en Y ou en Omega.
* La gastrectomie totale est indiquée lorsque la tumeur se situe dans les deux tiers supérieurs de l’estomac. Dans ce cas, l’anastomose est œsogéjunale en Y.
Présenter et justifier toutes les conséquences d’une gastrectomie totale ou partielle
- Diminution ou perte de la fonction de réservoir
- Conséquence : Altération de la thermorégulation alimentaire.
Syndrome du “petit estomac”, caractérisé par une sensation rapide de satiété et une réduction de la capacité d’ingestion.
- Conséquence : Altération de la thermorégulation alimentaire.
- Diminution ou perte de la sécrétion du facteur intrinsèque
- Conséquence : Carence en vitamine B12
- Diminution ou perte de l’acidité gastrique
- Conséquences :
- Prolifération bactérienne dans l’intestin (pulvation microbienne).
- Maldigestion des protéines, nécessitant une acidité pour leur dénaturation.
- Carence en vitamine B12, liée à une mauvaise libération de cette vitamine des protéines alimentaires.
- Risque accru de carence en calcium (ostéoporose) et en fer (anémie ferriprive).
- Diminution ou perte de la motricité gastrique
- Conséquences: Maldigestion des lipides, en raison d’un manque de brassage gastrique nécessaire à leur émulsification initiale.
- Malabsorption et désynchronisation alimentaire
- Conséquence : Malsynchronisation entre l’arrivée du bol alimentaire et la libération des sécrétions bilio-pancréatiques. Risque de malabsorption et de dénutrition
- Perte des cellules endocrines sécrétrices de ghréline
- Conséquence : Diminution de l’appétit liée à une baisse de la sécrétion de ghréline. Risque accru de dénutrition.
- Reflux biliaire
- Conséquence : Risque d’œsophagite par reflux biliaire.
- Passage accéléré du chyme dans l’intestin (vidange rapide)
- Conséquences : Dumping syndrome précoce : Symptômes immédiats après le repas (nausées, palpitations, fatigue), causés par une arrivée rapide des aliments dans l’intestin.
- Dumping syndrome tardif : Hypoglycémie réactionnelle survenant quelques heures après le repas.
- Diarrhée motrice, en raison de l’accélération du transit intestinal.
- Malabsorption des protéines et des lipides.
Définir le dumping syndrome
Le Dumping syndrome correspond aux symptômes liés à l’arrivée brutale et précoce du chyme dans l’intestin grêle.
Différencier dumping syndrome précoce et tardif
Le Dumping syndrome précoce se caractérise par l’arrivée d’un chyme hyperosmolaire dans l’intestin grêle, entraînant un appel d’eau important depuis le compartiment vasculaire. Cela peut provoquer une hypovolémie accompagnée de signes adrénergiques (palpitations, sueurs, tremblements) et de symptômes digestifs tels que diarrhée, douleurs abdominales, ballonnements et nausées.
Le Dumping syndrome tardif correspond à une hypoglycémie réactionnelle causée par une hypersécrétion d’incrétines en réponse à l’arrivée rapide d’un chyme riche en glucides dans l’intestin grêle. Les incrétines stimulent la sécrétion d’insuline, mais celle-ci est excessive par rapport à la quantité de glucides absorbés et persiste sur une période prolongée. Cette surproduction d’insuline entraîne une chute rapide du taux de glucose sanguin, provoquant les symptômes caractéristiques du dumping tardif.
Citer les conseils hygiéno-diététiques à donner à un patient souffrant de gastrite ou d’ulcère gastroduodénal
- manger dans le calme, min 30’, bien mastiquer
- eviter les repas trop copieux, gras
- eviter les plats trop chauds
- eviter les aliments acides, epicées, irritants
- fractionner les repas
- eviter les fibres si crise douloureuse
- diminuer la cossomation de café, thé, chocolat
- boire en dehors de repas
- pratiquer une activité physique
- supprimer le tabac et l’acool
- reduire le stress
En cas d’ulcère: - consommer des produits lactées froides,
- veiller à apporter de la vit C pour la catrisation
- en cas d’hémmoragie adapter les textures et la temperature tiede, eviter les fibres
- en cas de stenose de pylore adapter les textures et fractionner
Citer en les justifiant les composants du bilan nutritionnel à réaliser lors du diagnostic de cancer de l’estomac
- evaluation des ingestas spontanés vs apports habituels a l’aide d’une EVA
- evaluation de la cinetique du poids
- poids actuel du patient (IMC)
- evaluation du risque de dénutrition
- evaluation d’une evventuelle sarcopénie
- evaluation les carences nutritionnelles
- evaluation du risque de complication post-operatoires
Présenter les modalités de la prise en charge nutritionnelle en pré-opératoire
Présenter les modalités de la prise en charge nutritionnelle en post-opératoire
Présenter le principe d’une réalimentation après gastrectomie
Présenter tous les conseils et actions diététiques en lien avec une gastrectomie partielle ou totale.
