BDP - Syndrome métabolique Flashcards
Rappeler les effets de l’insuline sur le foie le tissu adipeux et le tissu musculaire
Foie:
Active: Glycolyse, glycogenogenese, lipogenese hépatique, lipogenese de novo, biosynthèse de cholestérol, active l’expression de LDL-R,
Inhibe: cétogenèse, synthèse de VLDL
Muscles:
Active:
Proteosynthèse, translocation des gluts4, la glycolyse,
glycogenogenese
Inhibe: la bêta oxydation, glycogenolyse
TA
Active: La lipogenese, la LPL, la translocation de Glut4, la glycolyse
Inhibe: la lipolyse adipocitaire
Citer les sécrétions du tissu adipeux et montrer leur évolution lors de l’adiposité abdomino-viscérale
ainsi que leurs conséquences métaboliques et physiologique
⬇️ Adiponectine: (- rôle anti-inflammatoire, rôle anti-thrombotique, insulinosensibilisateur, diminue le catabolisme de l’apo A1, augmente l’action de LCAT)
⬆️ TNF alpha (⬆️ lipolyse du TAV ➡️ AGL ➡️ insulinorésistance)
⬆️ IL6 (effet prothrombotique)
⬆️ PAI - 1 (empêche la fibrinolyse)
⬆️ MCP 1 (effect chimiotactique sur les monocytes pro inflammatoires)
⬆️ Angiotensinogene ( ⬆️ HTA)
⬆️ Resistine (⬆️ insulinorésistance)
⬆️ Leptine (leptinorésistance ➡️ plus de sensations de satiété, stimulation du SNA sympathique)
Définir le syndrome métabolique
Le syndrome métabolique associe des perturbations du métabolisme, des glucides et des lipides, des anomalies vasculaires, un état inflammatoire et prothrombotique exposant à une hausse du risque cardio métabolique.
Citer les critères permettant de définir le syndrome métabolique ainsi que les valeurs associées
- pression artérielle supérieure à 130/85 mmHg
- tour de taille >94cm (H) et >80cm (F)
- TG > 1,5g/L
- HDL <0,4g/L (H), <0,5g/L (F)
- glycémie à jeun >1g/L
Citer les facteurs de risque du syndrome métabolique
- modification du style de vie/facteur modifiable: sédentarité, alimentation, manque de sommeil, stress, tabagisme
- facteur génétique, non modifiable: génotype d’épargne, calorique, insulinorésistance, obésité viscérale
Citer les complications et comorbidités associées au syndrome métabolique
- maladie cardio-vasculaire
- DT2
- HTA
- Dyslipidémie
- NASH
- SOPK
- SAHOS
- maladie, rénale, chronique
- hyperuricémie, goutte
- maladie neurodégénérative
- cancer
Définir l’insulinorésistance
L’insulinorésistance est un état physiopathologique lors duquel les cellules, notamment le tissu adipeux, les muscles et le foie ne peuvent plus répondre efficacement à l’insuline, ce qui entraîne une hyperinsulinémie compensatoire et, à terme, une hyperglycémie (par hausse de la NGG hépatique) lorsque le pancréas n’arrive plus à compenser. On appelle ce phénomène une anomalie de la glycorégulation et elle se caractérise par des taux de glycémie entre 1,1 et 1,25 g/L
Présenter le lien entre syndrome métabolique et diabète de type 2
Le syndrome métabolique se caractérise par une insulinorésistance, ce qui perturbe le métabolisme glucidique. Dans le foie, la néoglucogenèse n’est plus inhibée, ce qui contribue à l’hyperglycémie. Dans les muscles et le tissu adipeux, l’insulinorésistance perturbe la translocation des GLUT4, entraînant une diminution de la glycolyse et une aggravation de l’hyperglycémie. Au niveau pancréatique, l’insulinorésistance conduit à une hyperinsulinémie compensatoire, suivie d’une insulinopénie relative lorsque le pancréas ne parvient plus à compenser par une hypersécrétion d’insuline. Le résultat final est une hyperglycémie persistante, pouvant évoluer vers un diabète de type 2
Présenter le lien entre syndrome métabolique et dyslipidémies puis justifier le risque CV
Le syndrome métabolique perturbe le métabolisme des lipides, entraînant une augmentation des triglycérides, une diminution des HDL, ainsi qu’une augmentation de la taille des VLDL et la formation de LDL petites et denses. L’élévation des triglycérides (TG) résulte d’un flux portal accru d’acides gras libres, stimulant ainsi la lipogenèse hépatique. De plus, l’hyperglycémie associée à l’insulinorésistance favorise la lipogenèse de novo, ce qui augmente la taille des VLDL. En raison de l’insulinorésistance, l’insuline n’est plus en mesure d’inhiber la synthèse et la sécrétion des VLDL. Par ailleurs, l’insulinorésistance réduit la synthèse de la lipoprotéine lipase (LPL) dans le tissu adipeux, entraînant ainsi une augmentation des taux de triglycérides.
Les VLDL de grande taille activent la CETP (cholesteryl ester transfer protein), qui permet l’échange du cholestérol estérifié présent dans les LDL et HDL contre les TG contenus dans les VLDL. Ainsi, la lipase hépatique hydrolyse les HDL pour récupérer les TG, ce qui modifie leur structure et induit un hypercatabolisme de l’ApoA1.
De plus, la diminution de l’adiponectine accentue le catabolisme de l’ApoA1.
La lipase hépatique hydrolyse également les LDL pour récupérer les TG, ce qui entraîne la formation de LDL petites et denses.Ces LDL ont une capacité accrue de pénétrer l’endothélium et de s’oxyder dans les tissus, augmentant ainsi le risque athérogène.
L’action de la lipase hépatique sur les LDL entraîne également une modification de la conformation de l’ApoB100, qui est alors moins bien reconnue par les récepteurs LDL-R, ce qui se traduit par une augmentation du taux plasmatique des LDL.
Identifier le lien entre syndrome métabolique et HTA puis justifier le risque CV
Le tissus adipeux viscéral sécrète de l’angiotensinogene ce qui stimule le SRAA - la sécrétion d’aldostérone - la rétention hydrosodée - la volemie et la vasoconstriction - la hausse de la HTA.
L’hypertinsulimenie stimule la rétention hydrosodée et la réabsorption de l’acide urique. La conséquence est une augmentation de la volemie. L’acide urique stimule la SRAA, est pro - inflammatoire et baisse la sécrétion de NO - donc augmentation de la vasoconstriction et de la PA
L’hypersécrétion de leptine stimule le SNA sympathique - vasoconstriction - hausse le de PA
L’insulinorésistance (AGL et cytokines pro inflammatoires), hyperuricemie, le stress oxydatif entraînent un dysfonctionnement de l’endothelium avec une diminution de sécrétion de NO - vasoconstriction - hausse de la PA.
La pression artérielle est une facteur de risque majeur de MCV
Identifier le lien entre syndrome métabolique et risque thrombotique puis justifier le risque CV
TAV secrète du IL6 et TNF alpha qui sont des cytokines pro-inflammatoire et prothrombotiques.
Il sécrète du PAI1 qui empêche la fibrinolyse et augmente le risque thrombotique,
Baisse de la sécrétion d’adiponectine qui est antithrombotique.
Dysfonctionnement de l’endothelium avec baisse de NO qui est un anti agrégeant plaquettaire naturel.
Le risque thrombotique pouvant entraîner de MCV est accrue
Identifier le lien entre syndrome métabolique et état proinflammatoire puis justifier le risque CV
Sécrétion de cytokines pro-inflammatoire par le TAV et les macrophages.
CRP augmentée.
Insulinorésistance.
IL6 et TNF alpha rôle important dans la formation de l’athérosclérose
Montrer la répercussion du syndrome métabolique sur le foie citer les complications possibles
Le syndrome métabolique peut entraîner une NAFLD ou une NASH.
L’insulinorésistance et le flux portal des acides gras libre entraînent le stockage des acides gras sous forme de DAG et de céramides dans le foie. Ça renforce l’insulinoresitance et le la formation du foie gras
Présenter le traitement hygiéno-diététique et médicamenteux du syndrome métabolique.
MHD:
Perte de poids progressive et durable - pour une réduction du tout de taille
Prévention ou contrôle du DT2
Prévention ou contrôle de la HTA
Prévention ou contrôle des complications hépatique
Prévention ou control des risque cardio vasculaire.
Réduire la sédentarité, augmenter l’activité physique, équilibrer l’alimentation.
