BDP - Diabète Flashcards
1
Q
Quelle est la complication la plus fréquente dans le DT1
A
L’hypoglycémie
2
Q
Par quoi se traduit une hypoglcémie et quels sont les signes évocateurs
A
3
Q
Chez un patient sous insuline, à quoi est souvent due l’hypoglécmie ?
A
4
Q
Quel est le traitement de l’hypoglycémie ?
A
5
Q
Par quoi est caractérisée une acidocétose diabétique ?
A
6
Q
Quelles sont les causes de l’acidocétose diabétique ?
A
7
Q
Dans quels cas l’acidocétose s’observe principalement ?
A
8
Q
Définir la pathogénie de l’acidocétose diabétique
A
9
Q
Quelles sont les conséquences de l’acidocétose diabétique ?
A
10
Q
Coma hyperosmolaire
A
11
Q
Acidose lactique
A
12
Q
Principaux facteurs des complications dégénératives chroniques
A
- Importance du déséquilibre glycémique
- Durée d’exposition à ce déséquilibre
13
Q
Définir la microangiopathie diabétique et les cellules cibles et principales zones d’atteinte
A
Atteinte de la microcirculation, notamment au niveau de la rétine, des glomérules rénaux, des nerfs
Cellules cibles : celles où le glucose pénètre de façon non insulinodépendante (cellules endothéliales, péricytes, cellules de Schwann, neurones, cellules de la rétine)
14
Q
Décrire l’activation enzymatique de la voie des polyols
A
Voir schéma cours page 17
15
Q
Décrire la glycation non enzymatique des protéines et ses conséquences au niveau tissulaire
A
Voir schéma cours page 18
16
Q
Quels sont les facteurs de risques de la rétinopathie diabétique
A
Déséquilibre glycémique chronique
HTA : rétinopathie hypertensive
17
Q
Surveillance et traitement de la rétinopathie diabétique
A
18
Q
Néphropathie diabétique
A
19
Q
Neuropathie diabétique
A
20
Q
Macroangiopathie diabétique
A
21
Q
Pied diabétique
A
22
Q
Quels sont les 2 modes de mesure du taux de glucose par le patient ?
A
23
Q
Quel est le risque si le patient ne varie pas son site d’injection de l’insuline ?
A
Une lipohypertrophie, amas de graisse par effet anabolique de l’insuline. Elles peuvent causer des perturbations dans l’absorption de l’insuline, provoquant un déséquilibre du diabète.
24
Q
Dans quel cas les insulino sécréteurs sont inutiles ?
A
En cas de déficit sévère d’insulinosécrétion
25
Définir le diabète
Le diabète est une maladie métabolique, chronique évolutive, caractérisée par une hyperglycémie chronique due à une insulinopénie relative ou absolue et /où une insulinorésistance tissulaire
26
Définir le diabète de type 1 (DT1) puis le diabète de type 2 (DT2)
Diabète de type 1 est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique en raison d’un déficit absolu d’insuline causé par la destruction des cellules bêta suite à un attaque auto-imun
Le diabète de type deux est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique en raison d’une insulinopénie relative et progressive et d’une résistance titulaire à l’insuline
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Définir les abréviations: TTOG et HGPO
TTOG: Test de tolérance orale au glucose
HGPO: hyperglycémie provoquée par voie orale
Est une test médical qui consiste à l’ingestion des 75 g de glucose dans 300 ml d’eau
28
Citer les valeurs de glycémies qui permettent d'affirmer un diabète
126 mg/dL à jeun
200 mg/dL à n’importe quel moment de la journée en présence de symptômes d’hyperglycémie (polyurie, polydipsie)
200 mg/dL deux heures après un test TTGO OU HGPO
29
Définir une anomalie de la glycorégulation puis préciser ses synonymes
L’anomalie de la glycorégulation, l’insulinorésistance ou le prédiabète, est une condition qui précède l’installation du diabète et qui se caractérise par une élévation de la glycémie avec des valeurs entre 110 et 125 mg/dL
30
Citer la valeur de glycémie en dessous de laquelle on parle d'hypoglycémie
70mg/dL
31
Citer la valeur de glycémie au-dessus de laquelle on parle d'hyperglycémie chez un diabétique
180mg/dL
32
Citer la répartition du DT1 et DT2 dans la population française.
DT1: 6%
DT2: 94%
33
Présenter les étapes de la biosynthèse et de la sécrétion de l'insuline par les cellules béta du pancréas
Dans les ribosomes > traduction > prépoinsuline: une chaîne polypeptidique
Dans le R. E G. > Clivage de la prépoinsuline en proinsuline: Formation des ponts disulfures et de deux chaînes À et B
Dans l’appareil de Golgi > clivage du peptide C dans les vésicules golgiennes > insuline mature : deux chaînes polypeptidiques À (21 AA) et B (30AA)
34
Expliquer le « signal glucose »
Le glucose pénètre dans la cellule bêta, ou il va rentrer dans la glycolyse le cycle de KREBS et la phosphorylation oxydative avec production d’une grande quantité d’ATP.
L’ATP inhibe le canal potassique ce qui va empêcher la sortie de potassium de la cellule.
Dépolarisation membranaire qui se propage au long de la membrane cellulaire et qui provoque l’ouverture des canaux calcique voltage dépendant.
Le Ça+ va diffuser à l’intérieur de la cellule et l’exocytose des vésicules golgiennes contenant l’insuline va se produire.
35
Présenter les effets biochimiques de l'insuline sur les métabolismes glucidiques lipidiques et protidiques
Métabolisme glucidique:
- stimule la glycogénogenèse
- in la néoglucogènese et la glycogénolyse
- stimule la glycolyse
Métabolisme lipidique :
- stimule la lipogenese, biosynthèse des acides gras, triglycérides et cholestérol
- inhibe la lipolyse
Métabolisme protéique :
- stimule la protéosynthèse
- inhibe la protéolyse
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Identifier les conséquences métaboliques d'une carence en insuline
Une carence en insuline provoque:
- une augmentation de la lipolyse adipocytaire
- une augmentation de la cétogenese
- une augmentation de la neoglucogenese
- une résistance tissulaire à l’insuline du à un défaut des tranlocation des glut 4.
- une protéolyse musculaire
37
Présenter la pathogénie du DT1
Le diabète de type un se caractérise par une carence absolue en insuline, suite à une destruction auto-immune des cellules bêta par les lymphocytes T8.
La maladie est déclenchée sur un terrain favorable génétique et à cause des facteurs environnementaux .
38
Définir le terme "maladie auto-immune"
La maladie auto-immune est caractérisée par l’incapacité du système immunitaire, des reconnaître le soi et la destruction des propres cellule de l’organisme par les lymphocytes
39
Citer quelques facteurs environnementaux pouvant être à l'origine du processus auto-immun
- les enterovirus, la rubéole, l’orreilon, les virus respiratoire
- la théorie hygiéniste, qui attribue une part de responsabilité à la désinfection
- les pesticides, les perturbateurs endocrines
- la manque d’allaitement naturels
- un choc émotionnel
- surstimulation des cellules bêta à cause des apports alimentaires
- la qualité du microbiote intestinale
- vaccination
40
Montrer comment une infection virale peut déclencher ce processus
Une infection virale par des virus qui ont un motif antigénique similaire à certaines protéines des cellules bêta cellules, entraîne la synthèse de lymphocytes B et T mémoire, qui peuvent, par la suite s’attaquer aux cellules pancréatiques, qui seraient aperçues comme antigènes
41
Présenter le mécanisme auto-immun aboutissant à la destruction des cellules béta du pancréas
Les îlots de Langerhans sont envahis par les lymphocytes T. La destruction des cellules bêta est progressive et se fait par vagues. Les lymphocytes T8 libèrent des perforines et des granzymes, qui détruisent la membrane des cellules bêta, entraînant ainsi leur destruction. Les symptômes cliniques du diabète n’apparaissent que lorsque seulement 10 à 20 % de la masse des cellules bêta reste fonctionnelle.
42
Justifier la présence d'auto-anticorps et leur intérêt
Les auto anticorps produits par les lymphocytes B permettent le diagnostique d’une maladie auto-immune, notamment d’un diabète de type un, mais ils ne sont pas impliqués dans l’attaque auto- imun
43
Présenter la pathogénie du DT2 en identifiant les 3 grandes étapes
La pathogénie du diabète de type un est multifactorielLes et complexe.
On peut identifier trois grandes étapes :
1. L’insulinorésistance
2. Hyperinsulinisme
3. Insulinodéficience
1. L’insulinorésistance est produite par :
- le flux portal des acides gras libres libérés par la lipolyse du tissu adipeux viscéral.
- les cytokines proinflammatoires libérées par le tissus adipeux viscéral.
- les facteurs environnementaux (alimentation, manque de sommeil sédentarité)
- les facteurs génétiques
2. Hyperinsulinémie compensatoire:
- la résistance à l’insuline inhibe au niveau tissulaire(muscles & tissu adipeux) l’utilisation du glucose et au niveau du foie, elle stimule la néoglucogenèse > hyperglycémie
- les cellules bêta vont essayer de réguler en sécrétant d’avantage d’insuline.
3. Insulinodéficience
- Les cytokines pro inflammatoire, la lipotixicite produite par les acides gras libre. La glucotoxicité produite par l’hyperglycémie vont entraîner l’apoptose et la le dysfonctionnement des cellules bêta
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Définir les termes : insulinorésistance, hyperinsulinisme
- l’insulinorésistance: C’est le défaut d’action d’insuline au niveau tissulaire et cellulaire (diminution des translocation, des glut4, et des effets métaboliques habituellement exercés par l’insuline)
- Hyperinsulinisme: Hypersécrétion de l’insuline par la cellule bêta qui essaye de réguler l’hyperglycémie
45
Montrer le rôle de l'obésité dans la pathogénie du DT2
L’obésité, notamment le obésité viscérale, a un rôle important dans la pathogénie du diabète de type 1, car elle entraîne une lipolyse accrue générant une insulinorésistance ainsi qu’une sécrétion accrue des cytokines pro inflammatoires.
Un dysfonctionnement des sécrétion d’adiponectine et de leptine par la tissu par le tissu adipeux génère également un déséquilibre énergétique et une résistance à l’insuline (l’adiponectine > augmente la sensibilité à l’insuline. Résistance à la leptine > déséquilibre énergétique avec augmentation de la prise alimentaire)
46
Expliquer les conséquences de l'insulinorésistance sur le foie, les muscles et le tissu adipeux
Le foie:
- Pas d’inhibition de neoglucogenese
- baise de la glycolyse
- pas d’inhibition de la cétogenèse
- baisse de l’activité de la LpL> baise du catabolisme de VLDL> augmentation du taux plasmatique de triglycérides
- baisse de l’activité de la LCAT > baisse deHDL mature> hypoHDLémie
Musclés:
- baisse de la glycolyse > augmentation de la glycémie
- protéolyses > neoglucogenese > hyperglycémie
TA:
- Lipolyse viscérale> augmentation, flux portal des acides gras libres > insulinoresistance > hyperglycémie
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Indiquer à quoi correpond l'index Homa
How many days is Model assessment
Glycemie à jeun (mmol) x insuline lié à jeun / 22,5 = >2,4 insulinoresistance
48
Citer les facteurs de risque du DT2
- surpoids et obésité
- facteurs génétique
- facteurs environnementaux (alimentation, sédentarité, stress, manque du sommeil, tabagisme, alimentation, pauvre en fibre, riche, acide gras)
- macrosomie fœtale
- âge
- antécédents familiaux
- origine non caucasienne
49
Expliquer le terme "diabète insulinorequérant"
C’est le diabète de type deux, qui ne peut plus être traité avec des médicaments et des mesures hygiénodiététiques, et qui nécessite l’administration sous cutanée de l’insuline
50
Identifier les circonstances de découverte d'un diabète de type 1 ou 2
Le diabète de type 1 est rapide et bruyant, symptomatique. Souvent, le patient présente une coma acidocétosique, il nécessite une hospitalisation urgente. Il ne présente pas des complications dégénératives. Il est positif aux anticorps et sa glycémie est souvent supérieur à 3 g par litre. Les patients sont des jeunes enfants, normauxpondérés, amaigris. Pic d’incidence 10 à 12 ans.
Le Diabete du type deux est asymptomatique, lent et insidieux . fréquemment Diagnostiquer, à cause d’une complication dégénérative avec une glycémie inférieur à 2 g par litre sans acidocétose, sans nécessité d’hospitalisation urgente sans anticorps. Les patients ont un âge et à 90 % ils sont en obésité.
51
Présenter la symptomatologie du DT1 et du DT2 au diagnostic
DT1: symptomatologie rapide, bruyante , avec présence des acidocétose et syndrome cardinal (polyurie, polydipsie, polyphagie,, perte de poids et asthénie
DT2: Asymptomatique, évolution, lente, insidieuse
52
Citer les 5 éléments du syndrome cardinal puis les justifier
Polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids et asthénie
53
Identifier les éléments permettant le diagnostic différentiel DT1/DT2
Les auto anticorps
54
Citer les complications du diabète
Complications aiguës: coma acidocétosique, coma, hypoglycémique, coma hyperosmolaire, acido, lactique
Complications à long terme : micro angiopathie, macro angiopathie, neuropathie, pied diabétique, dyslipidémie, syndrome métabolique, et Peca, Nash, hyperuricemie.
Complications infectieuses génitales urinaires, cutanées, dentaires
Comorbidité auto-immunes: Hashimoto, maladie cœliaque
Troubles sexuels : ce serait vaginal, mycoses, prostatite, dysfonctionnement érectile, baisse de libido.
55
Préciser les complications communes et spécifiques au DT1 et DT2
complications communes: micro et macro angiopathies, neuropathies, dyslipidémie, infections récidivantes, troubles sexuel, pied diabétique, hypoglycémie sévère, acidocétose
Complications spécifiques du DT 1: comorbidité auto-immune, le taux apparition d’hypoglycémie sévère et d’acidocétose est plus important,
Complications spécifique du DT2: acidose lactique, comme à hyperosmolaire, Syndrome métabolique hyperuricémie, SOP K, NASH
56
Présenter la pathogénie les conséquences et signes cliniques de l'acidocétose
La acidocétose et due à l’incapacité de l’insuline de remplir ses fonctions au niveau cellulaire et titulaires, avec comme résultat une augmentation de la lipolyse adipocytaire identitaire et de la protéolyse musculaire, une augmentation de la néoglucogenese et de la cétogenèse. Les corps cétoniques acidifient Le plasma est induisent une acidose métabolique.
Le risque majeur et le coma et le dysfonctionnement d’organes.
Signe clinique : hyperventilation, hyercetonemie, hyperglycémie, haleine de pommes verte
57
Présenter la pathogénie les signes cliniques du coma hyperosmolaire
Le coma hyperosmolaire apparaît souvent chez les patients âgés, DT2, avec une sensation de soif altérée.
Cette décompensation, du diabète de type deux associe une l’hyperglycémie avec une hyperosmolarité urinaire dû à la présence de glucose dans les urines, une déshydratation cellulaire et hyperosmolarité, plasmatique, sans présence d’acidose, ni des corps cétoniques.
Facteur de risque :
- infection, fièvre traitement par diurétique, vomissement, diarrhée, fort, chaleur, apport hydrique insuffisant,
Signe Clinique: hyperglycémie, polyurie, déshydratation, troubles des consciences progressifs
58
Présenter la pathogénie les signes cliniques et le traitement de l'hypoglycémie
l'hypoglycémie se caractérise par une baisse anormale du taux de glycémie en dessous de 0,7 g par litre suite à l'injection sous cutanée de l'insuline ou à l'administration des médicaments oraux comme les sulfamides hypoglycémiantes, ou intoxication alcoolique, aiguë, gastroparésie, lipodystrophie, activité physique intense.
Le traitement d’une hypoglycémie, c’est le resucrage et l’arrêt d’une activité physique
59
Définir les microangiopathies
La microangiopathie est une atteinte de la circulation des petits vaisseaux, notamment au niveau de la rétine, des glomérule rénaux et des nerfs
60
Citer les 3 types de microangiopathies
La rétine, les glomérule rénaux et les nerfs
61
Présenter simplement les conséquences d'une hyperglycémie chronique sur la microcirculation
Hyperglycémie chronique, exerce une toxicité sur la cellule à cause des deux mécanismes:
1. L’activation de la voie enzymatique de polyols
2. La glycation enzymatique des protéines.
1. quand une quantité importante des glucose rentre dans la cellule, il va s’engager dans la voie des polyols, qui va oxyder le glucose, en sorbitol avec consommation de NADPH,H+ qui va ensuite être réduit en fructose. Le fait que la voie des polyols détourne le NADPHH+ Ça augmente, le stress oxydative.
2. Dans un contexte d’hyperglycémie chronique, les protéines tissulaires subissent une glycation > Cela entraîne un dysfonctionnement cellulaire et une apoptose > La conséquence est une réticulation, des protéines membrane basale, des capillaires qui vont avoir tendance à s’agréger > augmentation de la perméabilité capillaire.
La reticulation > changement de forme et fonction protéique > stress oxydatif de la membrane basale > la perte de pericytes.
Épaississement de la membrane basale dû à un dysfonctionnement des enzymes qui renouvellent les protéines membranaires
62
Définir le terme "glycation non-enzymatique des protéines"
La glycation non enzymatique des protéines est un mécanisme physiologique qui consiste à la fixation d’un résidu glucidique sur une protéine
63
Définir la rétinopathie diabétique et présenter simplement sa pathogénie
La rétinopathie diabétique résulte de la toxicité de l’hyperglycémie chronique qui produisent des lésions histologique:
- micro anévrisme
- hyper perméabilité capillaire : > exudat œdèmes
- très oxydative et ischémie
Première cause de cécité en France pour les personnes des -65 ans
64
Citer 2 facteurs de risque de la rétinopathie diabétique
- HTA
- hyperglycémie chronique
65
Citer l'examen annuel systématique de prévention et de suivi de la rétinopathie
Le fond d’œil
66
Présenter la pathogénie de la néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique, et la première cause de mise en dialyse en France
67
Différencier neuropathie périphérique et autonome puis citer leurs conséquences
La neuropathie périphérique touche les muscles et la sensibilité cutanées: perte de sensibilité fourmillement , engourdissement, faiblesse musculaire, troubles de mastication,.
La neuropathie végétative touche les viscères et les glandes: Troubles gastro-intestinaux, cardiovasculaires, génito-urinaire, cutanés
68
Définir la gastroparésie et citer sa conséquence pour le diabétique
69
Définir les macroangiopathies
70
Identifier le rôle du diabète dans les macroangiopathies
71
Citer les 3 principales macroangiopathies
72
Définir le pied diabétique
73
Présenter la pathogénie de cette complication en mettant en évidence la contribution des
74
microangiopathies
macroangiopathies et des infections
75
Citer quelques éléments de prévention et de traitement du pied diabétique
76
Justifier pourquoi le diabète favorise les infections
puis expliquer comment une infection peut
77
décompenser un diabète
78
Citer les objectifs généraux du traitement du DT1
les 3 moyens thérapeutiques
79
glycémiques (cible HbA1c moyenne)
la surveillance du diabétique T1 (suivi biologique et examens
80
complémentaires)
81
Expliquer ce que signifie "HbA1c"
ses valeurs normales
82
Expliquer comment se pratique la surveillance du taux de glucose (glycémie capillaire et/ou mesure
83
du glucose en continu)
84
Citer à partir de quelle valeur de glycémie
la mesure du taux de corps cétonique est nécessaire
85
Citer les différents types d'insuline et leur intérêt
86
Expliquer le schéma d'insulinothérapie "basal bolus"
87
Expliquer les différents modes d'administration de l'insuline (stylos et pompe)
88
Expliquer le principe de la boucle fermée
89
Expliquer comment fonctionne l'insulinothérapie fonctionnelle
90
Expliquer comment fonctionne l'application Gluci-Chek
ses avantages et inconvénients pour le patient
91
Citer les objectifs généraux du traitement du DT2
les 3 moyens thérapeutiques
92
glycémiques (cible HbA1c moyenne)
la surveillance du diabétique T2 (suivi biologique et examens
93
complémentaires)
94
Citer les différentes classes thérapeutiques des médicaments du diabète de type 2
95
Expliquer le mode d'action de ces différentes classes
leurs conséquences sur la glycémie et les effets
96
secondaires potentiels
97
Présenter les bases de l'alimentation d'un patient présentant un diabète de type 1 puis énoncer les
98
moyens pour les atteindre
99
Présenter les bases de l'alimentation d'un patient présentant un diabète de type 2 puis énoncer les
100
moyens pour les atteindre
101
Citer des équivalences glucidiques pratiques à donner au patient diabétique
102
Justifier l'intérêt d'encourager l'activité physique et de diminuer la sédentarité.
