BDP - Dyslipidémies Flashcards
Valider les compétences des cours suivants : métabolisme du cholestérol, des lipoprotéine, diabète, syndrome métabolique
Définir les termes : dyslipidémies, hyperlipidémies, hyperlipoproteinemie, dyslipoproteinemie.
Dyslipidémie: des anomalies des concentration plasmatique de lipides
Hyperlipidémie : augmentation du top plasmatique des lipides circulants
Hyperlipoprotéinemie: l’augmentation des top plasmatique de lipoprotéines circulantes
Dyslipoproteinemie: anomalie de top, plasmatique des Lipoprotéines circulantes
Présenter les populations chez lesquelles il est nécessaire de pratiquer une exploration lipidique
- les personnes vivantes, avec un diabète de type un ou deux
- Les fumeurs
- Les Hypertensives
- Les personnes qui souffre d’une obésité.
- Les personnes qui souffrent d’une insuffisance rénale chronique
- Les personnes qui ont des antécédents familiaux de maladies cardio-vasculaires précoces ou des dyslipidémies
- Les personnes qui ont des antécédents des pathologies cardio-vasculaires
Présenter l’exploration d’anomalie lipidique (EAL) ou bilan lipidique
- Aspect du sérum.
- Dosage du cholestérol total.
- Dosage des triglycérides.
- Dosage des HDL
- Calcul du LDL cholestérol (méthode des friedwald)
Citer les différents aspects du sérum et les fractions lipidiques concernées
Sérum clair: augmentation seulement des LDL - hypercholestérolémie pure (IIa)
Sérum opalescent: augmentation des TG (VLDL et IDL) - hypertriglycéridémie endogène ou dyslipidémies mixtes ( IIB, III, IV)
Sérum lactescent: augmentation des TG (chylomicrons) - hypertriglycéridémie endogène au hypertriglycéridémie endogène et exogène (I et V)
Citer les valeurs d’un bilan lipidique normal (CT, TG, LDL-C, HDL-C)
CT < 2g
TG < 1,5g/L
LDL- C < 1,6g/L
HDL - C > 0,4g/L
Présenter les étiologies spécifiques de chaque dyslipidémies
I : hypertriglycéridémie exogène primaire d’origine génétique, qui se caractérise par un dysfonctionnement de la LPL ou de son cofacteur apo CII
IIA: hypercholestérolémie pure primaire ou secondaire, d’origine mono ou polygénétique, caractérisé par un dysfonctionnement des récepteurs hépatiques à LDL
IIB: dyslipidémie mixte primaire au secondaire, d’origine polygénique, caractérisé par une hypersynthèse d’apo B100 (augmentation de VLDL et LDL)
III: dyslipidémie mixte, primaire et secondaire, d’origine monogénique, caractérisé par la baisse de synthèse de l’apo E (défaut de captation hépatique d’IDL et des chylomicrons)
IV: hypertriglycéridémie pure endogène, primaire et secondaire, caractérisé par une augmentation de la taille de VLDL, augmentation de leur synthèse hépatique, baisse de leur catabolisme, ce qui va entraîner l’enrichissement en triglycérides des LDL et des HDL avec, comme conséquence, un catabolisme des HDL des LDL Petites et denses
V: hypertriglyceridemie pure endogène et exogène, décompensation d’une hypertriglycéridémies de type I ou IV
Citer les mécanismes pouvant être à l’origine d’une dyslipidémie primitive
Les dyslipémies primitive sont monogenetique ou polygénétique:
- modification de structure d’Apoprotéines
- dysfonctionnement des récepteurs d’apoprotéines
- dysfonctionnement des enzymes impliquées dans le catabolisme de lipoprotéines
Citer les pathologies pouvant être à l’origine d’une dyslipidémie secondaire
Diabète, syndrome métabolique, pathologie hépatique, pathologie rénale, alcoolisme, tabagisme, obésité, hypothyroïdie, hyperuricemie, iatrogènie,
Présenter les signes cliniques et complications des dyslipidémies en différenciant hypercholestérolémie et hypertriglyceridemie
Signes cliniques et complications hypercholestérolémie:
- Dépôt intravasculaire de cholestérol athérosclérose
- dépôt extra vasculaire de cholestérol: arc cornéen, xanthélasma, xanthomes.
Signes cliniques et complications hypertriglycéridémie:
- Dépôt extra vasculaire lipidique coréen, xanthomes, xanthelasma.
- pancréatite aiguë
- maladies cardio-vasculaires
Présenter la classification de Frederickson
Fredriksson a mis en évidence six types de dyslipidémies:
- I : hypertriglycéridémie pure exogène
- IIA: hypercholestérolémie pure familiale
- IIB: dyslipidémie mixte (origine, polygénique)
- III: dyslipidémie mixte (origine, monogénique)
- IV : hypertriglycéridémies , pure, endogène
- V: hypertriglycéridémies, pure, endogène et exogène
Citer les 3 dyslipidémies les plus fréquemment rencontrées
IIA, IIB,IV
Présenter les caractéristiques des hypercholestérolémies pures familiales de type lla
Elles peuvent être monogénique au polygénique. La forme monogénique, hétérozygote et fréquente, elle représente environ 10 % de dyslipidémies. La forme polygénique représente 1 à 2 %.
Le sérum est clair.
Le taux des triglycérides est normal.
Il y a un risque des maladies cardio-vasculaires élevés.
Récepteurs hépatiques à LDL défectueux
Le traitement est constitué de statines et de mesures hygiéno- D
diététique
Présenter les caractéristiques des dyslipidémies de type Ilb
forme primaire - origine polygénique
forme secondaire - associé à une obésité, diabète de type deux, syndrome métabolique
Sérum opalescente.
Hypersynthèse de apo B100, VLDL, LDL.
Risque cardio-vasculaire élevé .
Traitement: statines, fibrates et MHD
Présenter les caractéristiques des dyslipidémies de type IV
Forme primaire - origine génétique
Forme secondaire : DT2, obésité, syndrome, métabolique, alimentation, riche en sucre hyper énergétique et alcool.
Augmentation de la synthèse de VLDL et baisse de catabolisme, baisse deHDL et LDL petites et denses.
Sérum opalescent
Risque cardio-vasculaire
Traitement fibrates et MHD
