BPD - MICI Flashcards
Définir les MICI
Les MICI (Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin) sont des pathologies caractérisées par une inflammation chronique de la paroi d’une partie du tube digestif. Elles évoluent par alternance de phases inflammatoires, appelées « poussées », et de phases de rémission
Identifier les différents facteurs impliqués dans l’étiopathogénie des MICI puis rédiger une synthèse
- Une altération de la perméabilité intestinale - perméabilité accrue => passage des antigènes microbiens qui vont déclencher une réponse immunitaire inappropriée. Le processus implique :
- Activation immunitaire muqueuse : production excessive de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-1β), favorisant l’inflammation chronique.
- Cercle vicieux inflammatoire : la perméabilité intestinale et la réaction immunitaire s’amplifient mutuellement, maintenant un état inflammatoire.
- Dysrégulation du système immunitaire:
- réponse inée et acquise inappropriée (à travers les cellules dénditriques, macrophages, polynucléaires, lymphocytes)
- hypersensibilité aux bactéries intestinales - entretient l’inflammation
- diminution de la sécrétion de défensine - cellules de Paneth - Dysbiose - une augmentation des population bactériennes pathogènes et une diminution des bactéries bénéfiques
- Une susceptibilité génétique - les MICI sont des maladies polygéniques, dont la présences d’un rand nombre de gènes peut influencer la perméabilité intestinale et la réponse inflammatoire.
-
Des facteurs environnementaux
- alimentation AUT, grasse et sucrée, oméga 6, pauvres en fibres
- additifs alimentaires - émulsifiants +++
- théorie hygiéniste
- pollution
- micro/nano particules de plastique
- tabac (FACTEUR PROTECTEUR POUR LA RCH)
- stress
- sédentarité
- infections virales
Définir le microbiote et la dysbiose
Le microbiote: l’ensemble des micro-organismes que nous hébergeons dans notre organisme
Dysbiose : altération du microbiote caractérisée par une augmentation des micro-organismes pathogènes et une diminution des populations de micro-organismes protecteurs.
Présenter simplement les mécanismes intervenant dans la pathogénie au niveau de la muqueuse intestinale en citant notamment les éléments favorisant l’augmentation de la perméabilité intestinale et ses conséquences.
Dans les MICI, la barrière intestinale joue un rôle central dans la physiopathologie.
Une perméabilité intestinale accrue pourrait être liée à une prédisposition génétique, mais également à une réponse inflammatoire inadaptée face aux antigènes, notamment ceux des bactéries du microbiote. Les facteurs environnementaux constituent des éléments majeurs dans le déclenchement de la maladie.
Parmi eux, on retrouve la théorie hygiéniste, le stress, la sédentarité, la pollution, les additifs alimentaires (tels que les émulsifiants), ainsi qu’une alimentation déséquilibrée, riche en aliments ultra-transformés, viandes transformées, charcuterie, boissons sucrées, et pauvre en fibres.
Un cercle vicieux peut alors s’installer : l’augmentation de la perméabilité intestinale favorise l’activation du système immunitaire, qui sécrète des cytokines pro-inflammatoires, amplifiant davantage cette perméabilité. Cela permet aux antigènes et aux bactéries de pénétrer dans la muqueuse, contribuant ainsi à entretenir l’inflammation chronique.
Définir la maladie de Crohn (MC)
- Maladie inflammatoire chronique pouvant toucher tout le tube digestif.
- Localisations fréquentes : iléon, côlon, zone ano-périnéale.
- Maladie douloureuse, handicapante, sans traitement curatif.
Les lésions inflammatoires sont hétérogènes, transmurales, segmentaires et discontinues.
Présenter les signes cliniques de la MC en différenciant les signes digestifs extra-digestifs et généraux
- Signes digestifs :
- Douleurs abdominales, nausées, vomissements.
- Diarrhées chroniques avec ou sans rectorragies.
- Signes ano-périnéaux : lésions, douleurs, écoulements incontrôlés, supurations.
- Manifestations œsophagiennes : œsophagites, gastrites, ulcères.
- Signes généraux :
* Altération de l’état général.
* Syndrome anémique.
* Fatigue intense, anxiété, syndrome dépressif.
* Chez les enfants et adolescents : retard de croissance staturo-pondérale et retard pubertaire. - Manifestations extra-digestives :
* Ostéo-articulaires : arthralgies, arthrites, spondylarthrite.
* Cutanées : érythème, aphtes buccaux.
* Hépatiques : cholangite sclérosante primitive, risque de lithiase biliaire, hépatite, stéatose hépatique, cirrhose.
* Rénales : néphropathie, insuffisance rénale chronique ou terminale.
* Cardiovasculaires : infarctus du myocarde (IDM), accident vasculaire cérébral (AVC), artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), ischémie mésentérique.
* Oculaires : uvéites, épisclérites.
* Hématologiques : hyperleucocytose, thrombocytose.
* Pancréatiques : pancréatite aiguë.
Présenter le diagnostic de la MC
Il n’existe pas d’examen unique permettant de diagnostiquer à lui seul la maladie de Crohn. Le diagnostic repose sur un ensemble d’examens cliniques, biologiques, et d’imagerie :
1. Bilan biologique : * Bilan inflammatoire : NFS, CRP. * Calprotectine fécale : marqueur de l’inflammation intestinale. * Bilan nutritionnel : albuminémie, vitamines B9 et B12. * Bilan martial : recherche d’une carence en fer. * Bilan hépatique : transaminases, gamma-GT, phosphatases alcalines. * Bilan rénal : créatininémie, estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG). * Bilan glycémique : à surveiller en cas de corticothérapie. * Bilan sérologique : dépistage des infections par le VIH, VHB, et VHC. 2. Examens d’imagerie et endoscopie : * Examen de référence : coloscopie avec iléoscopie, permettant de visualiser les lésions typiques (segmentaires, hétérogènes, discontinues et trasmurales) et de réaliser des biopsies. * FOGD : utile en cas de suspicion d’atteinte haute.
En cas de doute diagnostique ou de contre-indication à l’endoscopie :
* Entéro-IRM ou entéro-scanner : exploration des segments non accessibles par endoscopie.
* Capsule vidéo : exploration du grêle, utilisée avec prudence en cas de suspicion de sténose.
Citer les éléments utilisés pour le diagnostic biologique de la MC en les justifiant
- Bilan biologique :
- Bilan inflammatoire : NFS, CRP.
- Calprotectine fécale : marqueur de l’inflammation intestinale.
- Bilan nutritionnel : albuminémie, vitamines B9 et B12.
- Bilan martial : recherche d’une carence en fer.
- Bilan hépatique : transaminases, gamma-GT, phosphatases alcalines.
- Bilan rénal : créatininémie, estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG).
- Bilan glycémique : à surveiller en cas de corticothérapie.
- Bilan sérologique : dépistage des infections par le VIH, VHB, et VHC.
Justifier l’intérêt de la coloscopie puis citer les autres examens d’imagerie pouvant être utilisés
- Examen de référence : coloscopie avec iléoscopie, permettant de visualiser les lésions typiques (segmentaires, hétérogènes, discontinues et trasmurales) et de réaliser des biopsies.
- FOGD : utile en cas de suspicion d’atteinte haute.
En cas de doute diagnostique ou de contre-indication à l’endoscopie :
* Entéro-IRM ou entéro-scanner : exploration des segments non accessibles par endoscopie.
* Capsule vidéo : exploration du grêle, utilisée avec prudence en cas de suspicion de sténose.
Présenter la localisation de la MC et les caractéristiques des lésions
La maladie de Crohn peut affecter l’ensemble du tube digestif, de la bouche à l’anus. Les lésions sont :
* Segmentaires : elles alternent avec des zones saines.
* Transmurales : elles touchent l’intégralité de la paroi intestinale.
* Discontinues et hétérogènes : la sévérité et l’apparence des lésions varient selon les zones atteintes.
La muqueuse peut présenter un aspect pavimenteux avec :
* Ulcérations : superficielles ou profondes.
* Un érythème ou un œdème marqué.
Citer les complications de la MC en différenciant les complications des phases de poussées et les complications à plus long terme
Complications aiguës
1. Lésions ano-périnéales :
* Fistules, abcès, fissures, écoulements purulents.
2. Sténoses avec risque d’occlusion intestinale :
* Rétrécissements inflammatoires ou fibreux entraînant une obstruction.
3. Perforation intestinale avec péritonite :
* Urgence médicale pouvant survenir lors d’une inflammation sévère ou d’ulcères profonds.
Complications à long terme
1. Troubles hématologiques :
* Anémie :
* Anémie inflammatoire ou carentielle (défaut d’absorption de fer, vitamine B12 ou folates).
2. Altération de l’état nutritionnel :
* Risque de dénutrition et carences en vitamines et minéraux (B12, D, folates, zinc, magnésium).
3. Ostéoporose :
* Fréquent, aggravé par la corticothérapie prolongée.
4. Risque accru de cancer :
* Principalement cancer colorectal en cas de maladie évolutive sur le côlon.
5. Manifestations extra-digestives :
* Rénales : Lithiase rénale, insuffisance rénale chronique.
* Hépatiques : Cholangite sclérosante, stéatose hépatique, hépatite, cirrhose.
* Cardiovasculaires : Risque accru d’athérosclérose (IDM, AVC, AOMI).
* Hématologiques : Hypercoagulabilité (risque de thromboses).
* Cutaniques : Erythème noueux, pyoderma gangrenosum.
* Œsophagiennes et gastriques : Œsophagites, gastrites, ulcères.
* Oculaires : Uvéites, épisclérites.
* Pancréatiques : Pancréatite aiguë.
Présenter le traitement de la MC en citant les différentes classes médicamenteuses
Corticoïdes (bloquent la synthèse de cytokines pro-inflammatoires) => traitement de poussée moderées et sévères
Aminosalicylés: PENTASA => traitement de fond et poussées légères
Immunomodulatuers (anticorps monoclonaux antiTNF alpha => créent un complex imun) traitement de poussées sévères ou résistance à la corticothérapie
Immunomodulateurs (inhibe la prolifération et différenciation des cellules immunitaires) => 2 molécules disponibles
Antibiothérapie (pour les abcès ou les lésions ana-périnéales)
Antispasmodiques : douleurs
Lopéramide (immodium) : diarrhées
Citer les situations nécessitant une chirurgie les techniques mises en œuvre et les conséquences de la chirurgie, dans le cadre de la maladie de Crohn
Les situations nécessitant une résection intestinale:
1.Les lésions symptomatiques résistantes au traitement médical,
2. Les complications telles que les fistules, les abcès et les sténoses.
Les principales interventions pratiquées (2/3 de patients):
- la jonction iléocaecale
- colectomie partielle ou totale
- complication des fistules ou abcès (complications ano-périnéales)
- stomie => si besoin
Définir la rectocolite hémorragique (RCH)
La rectocolite hémorragique est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin qui évolue par phases de poussées alternant avec des phases de rémission. Contrairement à la maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique affecte uniquement le rectum et une partie plus ou moins étendue du côlon. Selon l’étendue de l’inflammation, on distingue trois formes principales :
1. Forme distale (60%) : L’inflammation est limitée au rectum.
2. Forme intermédiaire (25%): Le rectum et une partie du côlon sont touchés.
3. Pancolite (15%) : L’inflammation s’étend au rectum et à l’ensemble du côlon jusqu’au caecum.
Les lésions inflammatoires sont homogènes, non transmurales et compactes
Présenter les signes cliniques digestifs et extra-digestifs de la RCH
Les signes cliniques digestifs de la rectocolite hémorragique comprennent :
* Syndrome rectal : Épreintes et ténesmes.
* Diarrhée glairo-sanglante :
* Rectorragies
En fonction de l’intensité de l’inflammation, on peut observer :
* AEG et un syndrome inflammatoire (élévation de la CRP, leucocytose).
* Des douleurs abdominales
Les signes extra-digestifs de la rectocolite hémorragique peuvent inclure :
* Manifestations cutanées : Érythème noueux, aphtes buccaux.
* Troubles ophtalmologiques : Uvéite.
* Atteintes hépatiques, rénales, pancréatiques
* Atteintes ostéo-articulaires : Arthralgies, arthrites périphériques ou spondylarthrite ankylosante.
* Manifestations gastro-œsophagiennes : Œsophagite ou gastrite.
* Troubles hématologiques : leucocytose, thombocytose
* Troubles cardiovasculaires : IDM, AVC, AOMI * Symptômes généraux : Fatigue intense, syndrome dépressif et anxieux.
Présenter le diagnostic de la RCH
Bilan biologique à réaliser :
1. NFS: Recherche d’anémie, leucocytose, ou thrombocytose.
2. CRP
3. Bilan hépatique complet : Transaminases, Gamma-GT, PAL.
4. Bilan rénal : créatininémie et estimation du DFG.
5. Calprotectine fécale : Marqueur d’inflammation intestinale.
6. Bilan martial :
7. Albuminémie et vitamines B9 et B12.
9. Bilan glycémique (corticothérapie)
10. Sérologies virales : VIH, VHB, et VHC
Examens d’imagerie et diagnostics complémentaires :
1. Coloscopie : Exploration visuelle du côlon.
* Réalisation de biopsies étagées.
* Mise en évidence de lésions inflammatoires homogènes, non transmurales et compactes, caractéristiques de la rectocolite hémorragique.
Justifier l’intérêt de la coloscopie
- Réalisation de biopsies étagées.
- Mise en évidence de lésions inflammatoires homogènes, non transmurales et compactes, caractéristiques de la rectocolite hémorragique.
Présenter la localisation et les caractéristiques des lésions
Dans la rectocolite hémorragique, les lésions inflammatoires touchent toujours le rectum et s’étendent de manière variable à une partie ou à l’ensemble du côlon. Ces lésions se caractérisent par leur homogénéité, leur aspect continu, leur nature compacte et leur atteinte limitée à la muqueuse et la sous-muqueuse (non transmurales).
Présenter les complications de la RCH
Colite aiguë grave (inflammation du colon) => Colectasie (dilatation du colon)
AEG => anémie, dénutrition
Cancer coloréctal
Présenter le traitement de la RCH en citant les différentes classes médicamenteuses
Aminosalycilés, Corticoïdes, Immunomodulateurs, Immunosuppreseurs, Antibiotiques, Antispasmodiques, Lopéramide.
Citer les situations nécessitant une chirurgie les techniques mises en œuvre et les conséquences de la chirurgie.
Forme graves, invalidantes ou résistantes au traitements
Type de résection:
- colectomie subtotale => colite aiguë grave
- colectomie totale => anastomose iléoréctale
- coloproctectomie totale => anastomose iléoanale => traitement curatif
- coloproctectomie totale avec stomie iléal définitive
Citer les aliments qui augmentent et diminuent le risque de MICI
Les aliments qui augmentent les risques de MICI: les aliments ultra-transformés (AUT), les charcuteries, les viandes rouges transformées, les boissons sucrées, les additifs alimentaires tels que les émulsifiants, les graisses animales, les oméga-6 en excès, ainsi que les aliments pauvres en fibres.
Aliments qui diminuent le risque: fruits, légumes, aliments bruts, légumineuses, oméga 3, poisson, etc
Présenter le bilan nutritionnel à réaliser avec un patient atteint de MICI
- Habitudes alimentaires : évaluation des goûts, croyances et régimes restrictifs pouvant être anxiogènes ou inadaptés.
- Ingestas spontanées
- Données anthropométriques : poids, IMC, cinétique pondérale.
- Risque de dénutrition :
- Baisse des ingesta : anorexie, douleurs, aphtose buccale, fausse croyances, => exclusions, nausées vomissements.
- Hypercatabolisme inflammatoire
- Pertes digestives: diarrhées, malabsorptions. - Carences : évaluation par bilan biologique.
- Fer : carence fréquente => supplémentation orale ou IV.
- Vitamine D : carence fréquente => nécessaire pour l’ostéoporose, souvent associée à la corticothérapie
- Vitamines B9/B12 : carence possible => supplémentation orale ou IM en cas d’atteinte iléale.
Justifier le risque d’altération du statut nutritionnel et de dénutrition
Risque de dénutrition :
- Baisse des ingesta : anorexie, douleurs, aphtose buccale, fausse croyances, => exclusions, nausées vomissements.
- Hypercatabolisme inflammatoire
- Pertes digestives: diarrhées, malabsorptions, perte exsudative de protéines
Citer les carences fréquemment rencontrées chez les patients atteints de MICI ainsi que les moyens de les prévenir
- Fer : carence fréquente => supplémentation orale ou IV.
- Vitamine D : carence fréquente => nécessaire pour l’ostéoporose, souvent associée à la corticothérapie
- Vitamines B9/B12 : carence possible => supplémentation orale ou IM en cas d’atteinte iléale.
Présenter les caractéristiques de l’alimentation en phase de poussée
o Apports énergétiques : 30-35 kcal/kg/jour (40 kcal/kg/jour si dénutrition).
o Apports protéiques : 1,2-1,5 g/kg/jour.
o Fractionnement des repas, enrichissement protéique et énergétique (CNO si besoin).
o Alimentation contrôlée en fibres : en cas de diarrhées, douleurs ou lésions ; avec réintroduction progressive lorsque les selles redeviennent moulées.
o Alimentation antidiarrhéique : aliments cuits, mous, hachés ; privilégier le riz, carottes, compotes (pomme, poire, coings), banane écrasée, les graisses crues (TCM) ; limiter les laitages, céréales complètes, légumes et fruits crues, épices, the, café ; hydratation : minimum 1,5 L/jour.
Citer les situations pour lesquelles la nutrition entérale peut être envisagée
o Si les besoins ne sont pas couverts par l’alimentation per os enrichie
o Recommandée en cas de poussée sévère pour mettre le tube digestif au repos.
o Efficace pour la cicatrisation des lésions et le traitement des poussées.
o Pour les enfants et les adolescents en première intention pour éviter les effets de la corticothérapie sur la croissance staturo-pondérale.
Expliquer à quoi correspond le Modulen IBD® et préciser son utilisation et son intérêt dans la MC
Le Modulen® est un DADFMS (Denrée Alimentaire Destinée à des Fins Médicales Spéciales) considéré comme un produit de nutrition entérale. Il peut être administré aux adultes et aux enfants de plus de 5 ans souffrant de la maladie de Crohn, d’un état de dénutrition ou à risque de dénutrition. Il remplace partiellement ou totalement l’alimentation per os.
Sa composition lui confère des propriétés anti-inflammatoires et cicatrisantes, tout en permettant de couvrir l’ensemble des besoins en micro- et macronutriments.
Préciser les adaptations à mettre en œuvre en cas de sténose
En cas de sténose, l’alimentation doit être adaptée :
À privilégier :
* Textures adaptées : aliments mixés, hachés ou moulinés.
* Fruits et légumes cuits, épluchés et épépinés, sous forme de purées, potages, veloutés, compotes, smoothies ou râpés.
* Consommation lente, dans le calme, avec une mastication soigneuse.
À éviter :
* Légumes fibreux : poireaux, asperges, choux, épinards, salades, rhubarbe, salsifis, blettes, sauf s’ils sont mixés très finement.
* Aliments riches en fibres dures : choux, champignons, fruits oléagineux, légumes secs, sauf après mixage fin.
* Pain et céréales complètes.
Préciser les adaptations à mettre en œuvre en cas de corticothérapie
- Régime souple, sans restriction excessive.
- Contrôler les apports :
- Sucre : limiter pour éviter l’hyperglycémie.
- Sodium : réduire pour prévenir la rétention hydrique et l’hypertension.
- Graisses : limiter et assurer une répartition équilibrée des lipides.
- Augmenter les apports protéiques pour préserver la masse musculaire.
- Supplémentation :
- Calcium : 1 g/jour.
- Vitamine D : 800 UI/jour.
- Protéger l’estomac en limitant les aliments irritants.
- Adopter des pratiques d’hygiène stricte, en particulier avec un traitement immunosuppresseur ou immunomodulateur, pour réduire le risque de salmonellose et de listériose.
Préciser les caractéristiques de l’alimentation lors de la régression de la phase de poussée
Présenter les caractéristiques de l’alimentation en phase de rémission
Citer les conseils à donner aux patients atteints de MICI.
