BDP - Surpoids et obésité Flashcards
Définir le surpoids et l’obésité
Selon OMS, le surpoids et l’obésité correspond à une accumulation anormale, excessive de masse grasse dans l’organisme, représentant un risque pour la santé.
Citer les valeurs de l’IMC qui définissent le surpoids et les différents grades de l’obésité
- Surpoids : IMC 25 - 29,9 kg/m2
- Obésité : IMC supérieur à 30 kg/ m2
- obésité grade I: IMC 30-34,9 kg/m2
- obésité grade II: IMC 35-39,9kg/m2
- obésité grade III: IMC >40kg/m2
Préciser les avantages et inconvénients de l’IMC
Avantages IMC:
- simplicité de calcul
- Possibilité de l’appliquer simplement un grand nombre de personnes
Inconvénients IMC :
- ne prends pas en compte la répartition de la masse grasse
- ne prends pas en compte la répartition entre la masse grasse et la masse maigre
- ne prends pas en compte l’état de santé du patient, ni son état physique
- ne prends pas en compte, l’âge et le sexe du passion
Citer les valeurs du tour de taille pour l’homme et la femme caractérisant une obésité abdominale!
Tour de taille homme:
- risque modéré > 94 cm
- risque élevé > 102 cm
Tour de taille femme :
- risque modéré > 80cm
- risque élevé > 88cm
Citer les causes et facteurs de risque du surpoids et de l’obésité
L’obésité est d’une pathologie chronique évolutive et multifactorielle.
Parmi les factures de risque :
- facteurs alimentaires: baisse du coût de la calorie, augmentation de densité énergétique, consommation d’une alimentation ultra transformée, pauvre en fibres, riche en graisses et en sucre
- Facteurs sociaux, économiques et culturels: corrélation positive entre l’obésité et la précarité
- facteurs environnementaux est lié au mode de vie: augmentation de la sédentarité, du temps passé devant les écrans, des repas pris en dehors du foyer
- facteurs psychologiques et émotionnels: l’alimentation représente une solution compensatrice pour la régulation émotionnelle. Le stress chronique augmente le taux de cortisol qui est une hormone orexigene qui favorise la prise de poids.
- facteurs polygénétiques: des centaines des facteurs génétiques ont été identifiées en corrélation avec l’obésité et le surpoids
- Facteurs biologiques: la macrosomie, le rebond adiposité précoce, le manque de sommeil, les modifications du microbiote intestinal (LPS - inflammation de bas grade), troubles hormonaux (hypothyroïdie, hypercorticisme, SOPK, ménopause, grossesse, puberté)
- facteurs médicamenteux: corticoïdes, insuline, anti-diabétique contraceptif, antidépresseur
Présenter les caractéristiques du tissu adipeux
Le tissu adipeux est un tissu conjonctif lâche spécialisé. il est composé d’une matrice extracellulaire, pauvre en fibre et qui contient différents populations des cellules
Présenter les différents types de cellules du tissu adipeux et leurs rôles respectifs
- les adipocytes : stockage sous forme de TG
- les leucocytes : défense et sécrétion
- les fibroblastes : synthèse de la MEC
- cellule endothéliales : capillaires
- cellule pro génitrices : adipogenese (hyperplasie), renouvellement des adipocyes
Définir les termes : hypertrophie, hyperplasie
L’hypertrophie correspond à une augmentation de la capacité de stockage des adipocytes en raison d’une accumulation accru de lipides. Ce mécanisme est associé à une sécrétion d’adipokines et un risque augmenté de maladies métaboliques.
L’hyperplasie correspond à une différenciation des préadipocytes en adipocyte ce qui va provoquer une augmentation de nombre total d’adipocytes. ce phénomène est considéré comme une expansion plus saine du tissu adipeux.
Définir l’adipogenèse faire le lien avec hyperplasie et l’hypertrophie.
L’adipogenèse est le mécanisme des différenciation des cellules souches pro génitrices en préadipocytes et en adipocytes.
Les adipocytes, ce sont des cellules qui ne se divisent pas. Elles peuvent subir une hypertrophie qui est une augmentation de leur taille, un raison d’une accumulation des lipides. Quand leur capacité de expansion est arrivé à saturation, les cellules souches pro génitrices se différencient en préadipocytes et en adipocytes en augmentant ainsi le nombre total total des cellules capables de stocker les lipides
Différencier les localisations et les caractéristiques du tissu adipeux sous cutané et du tissu adipeux viscéral
Le tissu adipeux sous cutanée, est localisé sous l’épiderme au niveau de l’hypoderme et il représente environ 80 % du tissu adipeux de l’organisme. On le retrouve au niveau des hanches, des fesses, des cuisses, de l’abdomen.
Le tissu adipeux viscéral est localisée au niveau de la cavité thoraco abdominale et autour du grand viscères comme le cœur et les reins. Il représente environ 20 % du tissu adipeux chez l’homme et quand 5 à 10 % chez la femme. C’est le siège d’une lipolyse adipocytaire très importante avec comme résultat, un flux portal d’acides gras
Définir le terme adipokine puis citer 3 grandes classes d’adipokines
Les adipokines sont des substances sécrétées par le tissu adipeux dans le but de réguler la prise alimentaire, les métabolismes énergétiques, la communication avec le système nerveux central et avec d’autres organes, la communication avec le microbiot et les phénomènes inflammatoires.
Exemple d’adipokine:
- les hormones: l’leptine
- cytokines pro inflammatoire: TNF alpha, IL 6
- les enzymes: LPL
Citer les rôles généraux des adipokines
Les rôles des adipokines :
- réguler la prise d’alimentaire
- réguler, le métabolisme et l’homéostasie énergétique
- communiquer avec le système système nerveux central et d’autres organes
- signalisation des phénomènes inflammatoires
- communication avec le microbiote
Définir les termes : autocrine, paracrine, endocrine
Autocrine: l’action d’une substance sur elle-même
Paracrine: l’action d’une substance sur une cellule avoisinante dans un micro environnement
Endocrine : l’action d’une hormones à distance des son lieu de synthèse par transport plasmatique
Présenter l’activité sécrétoire du tissu adipeux et ses modifications lors de l’obésité notamment, viscérale
Le tissu adipeux est un organe endocrine par excellence, c’est sécrétions assurent la communication avec le système nerveux central avec le foie, les muscles et les autres organes. Dans le cas d’un dysfonctionnement et de l’obésité, l’homéostasie immunometabolique est perturbée et les sécrétions d’adipokines peuvent avoir des conséquences délétères.
Sécrétion du tissu adipeux:
- hormones: apidonectine, resistine, leptine, cortisol
- cytokines: TNF alpha, IL6, MCP1, facteur du complètement
- substances pro-thombotique : PAI1, TNF alpha, IL6,
- angiotensinogene
-
Justifier l’augmentation des acides gras libres lors de l’obésité viscérale et ses conséquences métaboliques
Le tissu adipeux viscéral et plus résistant à l’effet anti-lipolytique de l’insuline et plus sensible aux effets, lipolytiques des catécholamines.
La lipolyse adipocitaire qui se passe dans le tissu adipeux viscéral va générer une grande quantité des acides gras libre dans le système veine porte hépatique avec comme conséquence, une résistance hépatique à l’insuline
Justifier le processus inflammatoire chronique de bas grade dans l’obésité
Il y a une corrélation positive établie entre l’augmentation du tissu adipeux viscéral l’IMC et le taux de macrophages retrouvé dans le tissu adipeux. L’activité sécrétrice du tissu adipo est d’autant plus importante que sa taille.
Ce phénomène résulte d’un ensemble de mécanismes complexes impliquant plusieurs facteurs biologiques et métaboliques.
- Adipocytes hypertrophiés et stress métabolique
L’un des principaux moteurs de l’inflammation dans l’obésité est l’hypertrophie des adipocytes, qui survient lorsque le tissu adipeux atteint sa capacité maximale à stocker les graisses. Lorsque les adipocytes deviennent trop grands, ils subissent un stress métabolique et une hypoxie locale. Cette hypoxie active la production de cytokines inflammatoires telles que TNF-α et IL-6 .
2. Activation des macrophages du tissu adipeux (MCP1)
Les macrophages, qui sont présents en grande quantité dans le tissu adipeux, jouent un rôle clé dans l’inflammation de bas grade. Dans l’obésité, les macrophages du tissu adipeux subissent un changement de polarisation, passant d’un état anti-inflammatoire (M2) à un état pro-inflammatoire (M1). Cela conduit à la production d’autres cytokines pro-inflammatoires.
3. Dysfonctionnement du métabolisme des lipides et sécrétion d’adipokines
L’obésité perturbe l’équilibre entre les différentes adipokines sécrétées par le tissu adipeux. Leptine, adiponectine et résistine sont quelques-unes de ces molécules, qui sont impliquées dans la régulation de l’inflammation. Dans l’obésité, la production de leptine augmente, mais elle devient résistante à son action, favorisant ainsi la persistance de l’inflammation. En revanche, l’adiponectine, qui possède des propriétés anti-inflammatoires, est souvent diminuée dans l’obésité
4. l’insulinorésistance induite par les AGL. L’insulinorésistance, fréquente dans l’obésité, favorise un état de faible inflammation. Cela est en partie dû à l’accumulation d’acides gras libres dans la circulation, qui peuvent activer des récepteurs sur les macrophages et d’autres cellules immunitaires, induisant la production de cytokines inflammatoires. Ce phénomène favorise la dégradation des tissus et l’aggravation de l’inflammation systémique .
- Rôle du microbiote intestinal
Le microbiote intestinal, souvent modifié dans l’obésité (dysbiose), joue également un rôle clé dans le processus inflammatoire. Les changements dans la composition du microbiote peuvent activer des voies inflammatoires via la libération de produits bactériens tels que les lipopolysaccharides (LPS), qui peuvent stimuler les récepteurs immunitaires et déclencher une inflammation systémique.
Présenter les rôles de la leptine et de la ghréline dans la prise alimentaire : origines, cellules sécrétrices, cellules cible, effet physiologique
La leptine: hormone produite par le tissu adipeux , les adipocytes, qui agit au niveau de l’hypothalamus, afin de réguler la prise alimentaire, un déclenchant, la sensation de sa satiété.
La ghreline : hormones produites par l’estomac, notamment par les cellules à situées dans le fundus, qui agit au niveau de l’hypothalamus pour réguler la prise alimentaire en déclenchant la la sensation de faim.
Présenter simplement la régulation de la prise alimentaire
En fonction du statut nutritionnel énergétique de l’organisme, les hormonaux de la faim, la ghreline, et de la satiété , la leptine, agissent au niveau de l’hypothalamus, afin de déclencher l’envie de manger où le rassasiement.
Un organisme sain va avoir tendance d’une manière spontanée de réduire la prise alimentaire, suite à une période d’abondance énergétique.
Un patient, obèse, présente de dysfonctionnement au niveau hormonal et il peut ressentir une sensation de faim, ce qui peut amener à une prise alimentaire importante et un maintien du poids elevé, voire une augmentation. L’obésité affecte également les circuits complexes de régulation nerveuse.
La prise alimentaire est régulée par un réseau complexe de signaux centraux et périphériques pour permettre une homéostasie énergétique. Le noyau arqué hypothalamique, le tronc central, le système dopaminergique, des facteurs sensoriels et cognitifs sont impliqués dans la régulation de la prise alimentaire
Définir la leptinorésistance puis présenter ses conséquences
Résistance tissulaire à l’action de la leptine, notamment de l’hypothalamus.
Elle entraîne une perte de la satiété et en conséquence une hausse de la prise alimentaire
Démontrer le cercle vicieux des régimes yoyo et des pertes de poids trop rapides
Lors d’une perte de poids rapide, il y a une dérèglement hormonal de sécrétion de leptine et ghreline qui perdure même après la fin du régime. Pour répondre à la restriction calorique l’organisme baisse le métabolisme de base. Une frustration qui peut entraîner de TCA et envie compulsive de manger.
Justifier le fait que l’obésité soit une maladie difficilement réversible
La réversibilité de l’obésité est difficile en raison d’un ensemble complexe de facteurs biologiques, hormonaux et comportementaux. Les adaptations métaboliques, la régulation hormonale, la capacité persistante des adipocytes à stocker de l’énergie, les influences psychologiques et les facteurs génétiques jouent tous un rôle dans la propension à reprendre le poids perdu. Cela justifie la nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire et à long terme pour espérer un maintien durable de la perte de poids.
Présenter en les justifiant toutes les complications de l’obésité
- complication cardio-vasculaire: HTA, athérosclérose, IDM, AVC, troubles veineux, insuffisance coronaire et cardiaque
- complications métaboliques: DT2, syndrome métabolique, NASH, dyslipidémies, hyperuricemie
- complications du système reproducteur: SOPK, baisse de fertilité (baisse de spermatogenèse et anovulatio), hirsutisme, demasculinisation, gynécomastie et perte de poils, à cause de la transformation de la testostérone en œstrogène.
- complications digestives: RGO, lithiases biliaires
- complications respiratoires : SAHOS, essoufflement, asthme, insuffisance respiratoire chronique
- complications articulaires: surcharge > destruction des cartilage > arthrose > hernie discale > lombalgies
- complications cutanées : hypersudation, infection des plis cutanés, macération
- complications psychologiques : dépression, baisse de confiance en soi, isolement, stigmatisation et culpabilité.
- cancers : de sein, de la prostate, colon, rectum, endométriose
Présenter la prise en charge du surpoids et de l’obésité ainsi que ses objectifs
Prise en charge pluridisciplinaire avec un objectif santé, qui vise à mettre en place des changements durables, progressifs et qui ne se concentrent pas exclusivement sur la perte de poids mais sur le ressenti et le bien être.
La prise en charge du premier recours: accompagnement diététique, régime hypocalorique, augmentation de l’activité physique, suivi psychologique, ETP. Suivi régulier et prolongé.
En deuxième recours les analogue du GLP-1 sont prescrit, si le MHD ne suffisent pas. Les analogue du GLP-1 sont prescrits en 1er recours si il y a un risque de défaillance d’un organes ou le patient une pénalisation de son autonomie.
En 3eme recours on propose la chirurgie bariatrique (IMC >40%, IMC >35% mais comorbidités
Préciser le traitement médicamenteux de l’obésité
2 intention. >35kg/m2
Analogue du GLP1:
Semaglutides et liraglutide
- ^ la synthèse et la sécrétion de l’insuline
- ⬇️ la sécrétion de glucagon et la NGG
- ralenti la vidange gastrique
- induit la satiété
- protection cardiovasculaire
Présenter en le justifiant, le bilan clinique, biologique, psychologique, familial et socioprofessionnel à réaliser pour un patient en surpoids ou obésité
Afin de pouvoir adapter la prise en charge à chaque patient, il est nécessaire de connaître au maximum son mode de vie ainsi que le retentissement de son obésité, sur sa santé et sa qualité de vie.
Le bilan clinique vise à identifier les données anthropométrique, les signes cliniques, et les antécédents médicaux et l’historique de la cinétique pondérale.
Le bilan biologique a pour but d’identifier les éventuelles complications et comorbidité.
Le bilan psychologique vise à identifier et traiter les éventuels, troubles de comportement alimentaires, troubles dépressif, la stigmatisation dont le patient a pu être victime .
Le bilan familial a pour objectif d’identifier les antécédents familiaux .
Le bilan socioprofessionnelle permet d’identifier les éventuels difficultés financières qui pourrait freiner une bonne évolution du traitement
Citer les 3 niveaux retenus par la HAS pour la gradation des soins
Niveau 1: une non complexe
Niveau 2: obésité complexe
Niveau 3: obésité, très complexe
Citer des exemples de compétences attendues en cas d’éducation thérapeutique du patient en surpoids ou obésité
- connaître les bases d’alimentation équilibrée diversifiée
- Savoir interpréter les valeurs nutritionnelles d’un emballage
- savoir, repérer les animaux à densité énergétique importante
- d’avoir élaborer des menus adaptés
- identifier et respecter les signaux internes de faim, satiété et rassasiement
- identifier les prix alimentaire, émotionnelles, les facteurs déclenchant
- connaître les risques et les conséquences des régimes restrictifs
Présenter le bilan diététique personnalisé
Le bilan diététique personnalisé à trois composantes:
1. Les données anthropométriques
2. Le recueil des habitudes alimentaires
3. L’évaluation du niveau d’activité physique.
- Taille, poids, tour de taille, IMC, historique de la cinétique pondérale. Identifiez les éventuels factures déclencheur de la prise de poids ainsi que les rebonds pondéraux.
- Structure de repas (nombre de repas principaux plus grignotage), Choix des aliments (qualité quantité variété), hyperphagie, tachyphagie, connaissance des signaux internes de régulation alimentaire, des médicaments pour l’orexygénes, alimentation émotionnelle.
- Évaluer le niveau d’activité physique et identifier les freins à sa mise en place
Citer les principaux conseils hygiéno-diététiques à donner à un patient en surpoids ou obésité
Adoptez une alimentation en pleine conscience et soyez attentif aux sensations internes de faim, de satiété et de rassasiement. Prenez le temps de manger dans un environnement calme pour éviter la tachyphagie. Mastiquez bien vos aliments et prenez de petites bouchées. Privilégiez une alimentation à base de produits non transformés avec un indice glycémique bas à modéré (IGBA). Intégrez quotidiennement des céréales complètes et des légumineuses, riches en fibres, afin de favoriser la satiété et améliorer le bilan lipidique tout en contribuant à la gestion du poids. Consommez des fruits et légumes pour leur apport en fibres et leur effet satiétogène. Choisissez des protéines de qualité biologique en limitant la consommation de viande rouge à un maximum de 500 grammes par semaine et celle de viande transformée à 150 grammes par semaine. Assurez une répartition équilibrée des lipides pour couvrir les besoins en acides gras essentiels.
Pratiquer minimum 150 minutes d’activité physique physique modérée au 75 minutes d’activité physique intense par semaine
Présenter les bases de l’alimentation du patient en surpoids et obésité.
Quels sont les rôles des différents types de tissus adipeux?
Quels sont les facteurs qui influencent l’adipogenese? Et quels sont les facteurs qui ont un effet antagoniste ?
L’insuline augmente l’adipogense
Quels sont les effets métaboliques de l’adiponectine
- rôle anti-inflammatoire
- sensibilisation à l’insuline
- anti-thrombotique
- diminue le catabolisme du apo A1
- augmente l’activité de la LCAT
Quel est l’effet de l’IL6 sécrétée par le tissu adipeux viscéral ?
- effet pro-thrombotique
- effet pro-inflammatoire
- effet athérogène
- risque cardiovasculaire
Quel est l’effet du TNF alpha sécrétée par le tissu adipeux viscéral ?
- augmente la résistance à l’insuline
- augmente la lipolyse du TAV
- effet pro inflammatoire
- effet pro-thrombotique
- effet athérogène
- risque cardiometabolique et hépatique
Quel est l’effet du MCP1 sécrétée par le tissu adipeux viscéral ?
- effet de chimiotactisme sur les monocytes
- effet pro-inflammatoire
- augmentation des macrophages dans le TA ➡️ sécrétion des cytokines
Quel est le rôle du PAI1 sécrétée par le tissu adipeux viscéral ?
- inhibe la conversion de plasminogène en plasmine ➡️ inhibe la fibrinolyse
- effet pro-thrombotique
- risque cardiovasculaire
Quel est l’effet de l’angiotensinogène sécrétée par le tissu adipeux viscéral ?
- conversion en angiotensineII par la rénine et l’enzyme de conversion
- stimule la rétention hydrosodée
- augmentation de la pression artérielle
Quel est l’effet de la résistine sécrétée par le tissu adipeux viscéral ?
- augmente la résistance à l’insuline
Quel est l’effet de la leptine sécrétée par le TAV
- trop de sécrétion de leptine ➡️ leptinorésistance
- perte de la sensation de satiété
- ⬆️ insulinorésistance
- effet pro-inflammatoire
- stimule le SNA sympathique
