BDP - Pathologie Cardiovasculaire Flashcards
Définir le terme “cardiopathie”
Une cardiopathie est une maladie qui affecte le cœur, impliquant une anomalie structurelle ou fonctionnelle de cet organe. Elle peut toucher :
* Le muscle cardiaque (ex. cardiomyopathie)
* Les valves cardiaques (ex. valvulopathie)
* Les vaisseaux coronaires (ex. cardiopathie ischémique)
* Le rythme cardiaque (ex. arythmie)
* Le péricarde (ex. péricardite)
Les cardiopathies peuvent être :
* Congénitales : présentes dès la naissance (ex. malformations cardiaques).
* Acquises : développées au cours de la vie (ex. infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque).
Définir et différencier les cardiopathies congénitales et acquises
Les cardiopathies peuvent être :
* Congénitales : présentes dès la naissance (ex. malformations cardiaques).
* Acquises : développées au cours de la vie (ex. infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque).
Citer les principales cardiopathies congénitales les étiologies et conséquences générales
Cardiopathies congénitales non cyanogènes (le sans oxygéné circule de manière adaptée, pas de défaut d’oxygénation) :
1. Communication intra-auriculaire (CIA) ou communication interventriculaire (CIV) – Shunt gauche-droite.
2. Persistance du canal artériel (PCA) – Shunt gauche-droite.
3. Sténose – Rétrécissement des valves cardiaques ou des artères.
Cardiopathies congénitales cyanogènes (le sang oxygène se mélange avec le sang non-oxygéné) :
1. Tétralogie de Fallot – Anomalies cardiaques associées :
* Sténose du tronc pulmonaire.
* Communication interventriculaire (CIV).
* Hypertrophie du ventricule droit.
* Déplacement de l’aorte à cheval sur le septum interventriculaire.
2. Transposition des gros vaisseaux – Inversion des artères pulmonaires et de l’aorte.
Définir le terme « shunt»
Un shunt désigne le passage anormal de sang entre les cavités cardiaques ou les vaisseaux sanguins, contournant le circuit normal de circulation.
Définir les péricardites différencier les péricardites aigués et chroniques, citer l’étiologie la plus fréquente, le principal signe clinique, les 2 complications principales.
La péricardite est une inflammation du péricarde.
La chronicité de la pericardite se mesure à partir de 3 mois.
Étiologie (la plus fréquente): infectieuse
Signe clinique : douleur thoracique aiguë et rétrosternale non soulagée par la trinitrine
Complications : tamponade (péricardite aigue - î pression interpéricardique => baisse de relaxation et du remplissage ventriculaire => baisse VES => baisse DC => baisse PA => choque cardiogénique) et péricardite chronique constrictive (fibrose et rigidification du péricardite => diastole chronique, +< baisse du VES => baisse du DC => baisse de PA => insuffisance cardiaque - souvent à droite)
Définir les myocardites citer les étiologies et les complications possibles
Les myocardites sont des maladies inflammatoires du myocarde, caractérisées par des lésions et des nécroses des cardiomyocytes d’origine non ischémique. Les causes les plus fréquentes sont les infections virales ou bactériennes, ainsi que des facteurs auto-immuns ou toxiques (alcool, drogues, médicaments, produits chimiques ou radiothérapie). La principale complication d’une myocardite chronique est l’insuffisance cardiaque, avec un risque de choc cardiogénique ou de mort subite par arythmie cardiaque.
Définir les endocardites citer l’étiologie la plus fréquente et 3 complications possibles
Les endocardites sont des inflammations de l’endocarde, affectant généralement les valves cardiaques.
Les étiologies les plus fréquentes sont d’origine bactérienne, principalement dues à Staphylococcus ou Streptococcus.
Les principales complications incluent l’insuffisance cardiaque, les embolies infectieuses ou septiques, avec un risque de sepsis sévère, ainsi que des complications rénales pouvant évoluer vers une insuffisance rénale.
Définir les valvulopathies, définir l’insuffisance et le rétrécissement valvulaire, citer les 4 types de valvulopathies, les principales étiologies, les signes cliniques, les conséquences et complications possibles des valvulopathies, les traitements
Les valvulopathies désignent l’ensemble des dysfonctionnements pouvant affecter les valves cardiaques, principalement la valve sigmoïde aortique et la valve mitrale. Elles se distinguent de l’endocardite par la nature du problème : l’endocardite est d’origine infectieuse et inflammatoire, souvent aiguë, tandis que les valvulopathies sont de nature mécanique ou dégénérative, évoluant progressivement vers une détérioration des valves.
L’insuffisance valvulaire désigne un défaut de fermeture des valves cardiaques, entraînant un reflux sanguin rétrograde.
Le rétrécissement valvulaire, quant à lui, correspond à un défaut d’ouverture de la valve, ce qui limite le flux sanguin en aval.
Il existe quatre types principaux de valvulopathies :
1. Insuffisance aortique
2. Insuffisance mitrale
3. Rétrécissement aortique
4. Rétrécissement mitral
Étiologies principales :
* Dégénératives : calcification des valves avec l’âge.
* Infectieuses : endocardite chronique.
* Congénitales : anomalies présentes dès la naissance.
Signes cliniques :
Les symptômes sont souvent similaires à ceux de l’insuffisance cardiaque :
* Asthénie (fatigue intense)
* Dyspnée (difficulté respiratoire)
* Douleur thoracique
* Œdème pulmonaire
* Souffle cardiaque
* Palpitations
Conséquences :
* Insuffisance cardiaque
* Œdème aigu du poumon (OAP)
* Troubles du rythme cardiaque
* Thromboses
Prise en charge :
* Traitement médicamenteux : pour gérer les symptômes et ralentir l’évolution (diurétiques, vasodilatateurs, bêtabloquants).
* Traitement chirurgical : valvuloplastie (réparation de la valve) ou remplacement valvulaire par une prothèse (biologique ou mécanique).
Définir les cardiomyopathies citer les principales étiologies complications possibles
Les cardiomyopathies sont des maladies du myocarde qui surviennent en l’absence de cause apparente, contrairement aux myocardites, qui sont des inflammations aiguës d’origine infectieuse ou auto-immune.
Étiologies principales des cardiomyopathies :
* Génétiques
* Idiopathiques (sans cause identifiée)
* Auto-immunes
* Infectieuses (moins fréquentes que dans les myocardites)
* Métaboliques (ex. diabète, obésité)
* Toxiques (alcool, drogues, chimiothérapie, radiothérapie)
* Médicamenteuses (certains traitements comme les chimiothérapie)
Complications possibles :
* Insuffisance cardiaque
* OAP
* Troubles du rythme cardiaque (fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire) => mort subite
Les cardiomyopathies peuvent évoluer de manière asymptomatique pendant des années avant de provoquer des signes cliniques.
Cardiomyopathies principales: cardiomyopathie dilatée, cardiomyopathie hypertonique, et cardiomyopathie restrictive
Différencier cardiomyopathies myocardites et cardiopathies ischémiques.
Les cardiomyopathies sont des maladies du myocarde qui surviennent en l’absence de cause coronaire ou valvulaire évidente. Elles se distinguent des myocardites, qui sont des inflammations du myocarde provoquant des lésions et des nécroses des cardiomyocytes, souvent d’origine infectieuse ou auto-immune ou toxique.
Les cardiopathies ischémiques, quant à elles, résultent d’une atteinte des artères coronaires, généralement causée par une obstruction partielle ou totale due à une plaque d’athérome .
Définir l’athérosclérose
L’athérosclérose est une maladie chronique, évolutive et multifactorielle qui se caractérise par des remaniements progressifs de l’intima des grosses et moyennes artères. Ces modifications impliquent l’accumulation focale de lipides, de glucides complexes, du sang, de produits issus du sang, de tissu fibreux et de dépôts calciques. Ces altérations s’accompagnent également de modifications structurelles de la média, contribuant à l’évolution de la pathologie.
Présenter la structure d’une artère
Les artères présentent une structure composée de trois tuniques. La plus interne, en contact avec le sang, est l’intima, qui est recouverte par la média, elle-même enveloppée par l’adventice.
Citer les facteurs de risque cardiovasculaires modifiables et non modifiables
Les facteurs de risque non modifiables des maladies cardiaques incluent :
1. L’âge et le sexe :
* Chez les hommes : un risque accru au-delà de 50 ans.
* Chez les femmes : un risque accru au-delà de 60 ans.
* À partir de 65 ans, le risque devient équivalent entre les deux sexes.
2. Les antécédents familiaux :
* Maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde ou AVC) survenues avant 55 ans chez un membre masculin de la famille ou avant 65 ans chez une femme.
* Hypercholestérolémie familiale de type 2A (forme monogénique).
Les facteurs de risque modifiables des maladies cardiovasculaires comprennent :
1. **Mode de vie** : * Sédentarité, * Tabagisme +++, alcoolisme * Alimentation déséquilibrée, * Stress chronique. 2. **Facteurs biologiques** : * Hypertension artérielle, * Dyslipidémies, * Obésité et surpoids, Syndrome métabolique, * Diabète, * Maladies rénales chroniques, * Hyperuricémie, * Niveau élevé de CRP. 3. **Facteurs socio-économiques** : * Conditions socio-économiques défavorables.
Citer les facteurs protecteurs du risque cardiovasculaire
Les facteurs protecteurs des maladies cardiovasculaires incluent :
* Activité physique régulière. * Régime méditerranéen * Taux de cholestérol HDL supérieur à 0,6 g/L.
Préciser les effets du tabac sur le risque cardiovasculaire
Le tabagisme exerce plusieurs effets délétères sur la santé cardiovasculaire :
1. Effet prothrombotique
2. Effet athérogène
3. Effet hypertenseur
4. Effet pro-inflammatoire
* Induit par la présence de nicotine, de monoxyde de carbone, des radicaux libres et des cytokines pro-inflammatoires libérées, contribuant à l’inflammation vasculaire.
Présenter les fonctions des cellules endothéliales puis identifier le rôle du monoxyde d’azote
Le rôle des cellules endothéliales est de former une barrière sélective en régulant la perméabilité vasculaire , de glande paracrine, un rôle clé dans la régulation de la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires et dans la synthèse de protéines d’adhésion. Ces protéines favorisent des processus tels que la margination et la diapédèse .
Le monoxyde de carbone (CO) exerce plusieurs rôles physiologiques :
1. Vasodilatation :
* Il agit sur les cellules musculaires lisses vasculaires, contribuant à un effet antihypertenseur.
2. Antiagrégant plaquettaire:
* Il limite l’agrégation des plaquettes, jouant ainsi un rôle antithrombotique.
3. Antioxydant local :
* Il réduit le risque d’oxydation des LDL-cholestérol, participant à un effet protecteur antiathérogène.
Localiser les lésions athéromateuses et les complications associées
Les lésions athéromateuses se localisent principalement au niveau des :
1. Artères coronaires.
2. Artères mésentériques.
3. Artères rénales.
4. Artères carotides cérébrales.
5. Artères thoraciques et abdominales.
6. Artères des membres inférieurs.
Les complications associées à l’athérosclérose comprennent :
1. Infarctus du myocarde (IDM).
2. Accident vasculaire cérébral (AVC).
3. Infarctus mésentérique.
4. Infarctus rénal.
5. Anévrisme (particulièrement des artères abdominales ou thoraciques).
6. AOMI.
7. Cardiopathie ischémique coronarienne.
Citer les causes et les conséquences de la dysfonction endothéliale
Présenter de façon chronologique la formation des stries lipidiques du cœur lipidique puis de la plaque fibrolipidique
Justifier le caractère inflammatoire de l’athérosclérose
Identifier le rôle du LDL cholestérol
Présenter l’évolution naturelle d’une plaque d’athérome
Différencier plaque stable et instable
Citer les évolutions possibles d’une rupture de plaque
Présenter les signes cliniques de l’athérosclérose
Présenter les complications de l’athérosclérose
Définir l’AVC et l’AIT citer les signes cliniques et les conséquences possibles
Citer les examens biologiques cliniques et paracliniques à réaliser pour diagnostiquer l’athérosclérose
Présenter en le justifiant le traitement médicamenteux de l’athérosclérose
Définir les maladies coronariennes
Définir l’ischémie myocardique et ses conséquences
Définir l’angor et l’infarctus du myocarde
Décrire la douleur angineuse puis préciser les circonstances favorisant son apparition
Différencier l’angor stable et l’angor instable
Définir les syndromes coronariens aigus
Différencier l’angor instable et l’infarctus du myocarde (IDM)
Citer les facteurs de risque modifiables des cardiopathies ischémiques
Citer les facteurs de risque non modifiables des cardiopathies ischémiques
Présenter le traitement de la crise et le traitement de fond de l’angor stable
Citer les médicaments utilisés et justifier leur mode d’action
Citer les examens complémentaires réalisés dans le suivi du patient atteint de maladie coronarienne
Citer et expliquer les 3 moyens de revascularisation cardiaque
Citer les examens complémentaires réalisés dans les syndromes aigus coronariens
Citer les complications de l’IDM
Présenter brièvement la prise en charge du patient en urgence à la suite d’un IDM
Présenter et justifier le traitement du post-infarctus en citant les composantes du “BASIC”
Citer les conseils hygiéno-diététiques généraux à donner à un patient athéromateux et coronarien
Présenter l’alimentation méditerranéenne puis justifier pourquoi elle est recommandée pour les patients en cardiologie
Présenter les conseils pratiques pour la mettre en œuvre
Présenter les bases de l’alimentation du patient athéromateux et coronarien.
Définir l’HTA de l’adulte
Différencier HTA essentielle et secondaire
Citer les facteurs de risque modifiables et non modifiables impliqués dans I HTA essentielle
Citer les principales étiologies de l’HTA secondaire
Donner la formule du débit cardiaque le définir
Définir les résistances périphériques totales puis citer les paramètres qui les influencent
Citer les 3 organes effecteurs impliqués dans la régulation de la pression artérielle
Montrer le rôle de ces organes dans la régulation de la pression artérielle
Montrer le rôle du système nerveux sympathique et du système rénine angiotensine aldostérone dans la pression artérielle
Identifier les rôles du sodium du potassium et du calcium dans l’HTA
Présenter le diagnostic d’une HTA
Citer les symptômes possibles
Définir les termes AMT et MAPA puis préciser leur intérêt
Citer les complications de IHTA
Présenter le traitement médicamenteux de l’HTA
Définir les termes : monothérapie, bithérapie
Citer les 5 principales classes de médicaments utilisés dans le traitement de l’HTA puis expliquer leur mode d’action
Présenter le suivi du patient hypertendu
Citer les mesures hygiéno-diététiques globales dans la prise en charge de l’HTA
Présenter les bases de l’alimentation du patient hypertendu
Montrer l’importance du potassium dans le contrôle de la pression artérielle
Présenter les conseils pratiques à donner à un patient présentant une alimentation thérapeutique hyposodée
Préciser le choix des aliments à réaliser
Citer des équivalences sodées correspondant à 1 g de sel
Citer des équivalences sodées concernant les fromages
Citer les valeurs moyennes en sodium pour les principaux aliments.
Définir l’insuffisance cardiaque
Caractériser la pression en amont et le débit en aval en cas d’insuffisance cardiaque puis expliquer les conséquences
Différencier l’insuffisance cardiaque aigue et chronique
Citer les différentes étiologies de l’insuffisance cardiaque
Différencier IC droite et gauche : définition
étiologies
Définir les termes: compensation / décompensation cardiaque
Citer les mécanismes compensateurs et montrer leurs effets délétères à long terme
Citer les éléments à rechercher dans le bilan biologique en les justifiant
Citer 4 examens complémentaires
Citer les complications de l’insuffisance cardiaque
Présenter le caractère évolutif de l’insuffisance cardiaque
Présenter le traitement médicamenteux et le mécanisme d’action des molécules utilisées
Définir la transplantation cardiaque
Présenter les conséquenchs de la transplantation cardiaque
Expliquer brièvement le cœur artificiel et les 2 solutions possibles
Citer les mesures hygiéno-diététiques à mettre en œuvre dans la prise en charge globale du patient insuffisant cardiaque
•Présenter les bases de l’alimentation du patient insuffisant cardiaque.
Définir l’ETP puis citer ses objectifs
Montrer la place du diététicien dans l’équipe pluridisciplinaire de l’ETP
Présenter les 4 étapes de l’ETP (objectifs contenus
Illustrer avec un patient atteint de maladie cardiovasculaire.
Justifier les liens entre HTA, diabète, obésité viscérale, syndrome métabolique et risque cardiovasculaire
