Antiarrítmicos Flashcards
Efecto dromotrópico
Reduce velocidad de transmisión en nodo AV
Qué hacen este tipo de fármacos
Pueden modificar generación de potenciales de acción y su conducción, previniendo aparición de arritmias
Dónde actúan?
Sobre los canales iónicos de cx musculares o interfieren con el control autonómico del ritmo <3
Clasificación de antiarrítmicos
Vaughan-Williams
-> muchos fármacos tienen más de mOa
Grupo de fármacos antiarrítmicos de Clase I
y mOa general
IA, IB, IC
-> Bloqueadores rápidos de los canales de sodio, FA y fluter A, las cardiovierto, de su ritmo anormal, los suprimo y que regrese a ritmo sinusal
- Reducir o incluso bloquear la conducción (dromotropía negativa)
- Disminuye la pendiente de la despolarización de la fase 0
- Los canales de sodio pasan menos tiempo en estado de reposo
mOa de antiarrítmicos de Clase IA
- Bloqueo moderado de los canales de Na+
- Prolongar la duración del PA (desplazamiento a la derecha)
- Lentifican fase 0 (intermedios), la pendiente no se mueve a la dcha con tanta fuerza, pero aumenta duración del PA por lo que tiene bloqueo débil del canal K+ por eso se tarda más en repolarizar la célula alargando el PA
- Prolongar el período refractario efectivo (PRE) aumentando duración del PA
Ejemplos de antiarrítmicos de Clase IA
- Quinidina
- Procainamida
- Disopiramida
- Ajmalina
Indicaciones de antiarrítmicos de Clase IA
- Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP): AVNRT y AVRT
- TSV ectópicas
- AVRT antidrómica y WPW (procainamida)
- Fibrilación auricular (FA) y aleteo auricular
- Arritmias ventriculares graves y supraV
- Lown-Ganong-Levine (LGL)
-> sólo cuando beneficios superen los riesgos
EA de antiarrítmicos de Clase IA (5)
- Prolongación del QT → (TdP).
- Cinchonismo: cefalea, pérdida de audición/visión, acúfenos, psicosis y deterioro cognitivo, asociados al uso de quinidina
- Trombocitopenia
- Procainamida: LES inducido por fármacos (reversible), fiebre medicamentosa
- Disopiramida: Insuficiencia cardiaca, efectos anticolinérgicos -> boca seca, taqui, urinary ret, etc
-> casi no se usan por ser arritmogénicos, inhibe potente a CYP3A4
mOa de antiarrítmicos de Clase IB
- Bloqueo débil de los canales de Na+
- Lentifican fase 0 (débiles) -> el más débil de los 3
-> efecto muy poco en slope fase 0 pero acorta la fase 3 (repolarización), desplazando a la izq, disminuyendo duración del PA
Ejemplos de antiarrítmicos de Clase IB
Lidocaína -> para agudo en Arrit. V
Mexiletina
Tocainida
Fenitoína
Indicaciones de antiarrítmicos de Clase IB
- Arritmias ventriculares (especialmente tras un infarto de miocardio) -> FV , TV
- 1ra línea en arritmias cardíacas inducidas por digitálicos
- Arritmias ventriculares post-IAM
Glucósido cardiaco que inhibe las Na+/K+- ATPasas en los cardiomiocitos. El resultado es un aumento de los niveles intracelulares de Na+,
Digitálicos -> lo que a su vez reduce la eficacia de los intercambiadores Na+/Ca2+ y provoca un aumento de las concentraciones intracelulares de Ca2+. (efecto ionotrópico +)
EA de antiarrítmicos de Clase IB
- Ventana tx más amplia
- SNC: posible depresión o excitación
- Cardiovasculares: Bloqueo de la conducción AV, extrasístoles ventriculares
- Usar vía IV o intraósea
- SNC y AVB
mOa de antiarrítmicos de Clase IC
- Fuerte bloqueo de los canales de Na+ (asociación/disociación lenta) → Prolongación del QRS.
- Lentifican fase 0 (fuertes) -> el más fuerte de los tres, duración del PA dura lo mismo, solo se ralentiza fase 0 (se mueve a la dcha) la pendiente en fase 0 disminuye
Ejemplos de antiarrítmicos de Clase IC
Flecainida
Propafenona
Indicaciones de antiarrítmicos de Clase IC
- TSV peersistentes/reentrada
- Fibrilación auricular (cardioversión)
- Aleteo auricular (flutter)
- Último recurso en arritmias V refractaria a tx
EA de antiarrítmicos de Clase IC
- Proarritmogénico: contraindicado tras un infarto de miocardio, LVH, EAC, HF
- Nunca usar en px con enf cardíaca estructural (insuficiencia cardíaca, hipertrofia ventri, enf coronaria) por riesgo de arritmias fatales!!!
- Prolonga QT debido al aumento en QRS
mOa de antiarrítmicos de Clase II
- Beta bloqueadores
- Inhiben la activación β-adrenérgica de la adenilato ciclasa → ↓ AMPc → ↓ Ca2+ no entra a cx marcapasos→ ↓ actividad del nodo SA y del nodo AV.
- Prolongación de la repolarización del nodo AV → prolongación del intervalo PR.
-
Disminuir la pendiente de la fase 4 en las células marcapasos
-> tarda más tiempo en llegar a fase 0 en nodo AV, disminuyes la conducción de PA a lo largo del AV
Ejemplos de antiarrítmicos de Clase II
- Metoprolol (beta-1)
- Esmolol (acción corta), beta-1 -> TSV agudas
- Propranolol (beta-1,2)
Usos de Metoprolol
FA, TSV
Usos de propranolol
No selectivo (β1/β2)
-> Arritmias inducidas por hipertiroidismo
Indicaciones de antiarrítmicos de Clase II
- Contracciones ventriculares prematuras CVP
- Tx de taquiarritmias con tono simpático increm
- Arritmias asociadas a isquemia miocárdica
- Sx de QT largo
- TSV por reentrada
- FA con respuesta V rápida
-> para controlar frecuencia/velocidad de FA, fluter y TSV
-> cualquier beta-bloq es bueno para post-MI y CVP
EA de antiarrítmicos de Clase II
- Bloqueo AV, bradicardia, insuficiencia cardiaca xq baja contractilidad
- Exacerbación del asma, EPOC por broncoconstricción
- Sedación, depresión del SNC; hhipoglucemia inadvertida
- Hipoglucemia, Hiperkalemia, dislipidemia
- Evitar en pacientes con consumo simultáneo de cocaína o feocromocitoma, porque bloqueas que la coca se una a beta-2 (causa vasodilatación normalmente pero lo inhibes) -> se unirá a alfa 1 que tiene efectos vasoconstrictores aumentando PA
Puede intensificar los vasoespasmos en pacientes con angina vasoespástica preexistente
Propranolol
mOa de antiarrítmicos de Clase III
- Bloqueantes de los canales de potasio -> baja eflujo de K+, se prolonga mucho la duración de K+ a la cuál sale, impactando fases 1-3 (aumenta PRE)
- Prolongan fase 3 de repolarización, más difícil estimular tejido agitado, lo cual es bueno en TaquiA y arritmias auriculares, aumenta duración de los PA´s y suprimiendo estas cx A y V de generar esta act rápida causantes de TA
- Prolongan el intervalo QT
- Amio y Drone I, II y IV
- Sotalol III
Ejemplos de antiarrítmicos de Clase III
- Amiodarona (con propiedades de clase I, II, III y IV; lipofílica)
- Dronedarona
- Sotalol (II y III)
- Bretilio, Dofetilida
-> importante al cardiorevertir en FA, puede haber trombos auriculares (cuidado con formación de coágulos)
EA del sotalol
Torsades de pointes
-> se usa para FA y Arritm.V
Indicaciones de antiarrítmicos de Clase III
- Muy usados
- Fibrilación y flutter auricular
- El sotalol y la amiodarona pueden utilizarse para tratar:
Arritmias/taquicardias Ventriculares principalmente
-> foco auricular o ventricular que no son tejido marcapasos que generan estas act de descarga, las queremos apagar -> FA, fluter para cardioversión (de manera eléctrico lo podemos revertir), TV
para ciclos reentrantes
EA de antiarrítmicos de Clase III
Prolongación del intervalo QT → TdP (sotalol) al alterar fase refractaria
-> potencial alto de inducir arritmias, ocupo ECG de control
beneficio es mayor thou
Usos de amiodarona
- FA, Taquicardia Ventricular (con efectos en todas las fases)
-
TVS (sostenida) con anteced. de IAM
-> más adecuado a largo plazo debido a su eficacia y perfil de seguridad en px con cardiopatía estructural
-> ocupo monitoreo de FH, pulm, tiroides*
Usos de Dofetilida
FA persistente
-> prolonga QT -> riesgo de TdP
EA de amiodarona
- Fibrosis pulmonar
- Disfunción tiroidea (hipo o hipertiroidismo) debido a su alto contenido en yodo
- Disfunción hepática -> hepatotoxicidad
- Efectos secundarios neurológicos (p. ej, neuropatía periférica)
- Puede actuar como hapteno → depósitos gris azulados en córnea y piel → fotosensibilidad → fotodermatitis
buena para tx agudo
mOa de antiarrítmicos de Clase IV
- Bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos
- Inhiben los canales de calcio lentos (L-type)
-
Disminuyen la pendiente de las fases 4 y 0 → velocidad de conducción más lenta → menos conducción de PA en nodo AV -> para tasa de control de FA, fluter y TSV
bloquea > fuerte que los beta bloqueadores
-> todas las señales auriculares que intentan llegar al nodo AV y luego hacia abajo a los ventrículos los bloqueamos para suprimir que esa act eléctrica llegue a los V
Ejemplos de antiarrítmicos de Clase IV
- Verapamilo y Diltiazem
- Nifedipino
Indicaciones de antiarrítmicos de Clase IV
>efectivo contra arritmias auriculares
TSV de reentrada, FA
Profilaxis de arritmias nodales, p.ej, TVSP
Control respuesta ventricular en flutter
TA multifocal
EA de antiarrítmicos de Clase IV
VT amplia
Dispepsia, malestar abdominal, cefaleas, edema de fóvea, constipación debido a que bloqueas canal de Ca+ en GI tract
-> bloqueas nodo AV -> bradicardia, baja contracción , baja PA
-> Verapamilo -> estreñimiento, hipotensión
-> Dilitiazem -> bradicardia, edema perif
Contraindicado de BCC
No usar bloqueadores de calcio en insuficiencia cardíaca con Fracción de Eyección reducida (pueden empeorar disfunción sistólica)
-> Diltiazem es mejor tolerado que verapamilo.
Ejemplos de antiarrítmicos de Clase V
Adenosina, Digoxina, Sulfato de Mg, Ivabradina
mOa de Digoxina
Inhibe la Na⁺/K⁺-ATPasa, aumentando el Ca²⁺ intracelular → Mayor contractilidad.
-> inotrop (+), crono (-)
mOa de Adenosina
- Actúa sobre R. A1 de adenosina → ↑ salida de K⁺, ↓ entrada de Ca²⁺ en el nodo AV. → bloqueo transitorio del nodo AV.
Acción muy corta (∼ 15 seg)
-> enlentece fase 4 en cx marcapasos
-> subunidad gamma activa canal de K+ y se sale, muy negativo el interior (hiperpolariza) -> PMR muy negativo para alcanzar PA
Usos de Digoxina y Adenosina
- Adenosina: acción muy corta, detiene TSV de forma aguda, no tanto para tasa de control, ni FA o fluter
- Digoxina: FA con insuf. cardíaca al ser inotrop. +
-> intoxicación por digitálicos (patrón en palo de hockey)
Tx de toxicidad por digoxina
Ac Fab específicos
EA de adenosina
- Dolor torácico por Sx de robo coronario
- Broncoespasmo
- Asistolia Transitoria
- Rubor por vasodilatación
- Hipotensión
- Sensación de fatalidad inminente?
EA de digoxina
- Náuseas, vómitos
- Dolor abdominal
- Visión borrosa con tinte amarillo y halos
-
Toxicidad digital (visión amarilla, arritmias, hiperpotasemia)
-> tmbn puede haber EA anticolinérgicos N/V/D
digibind para revertir
Hipotensión
Asistolia
Somnolencia
Rubor
Pérdida de reflejos
Depresión respiratoria
-> EA de ____
Sulfato de magnesio
-> lo uso para tratar TdP
Toxicidad de la digoxina, digitálicos
Enfermedad coronaria crónica estable en pacientes que no toleran los betabloqueantes
y EA
Ivabradina
EA -> Cambios en la visión: fenómenos luminosos (aumento del brillo visual)
mOa de Ivabradina
Inhibe selectivamente el canal If en las células marcapasos del nodo SA → prolonga la despolarización lenta (fase 4) → ralentiza el ritmo cardíaco.
Clase 2, 4 y algunos de clase V
suprimen las arritmias auriculares al bloquear el nodo AV para control de FC, estos px previenen su frecuencia auricular que provoque frecuencia muy rápida en sus ventrículos
los que no suprimen el nodo AV, queremos que vuelva a la normalidad su control de ritmo, el ritmo sinusal regrese (cardioversión: restablecer ritmo <3)
Bloqueadores de canales de Na y K+ y beta bloqueadores* -> suprimen SNS e inhibes ciclos reentrantes
Para control de ritmo en FA y fluter A, que no queremos que toda la act de los atrios pase por el nodo AV hacia los V, queremos apagar el nodo AV para evitar que llegue toda esa act a los V (3)
Beta bloqueadores (clase II)
BCC (bloqueador de canal de Ca+) Clase IV
Digoxina -> Hf con REF -> al ser inotropismo +
-> bloqueamos cx marcapasos
Para bloquear o hacer cardioversión esas act desencadenantes de las cx auriculares con circuitos reentrantes y regresarlo a ritmo sinusal
-> suprimo cx excitantes NO marcapasos
Inhibimos cx NO marcapasos
Usamos clase I: IA - procainamida: para WPW + FA/fluter, hay vía accesoria, super peligroso
IC: No darlo con EAC, HF, LVH, post-IM -> lo puedes matar al ser proarrítmico
Solo darlo en tx para outpatient (pastilla de medicación ambulatoria para FA y fluter) para mantener ritmo sinusal
Tipo III -> para revertir en agudo de FA o fluter a ritmo sinusal (amiodarona principal)
TSV qué es lo mejor
Control de ritmo, suprimo nodo AV
- De manera aguda uso adenosina
- De profilaxis uso beta bloqueador o BCC (verapamilo)
Complejos auriculares prematuras por incremento del SNS, doy droga para inhibir NE, Epi, uso ________
Beta bloqueadores
Torsades de Pointes (v-tac polimórfico con QT alargado) -> doy med para reducir QT entonces doy ______
- Clase IB -> lidocaína ya que disminuye duración del PA, ↓ QT
- Magnesio
- Cualquier cosa que aumente HR para bajar duración del PA y QT
En PVC (contracción V prematura) hay aumento del SNS, quiero inhibir, por eso doy ____
Beta bloqueadores para suprimir Taq V por aumento del tono simpático y PVC
Para cardioversión, revertir ritmo, inhibo cx NO marcapasos, y revertir Taqui V, por eso doy _______
Clase I -> IA (de última línea) y IB (lidocaína -> los mejores para px con post-MI
Clase III -> amiodarona y sotalol si no es post-MI
