7.2 : Cétogenèse et cholestérogenèse Flashcards

1
Q

La lipogenèse donne quoi

A

utilisée pour la synthèse des TG ou des acides gras

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2
Q

Expliqué la dégradation du cholestérol

A

Le cholestérol ne peut pas être oxydé pour donner de l’énergie, il est dégradé et éliminé dans les sels biliaires.

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3
Q

V/F : la cétogenèse est l’utilisation la plus importantes d’acétyl CoA

A

Faux: Après le cycle de Krebs : la deuxième utilisation la plus importante de l’acétyl-CoA par les cellules

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4
Q

quand est ce que la cétogenèse est utilisée par le corps

A

en période de jeûne prolongé ou en cas de diabète, quand l’organisme ne peut utiliser ses réserves de glucose pour produire l’ATP dont il a besoin.

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5
Q

Comment on arrive à la cétogenèse dans le corps , en fonction du cycle de Krebs

A
  • Le cycle de Krebs est ralenti dans le foie,car ses substrats, principalement l’oxaloacétate, sont utilisés par une autre voie, la néoglucogenèse, de sorte que leur concentration cellulaire diminue
  • Ainsi, l’acétyl-CoA issue de la β-oxydation des acides gras ne peut être condensée sur de l’oxaloacétate par la citrate synthase pour former du citrate : l’acétyl-CoA rejoint alors la voie de la cétogenèse
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6
Q

La cétogenèse crée quoi

A

des corps cétoniques, principalement de l’acétylacétate (ou acétoacétate).

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7
Q

Comment est transporté l’acétylacétate (ou acétoacétate).

A

véhiculé par le sang depuis le foie jusqu’aux tissus consommateurs d’énergie

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8
Q

Les tissus consommateurs d’énergie convertisent l’acétylacétate en quoi à partir de quoi

A

Convertir en deux molécules d’acétyl-CoA à partir de succinyl-CoA et de coenzyme A, et oxyder ( dégrader ) l’acétyl-CoA

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9
Q

Quelle enzyme interviennent dans la cetogenèse

A
  • la thiolase
  • l’hydroxy-méthylglutarylCoA synthase
  • l’hydroxy-méthylglutarylCoA lyase
  • B-hydroxybutyrate déhydrogénase.
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10
Q

Donner le rapport d’acétyl CoA consommer et produite

A

La cétogenèse consomme 3 molécules d’acétyl-CoA et libère par la suite une molécule d’acétyl-CoA

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11
Q

À la fin de la cétogenèse l’acétyl CoA est former en quoi

A

l’acétoacétate, le B-hydroxybutyrate et l’acétone

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12
Q

Comment est produit l’acétone suite à la cétogenèse

A

résulte d’une décarboxylation non enzymatique de l’acétoacétate dans le sang.
=> Réaction non-enzymatique

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13
Q

Comment est transporté et transformer le B-hydroxybutyrate et l’acétoacétate

A

traversent les membranes mitochondriale et plasmique des hépatocytes pour être véhiculés par le sang vers d’autres tissus comme le rein, le cerveau, le cœur et les muscles squelettiques qui les utilisent comme combustible

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14
Q

La thiolase mitochondriale des tissus dans lequel se retrouve le B-hydroxybutyrate et l’acétoacétate genère quoi

A

de l’acétyl-CoA qui sera oxydé dans le cycle du citrate.

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15
Q

Expliquer la présence des différent produit de la cétogenèse selon le NADH / NAD +

A

Si le NADH augmente, le B-hydroxybutyrate augmente car le cycle du citrate est congestionné.

Si le NAD+ augmente, augmentation de la production d’acétoacétate et d’acétone
=> pas désiré pcq acétone toxique

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16
Q

La biosynthèse des corps cétoniques se déroule quand

A

Lorsqu’il y a trop d’acétyl CoA

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17
Q

Résumé ce qu’est la cétogenèse

A

Synthèse des corps cétoniques à partir d’acétyl CoA:
- Acétoacétate
- Acétone
- 3-hydroxybutyrate

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18
Q

Où se déroule la cétogenèse

A

Foie : Matrice mitochondriale
Corps cétoniques sont déversés dans le sang et servent de substrats énergétiques

19
Q

Quand est ce que survient la cétogenèse

A

Survient en situation de jeûne et chez les diabétiques de type I

20
Q

Expliquer comment on calcul la bilan en ATP de la cétogenèse

A

La cétogenèse commence comme la bêta-oxydation. La différence est que nous n’avons besoin que de 2 molécules d’acétyl-CoA pour faire la synthèse d’une molécule d’acétoacétate. Le bilan ATP comprendra donc les étapes de la bêta-oxydation, mais sera multiplié par 2:

21
Q

Quelle est la blan en ATP de la cétogenèse

A

2 molécules Acétyl CoA : 2 x10 ATP = 20 ATP
2 FADH2= 2 x1.5 ATP = 3 ATP
2 NADH = 2 x 2.5 ATP = 5 ATP

Total: 28 ATP - 2 ATP consommés pour l’activation de l’acide gras au départ = 26 ATP

22
Q

Quel est le bilan de la production des corps cétonique et l’oxydation des corps cétonique

A

Production : 24 ATP
Oxydation : 26 ATP

23
Q

Qu’est ce le régime cétogène

A

de réduire presque totalement la proportion d’apport glucidique dans notre alimentation , pour utiliser les graisses comme apport calorique principal

24
Q

Quel est l’impact du régime cétogène sur le corps

A
  • Les effets de cette diète se rapprochent du jeûne, en coupant l’organisme de sa source première habituelle d’énergie.
  • Le taux de sucre sanguin diminue alors drastiquement, pour atteindre un état proche de l’hypoglycémie.
  • Après une période moyenne de trois jours, le corps atteint l’état de cétose. Pour subvenir à ses besoins, il va donc puiser dans les tissus graisseux plutôt que dans ses réserves de sucre, qui représentent alors un stock d’énergie jusque-là sous-exploité.
  • Le foie transformera ces graisses en différents éléments, dont les corps cétoniques (qui donneront le nom à ce régime).
25
Q

Qu’est ce qu’un excédant en corps cétoniques

A

Acidocétose

26
Q

Expliquer l’intégration des différent métabolisme du foie

A

En absence d’insuline
=> lipolyse stimulée
=> => Acyl CoA

1) => B oxydation => Acétyl Co A => CO2 OU => Cétogenèse =>Corps cétonique

2) => Estérification => Acylglycérols ( VLDL )

ou
=> glucose => lipogenèse => palmitate

=> diapo 8

27
Q

Expliquer où se trouve le cholestérol dans le corps

A

Il est présent dans tous les tissus et dans les lipoprotéines plasmatiques

28
Q

Donnez le role primaire du cholestérol

A

structure des membranes et couche externe des lipoprotéine plasmatiques

29
Q

Le cholestérol est le précurseur de quoi

A
  • Hormone stéroïdienne :
  • Sel biliaire synthétisée par le foie
  • Vitamine D
30
Q

Les sel biliaire sont formés avec l’action de quoi dans le foie

A

L’action de bactéries intestinales
=> Diapo 10

31
Q

La biosynthèse du cholestérol s’effectue où

A

Au niveau du foie et de l’intestin grêle

32
Q

la cholestérogenèse se déroule où

A

dans le RE et le cytosol.

33
Q

Quelle est l’enzyme clé de la cholestérogenèse

A

HMGCoA réductase

34
Q

Qu’est ce qui participe à la création de cholestérol ( 1,2 à 1,5 g / par jour )

A
  • Synthèse endogène ( du corps )
  • Apport exogène , dans notre alimentation
35
Q

Le cholestérol qui n’a pas été utilisé par les cellules ou qui se trouve sur la paroi des artères est capté et est réacheminé vers le foie par les lipoprotéines de quel type

A

HDL : effet bénéfique

36
Q

Que fait t’on avec le cholestérol qui est récupérer et quel est le nom du cycle

A

Cycle entéro-hépatique :

il est en partie recyclé, en partie éliminé par la bile

37
Q

Quel sont deux voies d’élimination du cholestérol

A
  • Coprostérol
  • Sels biliaires
38
Q

Qu’est ce que le coprostérol et comment on l’obtient

A

Le coprostérol est le principal stérol saturé des selles issu de la réduction du cholestérol par les bactéries du microbiote dans l’intestin

39
Q

Donner les 6 étapes de la régulation de la synthèse du cholestérol

A

1) Le cholestérol ou ses métabolites (oxystérols) viennent inhiber l’expression génique de la
HMGCoA réductase: rétroaction négative. Les oxystérols sont des intermédiaires du catabolisme du cholestérol. Ils sont des dérivés oxygénés du cholestérol.

2) HMGCoA reductase peut être régulée par phosphorylation: si elle est phosphorylée, elle devient inactive. L’insuline stimule l’enzyme qui désactive l’enzyme phosphorylante de la HMGCoA reductase donc l’insuline favorise la cholestérogenèse.

3) HMGCoA reductase est activée par l’action de phosphatase qui enlève le groupement phosphate, encore ici sous le contrôle de l’insuline.

4) Effet de l’insuline

5) Inhibiteur 1 phosphate qui inhibe les phosphatases: celle qui active HMGCoA reductase et celle qui désactive la réductase kinase. Résultat final: inhibition de l’HMGCoA réductase. Glucagon via AMPc stimule l’inhibiteur-1 phosphate, ce qui a un effet répresseur sur la synthèse de cholestérol.

40
Q

Dans la régulation pharmacologique du cholestérol l’absorption des lipides peut être empêcher par quoi

A

Résines
Ezétimibe
Phytostérols
=> Donne des sels graisseuse

41
Q

Qu’est ce qui régule la synthèse de cholestérol au niveau de l’Acyl CoA

A

Statine

42
Q

Qu’est ce qui peut empêcher l’accumulation de VLDL ( régulation pharmacologique du cholestérol )

A

Acide nicotinique

43
Q

Qu’est ce qui régule la synthèse du cholestérol et la création du HDL

A

Fibrate
=> il est pas utiliser pcq HDL est positif pour le corps