3.6 Pijnmechanismen en pijnmedicatie bij inflammatoire gewrichtsaandoeningen Flashcards
wat doen corticosteroiden en NSAID
ze remmen de vorming van prostaglandines
- corticosteroiden remmen de omzetting van fosfolipide naar arachidonzuur
- NSAID remt de omzetting van arachidonzuur naar prostaglandine
prostaglandines zorgen voor ontsekingsverschijnselen
wat is toepassing van aspirine in lage dosis en hoge dosis
toepassing lage dosis: preventie coronaire hartziekten, TIA en CVA
toepassing hoge dosis: analgetisch, antipyretisch en anti-inflammatoir
aspirine is een NSAID
wat doen NSAIDS met COX?
NSAIDs remmen COX. Er zit een COX enzym in de bloedplaatjes en dit speelt een rol bij de plaatjes aggregatie (dus minder plaarjes aggregatie).
er is een COX 1 en een COX 2. en NSAID remt COX 1 en 2
COX 1 is overal aanwezig, altijd aanwezig en verandert niet. In de maag zorgt dit bijvoorbeeld voor productie van prostaglandines die zorgen voor bescherming van de lage pH. Daarnaast komt COX1 voor in de bloedplaatjes.
COX 2 is vooral induceerbaar tijdens allerlei inflammatoire processen (macrofagen, synoviocyten, endotheelcellen). Het is ook constitutief aanwezig op specifieke plekken (hersenen, nieren, ovarium).
waar is COX 1 en 2 aanwezig?
COX 1
- maag
- darmen
- nieren
- bloedplaatjes
COX 2
inflammatoir
- macrofagen
- synoviocyten
- endotheelcellen
constitutief
- ovarium
- nieren
- hersenen
wat doen glucocorticosteroiden met cox2?
remmen de mRNA expressie van cox2
wat is het effect van prostaglandines in de maag?
lagere pH gradiënt
dikkere mucus laag
meer bicarbonaat secretie
betere lokale flow
mensen die NSAIDs gebruiken kunnen maagklachten verwachten want prostaglandines in de maag zijn gunstig
wat zijn cox2 specifieke inhibitoren
celecobix
rofecobix
hoe werkt paracetamol?
het is een zwakke COX1 en 2 remmer
kan bv centraal (thalamus) PGE2 vorming vonderdrukken waarmee het koortsverlagende effect wordt verklaard
lever toxiciteit bij hoge doses, boven de 3 gram –> geef zsm acetylcysteine
wat is pijn?
vervelende sensatie in een deel van het lichaam
belangrijkste klinische symptoom van musculo-skeletale aandoening
geassocieerd met vermijdend gedrag en stressrespons
levert belangrijke bijdrage aan de morbiditeit, functionele beperking en socio-economische kosten van reumatische ziekten
hoe wordt pijn in het bewegingsapparaat veroorzaakt?
nociceptief (weefselbeschadiging)
- bv pijn bij inflammatoire gewrichtsaandoeningen
neuropatisch (zenuwstelsel)
cognitieve factoren, gedragsmechanismen, omgevingsfactoren
hoe zorgen prostaglandines voor nociceptieve pijn (door inflammatoire gewrichts aandoening)
synovitis/ weefselschade–> prostaglandines–> ontstekingsmediatoren–> activatie nociceptoren–> a-delta en c-vezels–> sensitizatie–> pijn
benoem primaire sensore afferente neuronen
a-delta: gemyeliniseerde kleine diameter vezels
- directe, scherpe, prikkende pijn
c-vezels: ongemyeliniseerde kleine diameter vezels
- langdurige, diepe, doffe pijn
- a-delta en c-vezels: huid, diepe somatische en viscerale structuren, maximale respons bij pijnstimuli: nociceptoren of pijnreceptoren
welke nociceptoren zitten in
- gewrichtskapsel
- ligamenten
- synovium
- kraakbeen
- bot
- spier
- gewrichtskapsel: c-vezels
- ligamenten: a-delta vezels
- synovium: postganglionaire vezels en c-vezels
- kraakbeen: geen receptoren
- bot: onduidelijk, wss wel nociceptieve innervatie
- spier: a-delta en c vezels
wat is sensitizatie?
door intense, herhaalde of langdurige stimuli in aanwezigheid van ontstoken of beschadigd weefsel–>
- verlaging van activatiedrempel van afferente nociceptoren
- verhoogde vuurfreq voor alle stimulus intensiteiten (hyperalgesie)
bijdrage door ontstekingsmediatoren (bradykinine, prostaglandines, leukotrienen)
klinisch belangrijk proces: in gesensitizeerde weefsels leiden onschadelijke stimuli tot pijn (allodynie)
stappenplan pijnbestrijding
1a: paracetamol
1b: NSAID
1c: paracetamol+ NSAID
2: overstappen op of toeviegen van zwakwerkende opiode
3: overstappen op of toeviegen van sterk werkende opiode
4: parenterale toediening van een opiode
hoe behandeling van reumatische pijn
- artrose
- artritis
- fibromyalgie
artose: paracetamol
artritis: NSAID
fybromyalgie: gedragstherapie, neurotransmitter
wat is fibromyalgie
chronische pijn syndroom
tendynomyalgene pijn
widespread pain
geeft somatisch onbegrepen lichamelijke klachten
epidemiologie fibromyalgie
vaker bij vrouwen
30-50 jaar oud
HA: 3%
reumatoloog: 15-25%
oorzaken fibromyalgie
verstoring van stage 4 non-rapid eye movement sleep
verstoringen
- serotonine
- groeihormoon
- substance p
- cortisol levels
- vitamine b12
autonomische dysfunctie
psychologische problemen
GEEN ENKELE IS NOODZAKELIJK
hoe stellen we diagnose fibromyalgie
anamnese
- aard pijn (inflammatoir degeneratief)
- uitgebreidheid pijn
- intensiteit pijn
- functionele beperkingen
sociale anamnese
gericht op uitsluiten andere oorzaken
klinisch beeld
- uitgebreidheid pijn
- tenderpoints
patroonherkenning
chronische pijnscore
hoe gaat LO en AO bij fibromyalgie
LO: uitsluiten oorzaken van pijn
lab
- TSH
- vitamine d
- vitamine b12
- BSE, CRP
- creatinine kinase
- calcium
wat is lichamelijke decondiotionering
overbelasting–> pijn, stijfheid, moeheid–> kinesiofobie, cognities: rust is goed, proprioceptieve allodynie, noradrenaline–> vermijding van beweging en lichamelijke inspanning–> lichamelijke deconditionering–> pijn, stijfheid, moeheid–> …
hoe behandeling fibromyalgie?
fysiotherapie
- cognitieve fysio
ergotherapeut
maatschappelijk werk
psycholoog
goed slapen
medicamenteus
- pijnstillers: weinig effect, pas op met verslaving
anti-depressiva: fluoxetine
neurobiologische pijnstillers: gabapentine
doel in de behandeling fibromyalgie
pijn onder controle krijgen
evenwicht tussen beweging en rust
acceptatie
stress verminderen
