3.5 - Auto-évaluation Flashcards

p. 66 à 68

1
Q

Quels sont les 3 grands mécanismes de thrombocytopénie?

A
  • Production ↓
  • Destruction / Consommation ↑
  • Séquestration splénique excessive
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2
Q

Quels sont les mécanismes qui peuvent conduire à un raccourcissement de la durée de vie des plaquettes?

A
  • Mécanismes immunitaires
  • Consommation excessive des plaquettes
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3
Q

Résumez la pathogénie du purpura thrombocytopénique chronique idiopathique (PTI).

A
  • Anticorps fixés aux plaquettes
  • Destruction principalement par la rate, puis par le foie.
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4
Q

Lesquelles des pathologies suivantes ne peuvent pas donner de thrombocytopénie inférieure à 10 x109 plaquettes/L?

A. Purpura dû à la quinidine
B. Hypersplénisme
C. Pertes sanguines massives
D. Thrombopénie associée au lupus érythémateux disséminé

A

B. Hypersplénisme
C. Transfusion sanguine massive (≥ 1 volume sanguin en < 24 hres) → Dilution

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5
Q

Comment une alimentation déficiente peut-elle causer un purpura non thrombopénique?

A

Scorbut

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6
Q

Comment une alimentation déficiente peut-elle causer un purpura thrombopénique?

A

Carence en acide folique

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7
Q

Énumérez les anomalies fonctionnelles acquises des plaquettes qui sont les plus fréquentes.

A
  • Dues à l’aspirine
  • Dues à d’autres médicaments (ATB, AINS)
  • Associées aux syndromes myéloprolifératifs
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8
Q

Quels sont le mode et la durée d’action de l’aspirine sur les plaquettes?

A
  • Inhibe irréversiblement la cyclooxygénase nécessaire à la formation de la thromboxane A2
  • Durée de l’action : 7 à 10 jours
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9
Q

Comment définissez-vous la maladie de von Willebrand du point de vue biologique?

A

Double atteinte du complexe facteur VIII - von Willebrand, avec classiquement :
- Déficit de l’adhésion plaquettaire
et
- Déficit de la voie intrinsèque de la coagulation

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