3.5 - Auto-évaluation Flashcards
p. 66 à 68
Quels sont les 3 grands mécanismes de thrombocytopénie?
- Production ↓
- Destruction / Consommation ↑
- Séquestration splénique excessive
Quels sont les mécanismes qui peuvent conduire à un raccourcissement de la durée de vie des plaquettes?
- Mécanismes immunitaires
- Consommation excessive des plaquettes
Résumez la pathogénie du purpura thrombocytopénique chronique idiopathique (PTI).
- Anticorps fixés aux plaquettes
- Destruction principalement par la rate, puis par le foie.
Lesquelles des pathologies suivantes ne peuvent pas donner de thrombocytopénie inférieure à 10 x109 plaquettes/L?
A. Purpura dû à la quinidine
B. Hypersplénisme
C. Pertes sanguines massives
D. Thrombopénie associée au lupus érythémateux disséminé
B. Hypersplénisme
C. Transfusion sanguine massive (≥ 1 volume sanguin en < 24 hres) → Dilution
Comment une alimentation déficiente peut-elle causer un purpura non thrombopénique?
Scorbut
Comment une alimentation déficiente peut-elle causer un purpura thrombopénique?
Carence en acide folique
Énumérez les anomalies fonctionnelles acquises des plaquettes qui sont les plus fréquentes.
- Dues à l’aspirine
- Dues à d’autres médicaments (ATB, AINS)
- Associées aux syndromes myéloprolifératifs
Quels sont le mode et la durée d’action de l’aspirine sur les plaquettes?
- Inhibe irréversiblement la cyclooxygénase nécessaire à la formation de la thromboxane A2
- Durée de l’action : 7 à 10 jours
Comment définissez-vous la maladie de von Willebrand du point de vue biologique?
Double atteinte du complexe facteur VIII - von Willebrand, avec classiquement :
- Déficit de l’adhésion plaquettaire
et
- Déficit de la voie intrinsèque de la coagulation