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MED-1222 - Hémato - Examen 3 (BD & OP & IA🤖) > 3.5.1 - Thrombocytopénies > Flashcards

3.5.1 - Thrombocytopénies Flashcards

p. 52 à 58

1
Q
  1. Quels 3 grands mécanismes peuvent provoquer une thrombocytopénie?
  2. Quel autre mécanisme rare peut engendrer une thrombocytopénie?
A
  • Diminution de la production plaquettaire
  • Augmentation du taux de destruction plaquettaire
  • Augmentation de la séquestration splénique

Rare : Dilution (tranfusion massive de culots érythrocytaires)

L’hémorragie seule n’est pas un mécanisme de thrombopénie.

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2
Q

Expliquez le mécanisme de dilution menant à une thrombocytopénie.

A
  • Culots érythrocytaires ne contiennent pratiquement pas de plaquettes viables
  • Après une hémorragie massive correspondant à au moins un volume plasmatique, il peut y avoir une thrombopénie si les plaquettes ne sont pas remplacées

En pratique, ce type de thrombopénie est relativement rare, car de plus en plus de milieux adoptent des protocoles de transfusion massive qui incorporent dans leurs algorithmes des transfusions systématiques de plaquettes après un certain nombre de culots érythrocytaires et/ou un suivi sérié de la formule sanguine.

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3
Q

↓ production plaquettaire

Quels sont les 2 sous-mécanismes pouvant mener à une diminution de la production plaquettaire, puis à une thrombocytopénie?

A
  • Diminution du nombre des mégacaryocytes de la moelle (hypoplasie mégacaryocytaire)
  • Thrombocytopoïèse inefficace (malgré un nombre normal de mégacaryocytes)
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4
Q

↓ production plaquettaire

Concernant l’hypoplasie mégacaryocytaire, nommez des causes de ce sous-mécanisme.

3 grandes causes de ce sous-mécanisme + exemples

A
  • Moelle hématopoïétique peut être détruite par :
    > Radiations ionisantes
    > Substances chimiques
    > Médicaments
  • Maladie propre au tissu hématopoïétique (leucémie, aplasie médullaire…)
  • Remplacement de la moelle hématopoïétique par des cellules néoplasiques (métastases d’un carcinome, fibrose, myélome multiple, etc.)

Dans la majorité des cas, l’atteinte n’est pas isolée à la lignée mégacaryocytaire, ce qui conduit à une pancytopénie plutôt qu’à une thrombopénie isolée.

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5
Q

↓ production plaquettaire

Vrai ou Faux
Dans la majorité des cas, l’hypoplasie mégacaryocytaire est isolée à la lignée mégacaryocytaire.

A

Faux

N’est pas isolée

Ce qui conduit à une pancytopénie plutôt qu’à une thrombopénie isolée.

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6
Q

↓ production plaquettaire

Nommez 2 causes de diminution de production plaquettaire par thrombocytopoïèse inefficace.

A
  • Anémies mégaloblastiques
  • Myélodysplasie

  • Anémie mégaloblastique : La thrombocytopoïèse inefficace accompagne l’érythropoïèse inefficace.
  • La myélodysplasie cause également une thrombopoïèse inefficace.
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7
Q

↓ production plaquettaire

Vrai ou Faux
La myélodysplasie est caractérisée par une diminution marquée de la production plaquettaire par unité de masse cytoplasmique mégacaryocytaire.

A

Vrai

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8
Q

↓ production plaquettaire

Une thrombocytopoïèse inefficace se rencontre dans les anémies _____, où elle accompagne l’érythropoïèse inefficace.

A

Anémies mégaloblastiques

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9
Q

↑ destruction plaquettaire

Quelles sont les 2 grandes causes d’augmentation de la destruction plaquettaire?

A
  • Mécanismes immunitaires
  • Consommation des plaquettes
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10
Q

↑ destruction plaquettaire

Les thrombopénies engendrées par un mécanisme immunitaire sont dues à l’action d’auto-anticorps, le plus souvent des Ig_____.

IgA, IgD, IgE, IgG, IgM

A

IgG

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11
Q

↑ destruction plaquettaire

Quels sont les 3 actions des IgG sur les plaquettes pouvant mener à une thrombopénie?

A
  • Activité anticorps dirigée contre un antigène de la membrane plaquettaire
  • Activité anticorps dirigée contre un haptène fixé à la plaquette (ex : médicament)
  • Formation de complexes immuns solubles où l’antigène peut être un médicament, une particule virale, ou autre
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12
Q

↑ destruction plaquettaire

Par l’un ou l’autre de ces mécanismes, les anticorps s’accolent sur les plaquettes. Lorsque des anticorps sont fixés sur des plaquettes, celles-ci sont détruites principalement dans quel organe?

A

Rate

Cette dernière est particulièrement efficace en raison des particularités de la microcirculation dans les sinusoïdes spléniques.

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13
Q

↑ destruction plaquettaire

Dans de très rares cas, la thrombopénie peut être secondaire à un allo-anticorps, lorsqu’après une _____ ou une _____, il y a exposition à des antigènes plaquettaires étrangers.

A
  • Grossesse
  • Transfusion
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14
Q

↑ destruction plaquettaire

Quelles sont les 3 thrombocytopénies auto-immunitaires?

A
  • Idiopathique (PTI)
  • Secondaire à une autre pathologie
  • Causée par un médicament
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15
Q

↑ destruction plaquettaire : PTI chronique

Décrire l’épidémiologie de la PTI.
- Quelle tranche d’âge?
- Sexe

A
  • Jeunes adultes
  • Fréquence 3 fois plus élevée chez les femmes
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16
Q

↑ destruction plaquettaire

Que signifie l’acronyme “PTI”?

A

Purpura thrombopénique idiopathique

Thrombocytopénie immunitaire idiopathique

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17
Q

↑ destruction plaquettaire : PTI chronique

Quelles sont les caractéristiques du PTI chronique?

  • Atteinte des différentes lignées
  • Splénomégalie?
A
  • Thrombocytopénie isolée
  • Sans splénomégalie à l’examen physique
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18
Q

↑ destruction plaquettaire : PTI chronique

Vrai ou Faux
Le PTI chronique est un diagnostic d’exclusion.

A

Vrai

Il faut donc exclure toutes les autres causes possibles avant d’émettre ce diagnostic.

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19
Q

↑ destruction plaquettaire : PTI chronique

Si un doute persiste après l’évaluation clinique, quel test peut être envisagé dans le cas d’un PTI chronique?

A

Biopsie de moelle

La recherche d’anticorps antiplaquettaires dans le sérum ou à la surface des plaquettes est considérée comme une méthode peu sensible et peu spécifique, et n’est donc plus recommandée ni utilisée pour confirmer un diagnostic de PTI.

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20
Q

↑ destruction plaquettaire : PTI chronique

Que pourrait-on observer lors de la biopsie de moelle en présence d’un PTI chronique?

A

Nombre de mégacaryocytes normal ou augmenté

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21
Q

↑ destruction plaquettaire : PTI chronique

Quels sont les 2 objectifs de traitement du PTI chronique?

A
  • Diminuer le taux de destruction des plaquettes sensibilisées
  • Diminuer le taux de production des anticorps antiplaquettaires

Bien qu’idéalement l’objectif du traitement du PTI chronique soit de normaliser les plaquettes, il est fréquent que cette cible soit difficilement atteignable.

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22
Q

↑ destruction plaquettaire : PTI chronique

Quelles sont les 3 options de traitement du PTI chronique?

A
  • Corticostéroïdes
  • Immunoglobulines IV

Splénectomie

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23
Q

↑ destruction plaquettaire : PTI chronique

Décrire l’effet des corticostéroïdes et des immunoglobulines IV dans le traitement de la PTI chronique.

A

Affectent directement le taux de phagocytose des plaquettes recouvertes d’anticorps

Corrige rapidement la thrombopénie

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24
Q

↑ destruction plaquettaire : PTI chronique

  • PTI chronique
  • Prise de corticostéroïdes ou d’immunoglobulines IV
  • Après combien de temps pourrons-nous observer une augmentation du nombre de plaquettes?
A

3 à 7 jours

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25
# ↑ destruction plaquettaire : **PTI chronique** Dans la **PTI chronique**, lorsqu’il y a échec de cette première ligne de traitement *(cortico, Ig)* ou récidive de la **thrombopénie**, quel autre traitement est souvent efficace?
Splénectomie
26
# ↑ destruction plaquettaire : **PTI chronique** Décrire l'effet de la **splénectomie** dans le traitement de la **PTI chronique**.
- On élimine le principal **lieu de destruction** des plaquettes sensibilisées - On élimine un organe **produisant une quantité significative d'anticorps antiplaquettes** | Corrige la thrombopénie
27
# ↑ destruction plaquettaire : **PTI chronique** - PTI chronique - Cortico, Ig & splénectomie n'ont **pas** fonctionné *(ou sont contre-indiqués)* - **Quels traitements d'efficacité variable peuvent être envisagés?**
- Rituximab (RituxanRx) : Anticorps monoclonal → Diminue la production d’anticorps - Divers immunosuppresseurs - Agents mimant la thrombopoïétine : > Eltrombopag (RemoladeRx) > Romiplostim (NplateRx) ## Footnote *Ces médicaments ont un profil d’effets secondaires distinct.*
28
# ↑ destruction plaquettaire : **PTI chronique** Bien qu’idéalement l’objectif du traitement du PTI chronique soit de normaliser les plaquettes, il est fréquent que cette cible soit difficilement atteignable. Par conséquent, on privilégiera le maintien des plaquettes à un niveau suffisant pour éviter un saignement spontané plutôt que de soumettre un patient à la toxicité à long terme d’un traitement *(ex : corticothérapie prolongée)*. **Quelle valeur de numération plaquettaire vise-t-on?**
> 25-30 x109/L ## Footnote *En cas d’urgence ou de chirurgie, il est toujours possible d’augmenter temporairement le nombre de plaquettes pour prévenir un saignement.*
29
# ↑ destruction plaquettaire : **PTI aigu** Le **PTI aigu** se rencontre principalement chez les _____. A. Enfants B. Adultes C. Personnes âgées
A. Enfants
30
# ↑ destruction plaquettaire : **PTI aigu** Vrai ou Faux Le **PTI aigu** est précédée d'une infection dans la majorité des cas.
Vrai ## Footnote - Ce qui suggère qu’il s’agit d’une réaction immunitaire secondaire à l'infection. - *Le mécanisme de la thrombocytopénie est moins bien compris.*
31
# ↑ destruction plaquettaire : **PTI aigu** Vrai ou Faux Souvent, le **PTI aigu** guérit spontanément.
Vrai
32
# ↑ destruction plaquettaire : **PTI aigu** 1. Dans quelle situation souhaiterons-nous traiter le **PTI aigu**? 2. Quel traitement utiliserons-nous?
1. Lorsque les plaquettes sont fortement diminuées *(risque de saignement spontané devient préoccupant)*. 2. Corticostéroïdes et/ou immunoglobulines IV | **Traitement de courte durée**
33
# ↑ destruction plaquettaire : **Immunitaire secondaire** Nommez 3 causes pouvant entraîner une **thrombopénie auto-immune secondaire**.
- Maladies auto-immunes - Cancers hématologiques - Infections virales
34
# ↑ destruction plaquettaire : **Immunitaire secondaire** On peut observer des **thrombopénies immunitaires** associées à des **maladies auto-immunes**. Nommez-en 1 exemple.
Lupus érythémateux disséminé
35
# ↑ destruction plaquettaire : **Immunitaire secondaire** Certains cancers hématologiques peuvent provoquer une thrombopénie auto-immune, que ce soit au moment du diagnostic ou au cours de l’évolution de la maladie. **Nommez-en 2 exemples.**
- Leucémie lymphoïde chronique - Lymphomes | *J'ai un PTSD à lire ces mots.*
36
# ↑ destruction plaquettaire : **Immunitaire secondaire** Les **infections virales** peuvent entraîner une thrombopénie transitoire. Dans le cas des infections à _____, la thrombopénie peut parfois être la première manifestation de l’infection.
VIH ## Footnote *Par conséquent, il est essentiel d’éliminer ce diagnostic chez les individus à risque présentant une thrombopénie.*
37
# ↑ destruction plaquettaire : **Immunitaire secondaire** Le **traitement** des **thrombopénies immunitaires** secondaires inclut, entre autres, le traitement de la maladie sous-jacente.
*Obviously*
38
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments** Les **thrombopénies immunitaires médicamenteuses** se traduisent fréquemment par un effondrement _____ du taux des plaquettes circulantes. | Lent ou Rapide
Effondrement **rapide**
39
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments** Nommez les médicaments les plus fréquemment incriminés dans les **thrombopénies immunitaires médicamenteuses**.
- Héparine - Inhibiteurs des glycoprotéines IIb/IIIa - Quinidine - Quinine - Acide valproïque | *Mais plusieurs autres ont été mis en cause*
40
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments** Vrai ou Faux Dans la plupart des cas de **thrombopénie immunitaire médicamenteuse**, **aucun** traitement n’est nécessaire.
Vrai ## Footnote *Puisque les plaquettes remontent rapidement une fois l’agent en cause cessé*
41
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments** Dans certains cas _très sévères_ de **thrombopénie immunitaire médicamenteuse**, il peut être nécessaire d’administrer temporairement quel traitement?
Transfusions plaquettaires ## Footnote **Ceci ne s’applique _pas_ à la thrombopénie immunitaire induite par l’héparine qui est une entité différente.**
42
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** L’**héparine standard** *(**non** fractionnée)* peut provoquer une thrombopénie chez _____ à _____% des individus qui en reçoivent.
1 à 3% ## Footnote Toutefois, cette complication est beaucoup plus rare avec les héparines de bas poids moléculaire.
43
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** La thrombopénie liée à la prise d'**héparine** survient _____ jours après le début de l’exposition à l’héparine chez un individu qui n'a **pas** reçu d’héparine récemment.
4 à 15 jours | *(Délai dû à la réaction d’immunisation primaire)* ## Footnote Par contre, chez un sujet exposé à l’héparine dans les _derniers 3 mois_, il peut y avoir persistance des anticorps et **apparition de la thrombopénie dès les premiers jours d’exposition**.
44
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** Expliquez la physiopathologie de la **thrombopénie liée à la prise d'héparine**. | *En 4 étapes faciles*
1. Molécule d’héparine + FP4 = Complexe circulant 2. Anticorps sont formés contre ce complexe 3. Complexes anticorps + [héparine + FP4] se constituent & s’accumulent sur la surface des plaquettes 4. Déclenche l'activation et la destruction des plaquettes | *FP4 : Facteur plaquettaire 4* ## Footnote La destruction entraîne une thrombopénie **rarement** sévère, avec **peu** de manifestations hémorragiques.
45
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** L’activation plaquettaire par l'**héparine** entraîne une agrégation plaquettaire qui se manifeste par quelles complications?
Thromboses graves artérielles ou veineuses ## Footnote Elles sont responsables d’un taux élevé de mortalité et de morbidité.
46
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** Qu'est-ce que le **paradoxe de la thrombopénie à l'héparine**?
Malgré une thrombopénie, la manifestation clinique principale est thrombotique.
47
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** Le diagnostic clinique de la **thrombopénie liée à l'héparine** peut être complexe, car plusieurs autres causes peuvent expliquer une thrombopénie chez un patient. **Quelle règle peut être utilisée pour aider au diagnostic?**
Règle des « 4T » : - **Thrombopénie** : Baisse de > 50% du taux de plaquettes. - **Thrombose** : Apparition ou progression d'une thrombose nouvelle - **Timing** : Survenue de la thrombopénie 5 à 10 jours après le début de l’exposition à l’héparine - **Autre cause** *(exclusion)* : Identifier une autre explication possible à la thrombopénie | (Au**t**re)
48
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** Lorsque la présomption clinique est forte, il est essentiel de confirmer le diagnostic de **thrombopénie induite par l'héparine** en utilisant quel **test**?
Test permettant de détecter la présence des anticorps dirigés contre le complexe héparine et PF4 (anticorps anti-héparine) ## Footnote *Étant donné que la confirmation du diagnostic entraîne généralement l'arrêt définitif de l’utilisation de l’héparine, il est crucial de ne **pas** se contenter d’un diagnostic présomptif.*
49
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** Décrire les principes de **prévention & traitement** de la **thrombopénie induite par l'héparine**. - Numération plaquettaire - Chute des plaquettes - Transfusion plaquettaire - Choix de l'anticoagulant - Anticoagulants oraux
- **Numération plaquettaire aux 2 à 3 jours** chez les patients recevant de l’héparine - Cesser l’héparine & investiguer dès que le **taux de plaquettes chute** < 100 x109/L ou de ≥ 50% - Ne **pas** transfuser de plaquettes *(cela pourrait augmenter le risque de thrombose)* - Utiliser un **autre anticoagulant approprié** que l'héparine lorsque possible - Attendre la **normalisation des plaquettes** avant de débuter les anticoagulants oraux.
50
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** Pourquoi favorise-t-on de remplacer l’**héparine** par un **autre anticoagulant** approprié?
Près de la moitié des patients atteints de thrombopénie à l’héparine développeront une **thrombose** dans le mois suivant l’épisode. ## Footnote - *On utilise plutôt la lépirudine (Refludan) ou l’argatroban (Novastan), 2 anticoagulants ayant une activité contre le facteur IIa.* - *C’est pourquoi il est recommandé d’anticoaguler ces patients avec un des anticoagulants ci-dessus mentionnés, **même si** la condition de base ne le justifie **pas**.*
51
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** Pourquoi les **héparines de bas poids moléculaire** ne sont **pas** un bon choix pour remplacer l’**héparine**?
En raison du **taux de réaction croisée trop élevé**
52
# ↑ destruction plaquettaire : **Médicaments : Héparine** Pourquoi ne doit-on **pas** transfuser de plaquettes aux patients sous **héparine**?
Pourrait augmenter le risque de **thrombose**
53
# Consommation plaquettaire excessive La deuxiè2eme grande cause d'augmentation du taux de destruction des plaquettes est leur **consommation dans des maladies provoquant quoi**?
Thromboses intravasculaires diffuses
54
# Consommation plaquettaire excessive Nommez 2 causes pouvant activer les **réactions plaquettaires d'agrégation** dans la circulation sanguine.
- Atteinte endothéliale diffuse due à : > Infection > Inflammation > Réaction immunitaire > *Etc.* - Présence dans le sang d'agents capables d'activer directement les plaquettes sanguines : > Thrombine > Virus > Bactéries > Endotoxinémie ## Footnote Une fois agrégées, les plaquettes seront séquestrées dans les artérioles et les capillaires, entraînant à la fois une **thrombopénie** et des **thrombi multiples** dans la microcirculation.
55
# Consommation plaquettaire excessive On peut distinguer quels 2 grands types de **consommation excessive des plaquettes**?
- Associée à une **coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)** - **Sélective** *(coagulation intravasculaire est de faible intensité ou nulle)*
56
# Consommation plaquettaire excessive La **consommation excessive _sélective_ de plaquettes** se rencontre dans quelles 2 situations?
- Porteurs de prothèses valvulaires cardiaques ou de prothèses vasculaires - Microangiopathies thrombotiques
57
# Consommation plaquettaire excessive Les **microangiopathies thrombotiques** comprennent quelles 2 maladies rares, mais souvent très graves?
- Syndrome hémolytique urémique (SHU) - Purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)
58
# Consommation plaquettaire excessive Les **microangiopathies thrombotiques** comprennent le SHU et le PTT. Ces 2 maladies sont caractérisées par quoi? - Purpura - Anémie > Frottis sanguin - Atteinte organique ## Footnote - *SHU : Syndrome hémolytique urémique* - *PTT : Purpura thrombocytopénique thrombotique*
- Purpura thrombocytopénique sévère - Anémie hémolytique par fragmentation des érythrocytes lors de leur passage dans les vaisseaux pathologiques de la microcirculation → Schistocytes - Atteinte fonctionnelle de divers organes
59
# Consommation plaquettaire excessive Le **syndrome hémolytique urémique (SHU)** est plus fréquent chez : A. L'enfant B. L'adulte
A. L'enfant
60
# Consommation plaquettaire excessive Le **syndrome hémolytique urémique (SHU)** peut être causé, entre autres, par une infection à quelle bactérie?
*Escherichia coli* | 0157:H7 ## Footnote Ce syndrome peut être précédé d’une infection gastro-intestinale et touche principalement le rein.
61
# Consommation plaquettaire excessive Le **purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)** est plus fréquent chez : A. L'enfant B. L'adulte
B. L'adulte
62
# Consommation plaquettaire excessive Le **purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)** est souvent idiopathique et parfois causé par des _____.
Médicaments | *Comme la cyclosporine*
63
# Consommation plaquettaire excessive Le **purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)**, en comparaison au **SHU**, entraîne : A. Davantage d’atteinte rénale B. Davantage de symptômes neurologiques C. Les 2 D. Aucun des 2
B. Davantage de symptômes neurologiques | **Moins** de symptômes neurologiques
64
# Consommation plaquettaire excessive Classiquement, le **purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)** est caractérisé par quels 5 symptômes typiques? | (Pentade)
- Température - Insuffisance rénale - Thrombopénie - Anémie hémolytique microangiopathique - Symptômes neurologiques fluctuants
65
# Consommation plaquettaire excessive Quel traitement a significativement amélioré la survie et le pronostic des **microangiopathies thrombotiques**?
Plasmaphérèse | avec remplacement par du plasma ## Footnote *Par conséquent, il est crucial de poser le diagnostic précocement afin de permettre un traitement rapide.*
66
# Augmentation de la séquestration splénique L'**hypersplénisme** est la _____e grande cause de **thrombocytopénie**. | 1ère, 2e, 3e, *etc.*
3e
67
# Augmentation de la séquestration splénique Lorsqu'il existe une **splénomégalie** importante, la proportion des plaquettes retenues dans le compartiment vasculaire intrasplénique augmente considérablement. Elle peut atteindre _____% de l'ensemble des plaquettes présentes.
90% ## Footnote *Alors qu’elle n’est que de 30% de manière physiologique*
68
# Augmentation de la séquestration splénique Lorsqu'il existe une **splénomégalie** importante, il en résultera une **thrombopénie** _____ *(degré de sévérité)*. | Légère, Modérée ou Sévère
Thrombopénie **modérée** | Rarement < **40** x109/L ## Footnote *Alors qu’elle n’est que de 30% de manière physiologique*

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