3.1.4 - Hémostase primaire Flashcards
p. 8-9
Vrai ou Faux
À l’état normal, les plaquettes circulent sans adhérer à l’endothélium intact.
Vrai
Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vaso_____ locale qui a pour but d’atténuer les pertes sanguines.
-constriction ou -dilatation
Vasoconstriction
La vasoconstriction étant de courte durée, elle doit être suivie de la formation du clou plaquettaire.
La vasoconstriction est principalement causée par quelles 2 substances sécrétées par les plaquettes activées?
- Thromboxane A2
- Sérotonine
Décrire l’activation plaquettaire menant à la formation du clou plaquettaire.
- Provoquée par quoi?
- Quelles sont les 3 étapes?
Provoquée par l’exposition du collagène du vaisseau lésé + libération de substances agrégantes appelées agonistes (ADP, collagène, thrombine) qui se lient à des récepteurs de la plaquette.
Suite à l’activation plaquettaire :
1. Adhésion
2. Agrégation
3. Sécrétion plaquettaire
Adhésion plaquettaire
L’adhésion plaquettaire se fait par l’accolement des plaquettes à quelles 2 structures?
- Collagène
- Autres fibres conjonctives
de la brèche vasculaire
Adhésion plaquettaire
L’adhésion plaquettaire est accélérée considérablement par quel facteur?
Facteur von Willebrand
Adhésion plaquettaire
- Décrire l’action du facteur de von Willebrand.
- Quelle en est la résultante?
- Lie le collagène au récepteur GP1b de la plaquette
- Changement de forme de la plaquette avec formation de pseudopodes → Permet une meilleure couverture de la brèche vasculaire
Sécrétion plaquettaire
Les agonistes, en se liant aux plaquettes, activent la voie des _____.
Prostaglandines
Sécrétion plaquettaire
Vrai ou Faux
Au repos, les plaquettes synthétisent des prostaglandines.
Faux
Ne synthétisent pas
Sécrétion plaquettaire
- Lorsque les plaquettes sont stimulées, l’acide _____ est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire.
- Il s’ensuit une synthèse d’endo_____ à l’aide d’une _____ase.
- Les endo_____ PGG2 & PGH2 sont ensuite transformés en quel produit?
- Acide arachidonique
- Synthèse d’endoperoxydes à l’aide d’une cyclooxygénase
- Thromboxane A2
Sécrétion plaquettaire
Une 2e voie des prostaglandines génère l’inositol triphosphate (IP3) et le diacylglyceron (DG).
- Ces 2 substances, ainsi que la thromboxane A2, constituent des seconds messagers puissants qui :
1. Augmentent quoi?
2. Provoquent quoi?
- Augmentent le calcium intraplaquettaire
- Provoquent la sécrétion plaquettaire
Sécrétion plaquettaire
Quelles sont les 3 actions de la thromboxane A2?
Elle est sécrétée par les plaquettes.
Propriétés très puissantes pour provoquer :
- Agrégation plaquettaire
- Sécrétion plaquettaire
- Vasoconstriction artérielle
Sécrétion plaquettaire
La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par quel médicament?
Acide acétylsalicylique
(Aspirine)
Sécrétion plaquettaire
Les plaquettes activées libèrent quelles 3 substances agrégantes?
- ADP
- Sérotonine
- Thromboxane A2
Thromboxane A2 & sérotonine sont aussi vasoconstrictrices
Sécrétion plaquettaire
Les plaquettes activées libèrent quelles 2 substances vasoconstrictrices?
- Thromboxane A2
- Sérotonine
Thromboxane A2 & sérotonine sont aussi agrégantes
Sécrétion plaquettaire
Décrire l’activité procoagulante des plaquettes.
En 3 étapes faciles
- Plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides → Capturent les facteurs de coagulation → Permet des interactions beaucoup plus efficaces
- Calcium → Surfaces absorbent côte-à-côte les protéines coagulantes → Elles sont davantage concentrées.
- Ces surfaces protègent les facteurs de coagulation des protéines anticoagulantes du plasma qui voudraient les neutraliser.
Agrégation plaquettaire
Qu’est-ce qui constitue le clou plaquettaire?
Les plaquettes qui s’accolent les unes aux autres.
Agrégation plaquettaire
- Quels sont les 2 principaux agrégants sécrétés par les plaquettes?
- Comment effectuent-ils leur effet?
- Quelle est la résultante de cet effet?
- ADP & thromboxane A2
- Stimulent l’exposition des récepteurs GP 2b/3a → Capturent les molécules de fibrinogène
- Fibrinogène (+ calcium) forme des ponts entre 2 plaquettes → Les plaquettes s’accolent les unes aux autres → Agrégat plaquettaire
L’agrégat plaquettaire est initialement instable et a tendance à se désagréger. Après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de quelles 2 substances?
- Thrombine
- Fibrine
C’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
- Quelles 2 caractéristiques des plaquettes permettent la rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine?
- Quelles en sont les résultantes (3)?
- Plaquettes possèdent en abondance une protéine contractile qui se contracte une fois l’agrégat formé.
- Puisque les plaquettes adhèrent fermement les unes aux autres et au collagène du pourtour de la brèche vasculaire, la contraction :
> Rapetisse l’agrégat plaquettaire
> Rapetisse la brèche vasculaire
> Rend plus compact, étanche & résistant le clou plaquettaire
Quelles 2 substances sont nécessaires à la rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine?
- Thrombine
- Fibrine
Interactions entre plaquettes, vaisseaux & coagulation
Vrai ou Faux
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites.
Vrai
Interactions entre plaquettes, vaisseaux & coagulation
Les plaquettes libèrent des substances vaso-actives qui provoquent la vasoconstriction du vaisseau. Quelles sont ces substances?
- Thromboxane A2
- Sérotonine
Interactions entre plaquettes, vaisseaux & coagulation
Vrai ou Faux
Les plaquettes démasquent à leur surface des phospholipides qui catalysent plusieurs des réactions enzymatiques de la coagulation plasmatique, accélérant considérablement la coagulation.
Vrai
